Suy gan cấp tính

　　1. Nguyên nhân gây bệnh

　　Nguyên nhân gây suy gan cấp tính rất đa dạng, có thể phân loại theo nguyên nhân gây ra là nhiễm trùng, độc tố, chuyển hóa, xâm lấn, tự miễn dịch, thiếu máu, tổn thương bức xạ và không rõ nguyên nhân.

　　1Việc nhiễm virus gây nhiễm trùng, đặc biệt là viêm gan virus là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy gan cấp tính ở Trung Quốc, các virus khác cũng có thể phát hiện ra một số ít.

　　（1virus viêm gan: Hiện nay đã phát hiện ra các virus viêm gan7loại, lần lượt là virus viêm gan A (hepatitis A virus, HAV), virus viêm gan B (hepatitis B virus, HBV), virus viêm gan C (hepatitis C virus, HCV), virus viêm gan D (hepatitis D virus, HDV), virus viêm gan E (hepatitis E virus, HEV), virus viêm gan G (hepatitis G virus, HGV cũng được gọi là GBV-C) và TTV (TT là viết tắt của tên của bệnh nhân đầu tiên phát hiện virus này trong cơ thể). Nhiễm HAV đơn thuần rất hiếm khi gây suy gan cấp tính, nguy cơ khoảng 0.01% ~ 0.1%.1988năm dịch viêm gan A ở Thượng Hải, Trung Quốc, tổng cộng có3trên 1 triệu người, số người chết do nhiễm đơn thuần HAV chỉ25người. Nhưng nguy cơ suy gan cấp tính khi viêm gan A kết hợp với viêm gan mạn tính khác rõ ràng tăng lên, đặc biệt là kết hợp với viêm gan B mạn tính hoạt động, viêm gan C mạn tính hoặc xơ gan, nhưng những người mang HBsAg kết hợp với viêm gan A có tiên lượng tốt. Viêm gan B đơn thuần hoặc nhiễm đồng thời HDV là nguyên nhân chính gây suy gan cấp tính. Khi vùng tiền C của HBV có1896vị bị điểm突变 G→A, làm cho mã di truyền của tryptophan từ TGG trở thành mã dừng TAG, dẫn đến việc chấm dứt sự tổng hợp protein tiền C, HBeAg trở thành âm tính, chủng này có thể gây suy gan cấp tính âm tính HBeAg, suy gan cấp tính dương tính HBeAg thì do chủng hoang dã gây ra. HDV là một virus khuyết thiếu, cần HBsAg của HBV làm vỏ virus của nó, vì vậy nhiễm HDV có thể là nhiễm cùng lúc với HBV hoặc nhiễm chồng chất HDV ở những người nhiễm HBV mạn tính, nguy cơ suy gan cấp tính ở những người nhiễm HDV cao hơn nhiều so với những người nhiễm HBV đơn thuần, những người mang HBV mạn tính sau khi nhiễm HDV cũng có thể bị suy gan cấp tính. Tác dụng của HCV trong việc gây suy gan cấp tính vẫn chưa rõ ràng, ở Nhật Bản và các khu vực châu Á khác, nhiễm HCV có thể là một trong những nguyên nhân chính gây suy gan cấp tính. Các nhà nghiên cứu Vento của Ý đã nghiên cứu ở những người có kháng thể viêm gan A âm tính163người bệnh viêm gan mạn tính do viêm gan B và432người bệnh viêm gan mạn tính do viêm gan C đã tiến hành trong thời gian7năm theo dõi, trong đó có10người bệnh viêm gan mạn tính do viêm gan B và17người bệnh viêm gan mạn tính do viêm gan C chồng chất viêm gan A, trong tất cả77người bệnh viêm gan mạn tính chồng chất viêm gan A có7người bệnh viêm gan mạn tính do viêm gan A chồng chất đã xảy ra suy gan cấp tính, trong khi không có trường hợp suy gan cấp tính nào xảy ra ở những người bị nhiễm viêm gan B mạn tính chồng chất viêm gan A. Trong khu vực lưu hành viêm gan E, nhiễm HEV có thể gây suy gan cấp tính, nguy cơ suy gan cấp tính ở phụ nữ mang thai, đặc biệt là phụ nữ mang thai tháng thứ ba bị viêm gan E, cao đến20％～40%. Trong phụ nữ không mang thai, nhiễm HEV cũng có thể gây suy gan cấp tính. Một nghiên cứu ở Đức đã xác nhận rằng trong22trường hợp suy gan cấp tính,11trường hợp huyết thanh GBV-C/HGVRNA dương tính,7viêm gan cấp tính type B có6trường hợp GBV-C/HGVRNA dương tính,10viêm gan cấp tính không type A-viêm gan戊5trường hợp GBV-C/HGVRNA dương tính, các tác giả khác cũng đã phát hiện ra GBV-C/HGV có mặt.1998năm Hadziyannis đã báo cáo toàn cầu22bài viết364phân tích các trường hợp bệnh nhân, trong suy gan cấp tính không rõ nguyên nhân thì GBV-C/tỷ lệ nhiễm HGV20％, nhưng trong viêm gan cấp tính type B, C, D thì tỷ lệ nhiễm HGV-C/TTVDNA có tỷ lệ dương tính cao trong bệnh nhân suy gan cấp tính không rõ nguyên nhân, do đó suy luận rằng tỷ lệ nhiễm HGV tương tự hoặc cao hơn trong thời gian suy gan cấp tính.-C/Xuất hiện của HGV là một nhiễm trùng thứ cấp hoặc nhiễm trùng đồng thời, không phải là nguyên nhân gây suy gan cấp tính.19％～27％, và có thể phát hiện được ở giai đoạn đầu của bệnh, vì vậy không thể loại trừ TTV là nguyên nhân gây suy gan cấp tính.

　　（2）Nhiễm trùng virus khác: Nhiễm trùng virus khác ở những người có miễn dịch yếu, bị ức chế miễn dịch, trẻ sơ sinh và bệnh nhân AIDS cũng có thể gây suy gan cấp tính. Ví dụ nhiễm trùng virus đơn bào nấm mèo, đặc biệt là nhiễm trùng lan tỏa ở trẻ sơ sinh và những người có miễn dịch yếu có thể gây suy gan cấp tính tử vong. Bệnh nhân AIDS và bệnh nhân bị ức chế miễn dịch nhiễm thủy đậu-virus zona, có thể gây viêm gan mụn nước, gây suy gan cấp tính. Bởi E-B(Epstein-Barr) nhiễm virus gây suy gan cấp tính đã có16ví dụ báo cáo, những người có chức năng miễn dịch bình thường cũng có thể bị, tỷ lệ tử vong cao đến87％. Ngoài ra, nhiễm virus巨细胞, virus phụ hợp cũng có thể gây suy gan cấp tính.

　　2tоксicit,

　　（1）Tác dụng phụ đặc trưng của thuốc: Nhiều loại thuốc có thể gây suy gan cấp tính, trong đó có các loại thuốc gây mê như halothane, isoflurane, methoxyflurane, chloroform, các loại thuốc kháng结核 như isoniazid, rifampin, các loại thuốc chống trầm cảm như phenelzine và phenytoin natri, cocaine, chlorpromazine, các loại thuốc chống đông máu như dicumarol, các loại thuốc kháng sốt rét như salicylate azosulfapyridine, các loại thuốc ức chế androgen không Steroid Bicalutamide, thuốc điều trị rượu中毒 disulfiram, thuốc giải trí 'dancing drug' ecstasy, thuốc hạ huyết áp ethylbenzadione, thuốc chống co giật valproic acid, và các loại thuốc chống cường giáp, thuốc chống viêm không Steroid, amphotericin B, dopamine, cyclophosphamide,5-Fluorouracil,6-巯基嘌呤、anxiolytics, v.v.

　　（2）Tác dụng phụ: Paracetamol (acetaminophen) là một trong những loại thuốc phổ biến nhất, cũng là nguyên nhân chính gây suy gan cấp tính ở các quốc gia châu Âu và Bắc Mỹ, đặc biệt là trong tình trạng dinh dưỡng kém hoặc đói, gan giảm glutathione, tăng độ nhạy cảm với thuốc, thậm chí liều lượng điều trị của paracetamol cũng có thể gây suy gan cấp tính. Ngoài ra còn có phenacetin và salicylate, v.v. Các chất độc hóa học và độc tính tự nhiên đều có thể gây suy gan cấp tính, trước hết là carbon tetrachloride, galactosamine, rượu, tetracycline, phosphorus, v.v., còn lại bao gồm một số thảo dược và nấm độc (như nấm bầu dục, nấm mũ trắng độc, nấm màng lúa mạch, v.v.), độc tố aflatoxin, độc tố vi khuẩn, v.v.

　　3、Metabolic:Bệnh代谢 gây suy gan cấp tính phổ biến nhất là bệnh Wilson, cũng được gọi là bệnh变性 gan đồng, có thể kèm theo thiếu máu tan huyết hoặc cơn thiếu máu tan huyết, giác mạc có thể có Kayser-vòng Fleischer, mức độ transaminase và phosphatase alcaline trong máu tương đối thấp, có khi có thị lực mờ và viêm胆囊 không có sỏi.

　　4、Xâm nhập:bao gồm cả xâm nhập mỡ và xâm nhập u, đều có thể gây ra suy gan cấp tính. Xâm nhập mỡ gan bao gồm gan cấp tính trong thai kỳ, hội chứng Reye, v.v., lượng lipid滴 chiếm phần lớn thể tích tế bào gan, làm tế bào gan không thể hoạt động bình thường, sử dụng valproic acid hoặc sử dụng liều cao tetracycline tĩnh mạch cũng có thể gây ra tổn thương tương tự. Xâm nhập u gan gây suy gan cấp tính là một biểu hiện không phổ biến, cả u nguyên phát và u di căn gan đều có thể gây ra, bao gồm u hắc tố, u lympho ác tính, ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư biểu mô niệu đạo, v.v., có khi u có thể di căn rộng rãi đến hố gan, mà không tìm thấy nốt di căn trong gan, biểu hiện lâm sàng là suy gan cấp tính.

　　5、Tự miễn:Bệnh gan tự miễn là một loạt bệnh miễn dịch ảnh hưởng đến gan. bao gồm viêm gan tự miễn, viêm đường mật tự miễn và viêm gan tự miễn sau ghép gan, kiểm tra lâm sàng có thể có kháng thể cơ trơn, kháng thể nucleoprotein và kháng thể microsome gan và thận dương tính. Cả hai loại đầu tiên chủ yếu do sự bất thường về gen dễ dàng gây ra tự miễn, các peptit tự抗原 gan của gan được nhận diện bởi tế bào T lympho sau đó gây ra tổn thương tự miễn đối với gan. Cơ chế gây bệnh của viêm gan tự miễn sau ghép gan vẫn chưa rõ. Một bệnh tự miễn nhiễm trùng bẩm sinh ở người lớn mắc bệnh Still, đôi khi cũng ảnh hưởng đến gan gây suy gan cấp tính.

　　6、Thiếu máu:Các yếu tố mạch máu gây suy gan cấp tính rất hiếm gặp. Hư tổn thiếu máu gan có thể do thay đổi động học tuần hoàn toàn thân (như sốc tim mạch, say nắng và rối loạn nhịp tim tái phát) hoặc do rối loạn động học cục bộ (như tắc mạch gan trước cấp tính).

　　7、Hư tổn bức xạ:hư tổn bức xạ gây suy gan cấp tính không phổ biến, bệnh bức xạ cấp tính hoặc bức xạ lớn ở vùng gan có thể gây suy gan cấp tính.

　　8、khác:của người mang virus viêm gan B khi sử dụng interferon và thuốc ức chế miễn dịch có thể xấu đi chức năng gan, có khi dẫn đến suy gan cấp tính. Ngoài ra, ngoài nguyên nhân trên, còn có khoảng1/3của bệnh nhân suy gan cấp tính không rõ nguyên nhân,一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-gan viêm gan G.

　　二、Cơ chế gây bệnh

　　Mekhânism bệnh lý của suy gan cấp tính khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân. Tại Trung Quốc, viêm gan virut là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy gan cấp tính, trong đó nghiên cứu về mekhânism bệnh lý của viêm gan B được rộng rãi nhất. Hiện nay, tin rằng tế bào T có độc tính (cytotoxic T lymphocyte, CTL) là tế bào效应 chính gây ra sự hoại tử rộng rãi của tế bào gan. CTL tấn công tế bào gan nhiễm HBV thông qua cơ chế nhận diện kép, tế bào gan nhiễm HBV cần phải có Hauptkomplex tổ chức (major histocompatibility complex, MHC))-Ⅰ để kiểm soát. Màng tế bào gan bị tấn công cần phải biểu hiện đồng thời kháng nguyên màng HBV HBcAg và MHC-Ⅰ, CTL cũng phải nhận diện đồng thời hai loại kháng nguyên này mới có thể gắn kết với tế bào đích, giải phóng perforin và các yếu tố lympho khác tấn công và tiêu diệt tế bào đích; tế bào CTL còn có kháng nguyên liên quan đến chức năng lympho của tế bào-1l (lymphocytefunctionassociatedantigen-l, LFA-l), trên màng tế bào gan còn có LFA-1ligand-molecules-l (intercellularadhesionmolecule-l, ICAM-l), làm cho tế bào gan có thể hấp dẫn tế bào biểu hiện LFA-l của tế bào CTL, và thúc đẩy tế bào CTL dính vào tế bào gan, thúc đẩy quá trình nhận diện kép của CTL và tế bào gan, tăng cường phản ứng độc hại của CTL đối với tế bào gan; trên màng tế bào gan còn có kháng nguyên Fas, có thể tương tác với ligand Fas trên màng tế bào CTL,诱导 tế bào gan tự tiêu; khi gan bị tổn thương miễn dịch như trên, chức năng giải độc bị tổn thương, dễ dàng hình thành nhiễm độc endotoxin, dẫn đến sự nhiễm độc endotoxin trong và ngoài gan, gây ra các tế bào monocytic-hệ thống macrophage giải phóng nhiều yếu tố sinh học,加重 tổn thương gan, trong đó quan trọng nhất là yếu tố gây hoại tử u (tumornecrosisfactor-α, TNF), TNF có thể gắn kết với thụ thể TNF biểu hiện trên màng tế bào gan, kích hoạt enzym protease và phospholipase A2gây ra sự xuất hiện của các gốc tự do, dẫn đến tổn thương cấu trúc màng và gãy DNA, còn có thể kết hợp với thụ thể trên màng tế bào nội mạc của hố gan, gây tổn thương tế bào nội mạc hố gan, thúc đẩy sự lắng đọng fibrin và hình thành microthrombus trong lòng hố gan, gây ra rối loạn tuần hoàn tế bào gan, tế bào chết, TNF-Câu hỏi này có thể dẫn đến sự tổn thương tế bào gan do monoxide nitric, nhiễm trùng HBV có thể thúc đẩy tế bào gan trở nên nhạy cảm hơn với TNF; ngoài ra, sự thay đổi ở vùng C của HBV có thể gây gián đoạn sự tổng hợp HBeAg, HBeAg trong máu không còn, do HBeAg có phản ứng tương đồng với HBcAg là kháng nguyên đích của CTL biểu hiện trên màng tế bào gan, sự can thiệp và ức chế của HBeAg đối với CTL trong máu mất đi, làm cho nhiều CTL có thể tấn công tế bào gan dương tính với HBcAg, dẫn đến sự chết của nhiều tế bào gan. Mekhânism bệnh lý của suy gan cấp do nhiễm trùng HCV tương tự như nhiễm trùng HBV. Mekhânism bệnh lý của viêm gan A chủ yếu là phản ứng miễn dịch, trong giai đoạn đầu do sự nhân lên mạnh mẽ của HAV trong tế bào gan và tác dụng độc hại của tế bào CTL cùng nhau gây tổn thương tế bào gan.后期由内源性γ-Interferon诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Giải phóng Ⅰ, thúc đẩy vai trò của CTL, giết chết tế bào gan, loại bỏ HAV. HDV và HBV nhiễm trùng đồng thời dễ gây ra tổn thương gan lớn, có thể là kết quả của tác dụng cộng hưởng giữa độc tính tế bào gan trực tiếp của HDV và tổn thương miễn dịch bệnh lý của cơ thể. Tổn thương tế bào gan do nhiễm trùng HEV có thể do phản ứng miễn dịch tế bào, nguyên nhân dễ gây suy gan cấp tính do nhiễm trùng HEV ở phụ nữ mang thai có thể liên quan đến mức độ globulin miễn dịch血清 thấp hoặc độ nhạy và phản ứng với HEV cao.-C/Mekhania của bệnh nhân suy gan cấp tính do HGV và TTV vẫn chưa rõ.

　　Thuốc độc tính gan trực tiếp có thể gây tổn thương tế bào gan, hoặc sau khi chuyển hóa bởi tế bào gan, các sản phẩm trung gian có độc tính tế bào gan, các chất này kết hợp với glutathione trong gan để giải độc, khi glutathione của tế bào gan bị hao hụt,则会发生肝细胞中毒坏死；cũng có một số thuốc là một phần抗原 kết hợp với protein trong cơ thể để trở thành toàn抗原, gây ra phản ứng miễn dịch và gây tổn thương gan. Các thuốc độc tính gan trực tiếp như paracetamol, các sản phẩm trung gian của nó có độc tính gan rõ ràng, khi dùng quá liều hoặc đói, glutathione trong gan bị hao hụt, dẫn đến tế bào gan中毒死亡, gây ra suy gan.-Hiệu quả liên quan. Thuốc đặc hiệu không có liều lượng rõ ràng-Hiệu quả liên quan, chẳng hạn như isoniazid được chuyển hóa thành isonicotinic acid và acetylhydrazine trong gan, acetylhydrazine có thể kết hợp với các phân tử lớn trong tế bào gan dẫn đến chết tế bào, cơ chế chính xác vẫn chưa rõ, có thể liên quan đến tổn thương miễn dịch do thuốc là một phần抗原 gây ra, hoặc có thể liên quan đến các sản phẩm trung gian của thuốc, hoặc có thể liên quan đến tình trạng của cơ thể.

　　Bệnh Wilson là bệnh di truyền隐性 thường染色体, bệnh nhân hấp thu quá nhiều đồng vào ruột, nhưng gan chỉ có thể tổng hợp một lượng rất nhỏ của đồng globulin, lượng đồng trực tiếp phản ứng trong máu tăng lên, dẫn đến sự tích tụ quá nhiều đồng trong mô, gây ra tổn thương gan, não, thận và giác mạc K-Xuất hiện của vòng F. Mekhania của sự xâm lấn tế bào ung thư vào gan và dẫn đến suy gan cấp tính vẫn cần được nghiên cứu thêm, có người phát hiện ra rằng sự chết của tế bào gan trong gan của bệnh nhân này nặng hơn so với tế bào ung thư và có mối quan hệ mật thiết với mức độ xâm lấn của ung thư vào mao mạch gan, do đó cho rằng sự thiếu oxy và chết của tế bào gan là một trong những nguyên nhân gây suy gan cấp tính do di chuyển gan của ung thư. Ngoài ra, trong suy gan cấp tính thường có hiện tượng nhiễm độc tố nội sinh, độc tố có thể gây ra sự hoạt hóa của thymus và chất tăng hoạt hóa điều chỉnh (thymus and activation-regulated chemokine, TARC) hoạt tính tăng cao, TARC có tác dụng đối với CD4của2loại tế bào T辅助 có tác dụng thu hút hóa học, làm tăng hoạt tính của CD4của2loại tế bào T辅助 có sự xâm nhập nhiều hơn vào chất lượng gan, làm nặng thêm sự坏死的 tế bào gan.

　　truyền thống cho rằng cơ sở bệnh lý của suy giảm gan cấp tính là sự坏死的亚大块肝， nhưng nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng sự thay đổi bệnh lý của suy giảm gan cấp tính có sự đa dạng rõ ràng. Những người được chẩn đoán là suy giảm gan cấp tính, về mặt bệnh lý có thể phân loại thành3loại: tức là sự坏死的亚大块肝、亚大块肝坏死 và xơ gan. Loại坏死的亚大块肝大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织； dưới kính hiển vi có thể thấy tế bào gan trong các đốt sống mất đi, khung lưới co lại, ở vùng xung quanh gan và xung quanh gan nhỏ có khi thấy chất lượng gan hẹp và một số tế bào gan bị phù nề và biến đổi, có ứ đọng mật, trong các ống gan có tế bào viêm mờ, tế bào Kupffer phì đại và bào hạch, vùng quanh gan có sự tăng sinh của các ống nhỏ ở mức độ khác nhau. Loại坏死的亚大块肝大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30％～90%, tạo ra sự坏死的亚大块肝不同程度的亚大块肝坏死； dưới kính hiển vi, tế bào gan bị phồng lên rộng rãi, thường thấy sự chuyển hóa giả thể bào, và sự ứ đọng mật rõ ràng, có khi thấy sự chuyển hóa tế bào lớn, các ống nhỏ ở vùng quanh gan phổ biến tăng sinh, có sự xâm nhập của các tế bào viêm, có khi thấy phản ứng viêm ống nhỏ. Gan xơ hóa có đặc điểm外观 và mặt cắt của xơ gan điển hình, dưới kính hiển vi cho thấy có sự phản ứng viêm ở mức độ khác nhau trên nền tảng của xơ gan.

　　Đáng chú ý là ở bệnh nhân suy giảm gan cấp tính, phân bố của vùng坏死的 gan và mức độ坏死的 các lá gan rất không đồng nhất, kết quả của sinh thiết gan ở các vị trí khác nhau có thể hoàn toàn khác nhau, vì vậy giá trị của sinh thiết gan trong việc chẩn đoán và dự đoán tiên lượng là hạn chế; các biểu hiện lâm sàng của suy giảm gan cấp tính có thể hoàn toàn khác nhau; số lượng tế bào gan còn lại có thể không quyết định đến tỷ lệ sống sót; ngoài ra, suy giảm gan cấp tính cũng có thể xảy ra trên nền tảng của xơ gan.

　　I. Bệnh não gan

　　mechanism của bệnh não gan đến nay vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, các yếu tố liên quan bao gồm lý thuyết độc tố ammonia, mất cân bằng tỷ lệ axit amin chuỗi ram và axit amin thơm, lý thuyết chất dẫn truyền thần kinh giả và γ-butyric acid, axit amin, glutamine và α-malonic acid, đều có mối quan hệ nhất định với sự phát triển của bệnh não gan. Ở giai đoạn cuối của suy giảm chức năng gan đều có thể phát triển bệnh não gan, có sự mở rộng của cửa-circuit hoặc cửa-bệnh nhân phẫu thuật分流 ống, việc ăn quá nhiều protein hoặc xuất huyết đường tiêu hóa cũng có thể诱发 bệnh não gan.

　　Triệu chứng sớm của bệnh não gan bao gồm sự thay đổi tính cách, cảm giác hạnh phúc hoặc buồn bã, giảm trí thông minh, thay đổi thói quen ngủ và hành vi không phù hợp, đặc trưng nhất là run wing-like, ở giai đoạn cuối có thể xuất hiện mê sảng hoặc hôn mê. Dựa trên các biểu hiện lâm sàng có thể phân loại bệnh não gan thành4kỳ:}

　　1một, giai đoạn tiền tiền (giai đoạn I): thay đổi nhẹ tính cách và hành vi, như im lặng, lạnh lùng hoặc hưng phấn, thường không có hoặc chỉ có các dấu hiệu thần kinh nhẹ.

　　2một, giai đoạn tiền mê (giai đoạn II): rối loạn tinh thần nhẹ, hành vi bất thường, suy giảm tính toán, định hướng và khả năng hiểu biết. Dấu hiệu thần kinh rõ ràng, như phản xạ tăng, tăng lực cơ, phản xạ bệnh lý dương tính. Xuất hiện mùi gan và (hoặc) rung đùi.

　　3một, giai đoạn say rượu (giai đoạn III): chủ yếu là say rượu hoặc mê nhẹ, các dấu hiệu thần kinh tiếp tục hoặc nặng hơn. Một số ít có sự kích thích tinh thần hoặc vận động mạnh mẽ.

　　4một, giai đoạn mê (giai đoạn IV): trong tình trạng mê, không phản ứng với các kích thích nào.

　　hai, phù não

　　mekhân chế gây phù não ở bệnh nhân suy gan cấp tính chưa được hiểu rõ hoàn toàn, có thể là kết quả của sự tác động chung của sự xuất hiện và độc tính của máu não, với-sự tan rã của hàng rào não, chức năng của thể митochondria của tế bào não bị tổn thương, màng tế bào não Na-K-ATPase bị ức chế, axit mật-endotoxin-hoạt động đồng hành của axit amin nitơ, dẫn đến axit amin thấm qua màng-taurine/glutamine tích tụ trong tế bào胶质, chức năng điều chỉnh áp suất渗透 của não bị tổn thương, khoảng trống ngoài tế bào mở rộng, hình thành màng血栓 trong mạch máu não và mất phản ứng của mạch máu não với carbon dioxide dẫn đến扩张 của mạch máu kháng lực não, mất chức năng tự động điều chỉnh lưu lượng máu não. Sau khi xuất hiện phù não, bệnh nhân trở nên mê sảng sâu hơn, có hiện tượng nôn, tăng huyết áp, phù đĩa optic, có thể xuất hiện đồng tử mở rộng, cố định, thở chậm, tim đập chậm, dấu hiệu rối loạn锥 thể, rung gót, người bệnh nặng có thể hình thành màng nhện, nếu hình thành màng nhện của màng nhện giữa não, có thể xuất hiện-Cheyne-Stokes) thở, hẹp đồng tử, mắt nhìn lên trên và thay đổi tính cách, nếu hình thành màng nhện của phần giữa não, có thể xuất hiện mất ý thức, đồng tử mở rộng và cố định, liệt một bên người, nếu hình thành màng nhện của hạch dưới đồi, có thể dẫn đến mất ý thức, thở không đều hoặc ngừng thở, nếu không được điều trị kịp thời có thể chết nhanh chóng.

　　ba, nhiễm trùng thứ phát

　　do chức năng miễn dịch của cơ thể suy giảm, các thủ thuật điều trị xâm lấn và việc sử dụng kháng sinh phổ rộng, v.v., làm cho bệnh nhân suy gan cấp tính dễ bị nhiễm trùng thứ phát. Các nhiễm trùng thứ phát phổ biến bao gồm nhiễm trùng phổi, nhiễm trùng máu, nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm trùng đường mật và ruột, nhiễm trùng nấm men, v.v. Các vi khuẩn chủ yếu là vi khuẩn Gram âm, nhiều nhất là Staphylococcus aureus,其次是 Staphylococcus epidermidis, ngoài ra còn có vi khuẩn ruột và vi khuẩn kỵ khí, nhiễm trùng nấm men là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong của bệnh nhân. Bệnh nhân có thể xuất hiện sốt, tăng số lượng bạch cầu trung tính, tăng phân loại bạch cầu trung tính, di chuyển bên trái của hạt nhân, tình trạng bệnh đột ngột trở nên nghiêm trọng, và có thể xuất hiện các triệu chứng nhiễm trùng của các hệ thống khác.

　　bốn, viêm màng bụng nguyên phát

　　Nguyên nhân gây viêm màng bụng nguyên phát ở bệnh nhân suy gan cấp tính có thể liên quan đến sự di chuyển của vi khuẩn từ ruột vào máu qua hàng rào tiêu hóa và sự giảm sức đề kháng của cơ thể và khoang bụng. Có tài liệu cho thấy protein trong dịch màng bụng10g/L của người10Bệnh viêm màng bụng nguyên phát có đặc điểm lâm sàng bao gồm:

　　1、bắt đầu cấp tính mà không có thủng ổ bụng rỗng.

　　2、sốt, thường là sốt thấp liên tục, cũng có thể có sốt cao gián đoạn và rét run.

　　3、có thể có đau bụng, tiếng rít ruột yếu, cũng có thể có co thắt cơ và đau phản xung như dấu hiệu kích thích màng bụng, nhưng hầu hết đều nhẹ.

　　4、nước tiểu tăng nhanh, hiệu quả lợi niệu không tốt.

　　5、kiểm tra nước tiểu có màu vàng đục, thử nghiệm Rivalta dương tính, số lượng bạch cầu trong nước tiểu > 0.5×109/L, tỷ lệ bạch cầu trung tính>50％， hoặc số lượng bạch cầu đa nhân trung tính > 0.25×109/L có ý nghĩa chẩn đoán, nuôi cấy nước tiểu nên được thực hiện tại giường.10ml vào ống nuôi cấy máu để tăng tỷ lệ dương tính.

　　6、tỷ lệ dương tính của kiểm tra máu40％～60％， đồng thời có tỷ lệ dương tính nhất định trong kiểm tra vi khuẩn nước tiểu.

　　7、số lượng bạch cầu ngoại vi tăng, tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng, nhưng ở những người có suy chức năng gan脾, số lượng bạch cầu có thể không tăng.

　　五、Hội chứng gan thận

　　Hội chứng gan thận xảy ra sau khi tế bào gan bị hư hỏng nghiêm trọng, gây ra tăng áp lực mao mạch gan, tăng lượng chất giãn mạch trong cơ thể, giảm阻力 mạch ngoại vi, lượng máu tuần hoàn hiệu quả tương đối giảm, dẫn đến tăng men renin-angiotensin-Hệ thống aldosterone, hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm và tăng tiết hormone lợi niệu dẫn đến phù nước và phù, co mạch động mạch thận, vượt quá chức năng bù đắp của chức năng thận, gây ra suy thận chức năng. Bệnh nhân suy gan cấp tính thường gặp hội chứng gan thận đa số là loại cấp tính, xảy ra ở bệnh nhân suy chức năng gan nặng kèm theo phù nước, hoặc kèm theo bệnh não gan, nhiễm trùng vi khuẩn hoặc xuất huyết, biểu hiện bằng suy nước tiểu hoặc không có nước tiểu, nồng độ nitơ urê và creatinin trong máu tăng nhanh chóng, kiểm tra nước tiểu thường không có hoặc có một số bất thường nhẹ, nước tiểu/Tỷ lệ thẩm thấu máu1.0, nồng độ nitơ urê trong nước tiểu30, thường kèm theo phù nước, giảm natri máu loãng, hạ huyết áp và vàng da,治疗后 không cải thiện bền vững.

　　六、Xuất huyết đường tiêu hóa trên

　　Bệnh nhân suy gan cấp tính có rối loạn cơ chế凝血 rõ ràng, cộng với sự hình thành tăng áp lực mao mạch gan, giảm khả năng tiêu diệt của gan đối với các chất như gastrin và histamine dẫn đến tăng tiết axit dạ dày, nhiễm độc nội毒素 và các yếu tố khác, rất dễ xảy ra xuất huyết đường tiêu hóa trên. Nguyên nhân phổ biến nhất gây xuất huyết đường tiêu hóa trên ở bệnh nhân suy gan cấp tính là loét niêm mạc dạ dày cấp tính lan tỏa, xuất huyết do phình tĩnh mạch thực quản vỡ ít gặp hơn. Xuất huyết thường xảy ra rất đột ngột, không có dấu hiệu cảnh báo rõ ràng, một số bệnh nhân có thể có nôn ói liên tục, biểu hiện bằng việc nôn ra máu tươi lớn lượng, huyết áp giảm nhanh chóng dẫn đến tình trạng sốc. Sau khi xuất huyết, tổn thương gan của bệnh nhân trở nên nghiêm trọng hơn, vàng da tiến triển, thời gian prothrombin kéo dài hơn, và xuất hiện các biến chứng nghiêm trọng như bệnh não gan, hội chứng gan thận hoặc viêm màng bụng nguyên phát trong số ngày sau. Xuất huyết đường tiêu hóa trên là biến chứng gây tử vong phổ biến nhất ở bệnh nhân suy gan cấp tính, cũng là nguyên nhân bắt đầu của các biến chứng nghiêm trọng khác.

　　七、Rối loạn凝血

　　Bệnh suy gan cấp tính gây ra rối loạn凝血 liên quan đến các yếu tố sau:

　　1、凝血因子生成减少或消耗过多。

　　2、 giảm tiểu cầu và rối loạn chức năng.}

　　3、 bệnh xuất huyết nội mạch (DIC).

　　4、 bất thường của hệ thống chống đông trong máu.

　　5、 hình thành fibrin bất hiệu quả.

　　6、 bất thường của yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K.

　　Tỷ lệ xuất huyết ở bệnh nhân suy gan cấp tính cấp tính đạt73％， trong đó xuất huyết nghiêm trọng là3％。Địa điểm xuất huyết phổ biến nhất là đường tiêu hóa, bao gồm cả mũi họng, phổi, sau màng phổi, thận, vị trí tiêm, v.v., xuất huyết não hiếm gặp nhưng hậu quả nghiêm trọng. Sau khi DIC xảy ra, có sự hình thành rộng rãi của microthrombus trong mạch máu vi mô và nhỏ, tiêu hao lớn các yếu tố đông máu và tiểu cầu, sau đó gây ra sự phân hủy继 phát của fibrin, dẫn đến xuất huyết nghiêm trọng hơn. Biểu hiện lâm sàng là xuất huyết da và niêm mạc rộng rãi, gây suy tuần hoàn và rối loạn chức năng của thận, não và các cơ quan quan trọng khác, làm tăng tốc độ tử vong.

　　Bảy, suy hô hấp và hội chứng gan-phổi

　　khoảng3％ của bệnh nhân suy gan cấp tính cấp tính bị hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), bệnh nhân xuất hiện khó thở, tim đập nhanh, tím, loạn động, và tiến triển nặng hơn, tần số thở tăng35lần/phút, có thể xuất hiện đờm nước, khó khăn trong việc cung cấp oxy thông thường, kiểm tra phổi và tim sớm có thể không có bất thường, nhưng theo thời gian bệnh tình phát triển có thể nghe thấy tiếng ồn ướt và tiếng kêu la hét khi thở vào,后期 xuất hiện dấu hiệu phổi cứng, chụp X-quang sớm không có bất thường hoặc phổi có thể tăng nhẹ, trung và后期 có thể xuất hiện đốm hoặc đám mây lớn thậm chí trở thành 'phổi trắng', phân tích máu và khí áp suất oxy động mạch

　　Hội chứng gan-phổi là khái niệm gần đây được đề xuất, là do bệnh lý cơ bản của gan dẫn đến sự mở rộng mạch máu phổi tạo thành động mạch phổi trong.10năm trước được đề xuất là khái niệm, là do bệnh lý cơ bản của gan dẫn đến sự mở rộng mạch máu phổi tạo thành động mạch phổi trong.-tắc nghẽn mạch máu và rối loạn oxy hóa máu động mạch do tắc nghẽn mạch máu và rối loạn oxy hóa máu động mạch gây ra tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng. Nguyên nhân có thể là do gan giảm hoạt hóa các chất mở rộng mạch máu phổi trong cơ thể, làm tăng hàm lượng cAMP, cGMP trong tế bào, dẫn đến mất chức năng co thắt và mở rộng của mạch máu phổi thiếu oxy. Trong lâm sàng có biểu hiện tím, ngón tay trỏ to, tăng áp lực mạch chủ gan và lưu lượng máu tăng, có thể xảy ra thiếu oxy đứng (orthodeoxidation) (nghĩa là bệnh nhân từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng xảy ra tăng PaO2giảm10％ trở lên) và thở nằm (platypnea) (nghĩa là bệnh nhân từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng xảy ra khó thở, nằm xuống lại giảm bớt). Phân tích máu và khí để theo dõi sự giảm PaO2giảm oxy là đặc điểm chính, bệnh nhẹ PaO2cũng có thể bình thường, nhưng phổi-sự chênh lệch áp suất oxy trong máu động mạch rõ ràng tăng lên>2.0kPa, chụp X-quang ngực có thể bình thường hoặc trở nên sần sùi do mật độ mô liên kết tăng lên, so sánh-kiểm tra siêu âm tim mạch tăng cường có thể phát hiện sự扩张 của động mạch và tĩnh mạch phổi trong.99tungsten-bạch cầu lớn (99technetium-macroaggregatedalbumin) trên toàn thân có thể phát hiện thấy các cơ quan ngoài phổi có hiện tượng xuất hiện.

　　Chín, thiếu máu albumin

　　bệnh suy gan cấp tính do số lượng lớn tế bào gan bị chết, dẫn đến suy chức năng tổng hợp albumin.13ngày, vì vậy nếu bệnh nhân2hoặc tử vong trong tuần, mức độ albumin trong máu có thể duy trì bình thường hoặc ở mức ban đầu, nếu病程 kéo dài hơn2Vì vậy, khi albumin trong cơ thể bị phân hủy dần, trong khi gan chỉ tổng hợp một lượng albumin rất nhỏ, có thể dẫn đến thiếu máu albumin.

　　十、心血管和血流动力学异常

　　tăng áp lực mạch chủ cấp tính, các biến chứng của hệ thống tim mạch主要包括 tổn thương tim bản thân, tuần hoàn cao động lực và tăng áp lực mạch chủ cấp tính. Tổn thương tim bản thân có thể là do sự tấn công của virus vào tim và rối loạn cơ chế凝血 gây ra tổn thương xuất huyết tim, biểu hiện lâm sàng là rối loạn nhịp tim và thay đổi điện tâm đồ, phổ biến có nhịp tim chậm, nhịp tim ngoại vi, block nhĩ-thân và block nhĩ-thân, block nhĩ-室 và ST-1.33kPa (10mmHg) được tạo ra, tăng áp lực mạch chủ cấp tính thường thấp hơn so với mạch chủ mạn tính. Tăng áp lực mạch chủ cao động lực xảy ra do chưa rõ cơ chế, có thể liên quan đến sự gia tăng của chất giãn mạch trong tuần hoàn, rối loạn lưu thông máu ngắn và sự gia tăng sản xuất monoxit nitric, biểu hiện lâm sàng là da ấm, động mạch nhỏ ở ngón tay rõ ràng, nhịp tim mạnh, huyết áp thấp và thời gian tuần hoàn ngắn, loại tuần hoàn cao động lực này cộng với lưu thông máu ngắn trong phổi dẫn đến thiếu oxy máu, dễ gây ra thiếu oxy tế bào và làm trầm trọng thêm tổn thương các cơ quan. Tăng áp lực mạch chủ cấp tính do sự坏死 rộng rãi của tế bào gan gây ra sự塌陷 của hắc quản gan, sự phù nước của tế bào gan gây hẹp hắc quản gan, làm giảm lòng mạch trong gan, rối loạn tuần hoàn máu trong gan, cộng thêm tuần hoàn cao động lực làm tăng lưu lượng máu tĩnh mạch cửa, áp lực tĩnh mạch cửa vượt quá

　　mười một, hạ đường huyết, rối loạn cân bằng điện giải và cân bằng axit kiềm

　　khoảng40％ của bệnh nhân suy gan cấp tính có hạ đường huyết nặng, cơ chế phát sinh bao gồm rối loạn đường sinh, giảm灭活 insulin, giảm dự trữ glycogen trong tế bào gan và rối loạn hoạt hóa glucose, thường gặp ở trẻ em, hạ đường huyết có thể xuất hiện nhanh chóng, dễ bị nhầm lẫn với bệnh não gan, và có thể làm trầm trọng thêm bệnh não gan và phù não. Nhìn chung, bệnh nhân suy gan mỗi ngày nên ít nhất bổ sung300g glucose, khi glucose trong máu thấp hơn3.5mmol/L, nên tiêm tĩnh mạch ngay lập tức50％ glucose50～100ml, nên sử dụng dung dịch keo (30％～50％) dung dịch glucose để giảm lượng nước hấp thu.

　　tại thời điểm suy gan do renin-angiotensin-Hệ thống aldosterone và hormone antidiuretic tăng cường tái hấp thu natri ở thận, nhưng do có hiện tượng giữ nước nghiêm trọng, bệnh nhân thường xuất hiện thiếu máu kiềm nhẹ, triệu chứng lâm sàng không rõ ràng; trong giai đoạn đầu của suy gan, bệnh nhân còn thường xuất hiện thiếu kali máu, đến后期 thì do chức năng thận suy giảm mà xuất hiện tăng kali máu cứng đầu; ngoài ra do nguyên nhân như nôn mửa và sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh, có thể xuất hiện giảm chlor máu nặng và tăng độc tính axit metabolic, gây ra bệnh não gan, thiếu canxi máu, thiếu magiemia cũng có thể thấy. Khi suy gan, có thể xảy ra nhiều失衡 axit kiềm, trong đó phổ biến nhất là tăng kiềm axit hô hấp,其次是 tăng kiềm axit metabolic hoặc tăng kiềm axit hô hấp và tăng kiềm axit metabolic, ở giai đoạn cuối có thể xuất hiện tăng kiềm axit hô hấp và tăng kiềm axit metabolic và tăng axit metabolic, nói chung ở giai đoạn đầu của suy gan, do thiếu máu oxi, tăng ammoni máu, thiếu kali máu và thiếu máu, kích thích trung tâm hô hấp gây ra sự thay đổi quá mức, gây ra tăng kiềm axit hô hấp, theo sự phát triển của bệnh tình, tăng thiếu kali máu, bổ sung kiềm quá độ và sử dụng sodium glutamate và các thuốc脱氨 kiềm khác, có thể kết hợp tăng kiềm axit hô hấp và tăng kiềm axit metabolic trên cơ sở tăng kiềm axit hô hấp, đến giai đoạn cuối của bệnh, do nhiễm trùng, hội chứng suy gan thận, xuất huyết, sốc và thiếu oxy gây ra tích tụ axit, trong tăng kiềm axit hô hấp+dựa trên cơ sở axit kiềm xuất hiện rối loạn acid-base chuyển hóa.}}

　　một mươi hai, viêm tụy cấp tính

　　Trong khi khám nghiệm tử thi của bệnh nhân suy gan cấp tính tử vong phát hiện có khoảng1/3kết hợp với viêm tụy cấp tính và hoại tử, cơ chế xảy ra không rõ. Có người thống kê rằng tỷ lệ viêm tụy cấp tính ở bệnh nhân suy gan cấp tính đạt23％～33％ do bệnh nhân đang trong tình trạng hôn mê, việc chẩn đoán trước khi chết rất khó khăn, và một khi xảy ra đủ để gây tử vong. Việc kiểm tra định kỳ amylase máu ở bệnh nhân suy gan cấp tính có thể giúp chẩn đoán, nhưng chỉ1/3m的患者淀粉酶升高。

　　1、biểu hiện của bệnh nguyên phát:Dựa trên nguyên nhân khác nhau, có thể có các biểu hiện liên quan, như suy gan cấp tính xảy ra trên cơ sở bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan có thể có diện mạo bệnh gan, gan bàn tay và các mạch máu spider da, do ngộ độc gây ra có thể có biểu hiện ngộ độc tương ứng, do bệnh Wilson gây ra có thể có K của mắt cá chân-F ring, do sự xâm lấn của u có thể có biểu hiện của u nguyên phát.

　　2、biểu hiện suy chức năng gan:S的黄疸在短期内迅速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及凝血酶原时间明显延长及活动度显著下降；在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死；全身情况极差，如食欲极差，极度乏力，烦躁不安等；出现顽固性的呃逆，恶心，呕吐及明显的腹胀；有明显的出血倾向，可出现皮下淤点，淤斑，往往在注射部位更为明显，可有齿龈渗血，鼻出血，严重者有上消化道出血；腹水迅速出现，一般病程超过2Người bị thường có dịch màng bụng và thiếu protein máu; kiểm tra livers tiến triển co lại; có thể xuất hiện mùi gan; xuất hiện các biểu hiện của bệnh não gan, như thay đổi tính cách, lặp lại ngày đêm, nói lặp lại, quá hưng phấn, hành vi kỳ lạ, đi vệ sinh bừa bãi, nặng hơn có rối loạn ý thức; các bất thường thần kinh tâm thần khác như tăng trương lực cơ, dấu hiệu của束 cơ chéo dương tính, co giật gối và/hoặc mắt cá chân, rối loạn định hướng và tính toán; còn có thể có tachycardia và hạ huyết áp.

　　3、biểu hiện của các biến chứng:Triệu chứng suy gan cấp tính biến đổi nhiều do sự đa dạng của các biến chứng.

　　ở Trung Quốc85％～90% của suy gan cấp tính là do viêm gan cấp tính virus gây ra. Ở châu Âu và Mỹ, trừ Anh, tình hình cũng tương tự. Ở Anh, ngộ độc thuốc chiếm50％,1979年美国一组188例暴发性肝炎（急性重型肝炎）中，乙型占50％，丙型占34％，甲型占2％，甲型、乙型混合感染占2％。121例暴发性肝炎中，甲型占0。8％。81.8％。14.9％。2.5％。63％（17/27），因此，不应忽视丙型肝炎导致的暴发性肝衰竭。

　　近年研究认为，HBV感染可以直接引起暴发性肝衰竭，也可由无症状慢性携带者发展而成。HBV感染组突变与暴发性肝衰竭的发生有密切关系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对感染肝细胞的免疫反应而引起暴发性肝衰竭。此外，在血清学标志仅HBsAg阳性的许多患者中，血清学检查证实在FHF发展过程中有HDV感染，提示此病毒感染也易引起暴发性肝损伤。

　　一、生化检查

　　1、肝功能检查：血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase，ALT）和谷草转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）明显升高，ALT/AST

　　2、血氨检测：仍为反映肝性脑病的重要指标之一，应定期检查。

　　3、肾功能检查：可反映肾脏损害的程度，由于尿素是在肝脏合成的，在肝脏严重损伤时，尿素氮可不升高，血肌酐水平可更好的反映肾脏功能。

　　4、电解质测定：有助于及时发现电解质紊乱。

　　5、血气分析：可早期发现酸碱失衡和低氧血症，便于及时治疗。

　　6、甲胎蛋白测定：在疾病的后期检测，若升高提示有肝细胞的再生。

　　7、血清胆固醇和胆固醇酯测定：暴发性肝衰竭患者胆固醇有明显降低，严重者甚至降至测不到，胆固醇酯往往低于总胆固醇的40％。

　　8、血糖测定：可及时发现低血糖。

　　9、血Gc蛋白测定：Gc蛋白是肝脏合成的一种α球蛋白，其主要功能之一是清除坏死的肝细胞释放的肌动蛋白，在暴发性肝衰竭时Gc蛋白明显降低，若低于100mg/L提示预后不良。

　　10、khác:定期检测淀粉酶有助于及时发现胰腺炎，血氨基酸分析可及时发现支链氨基酸/芳香氨基酸比值下降，应及时纠正以预防肝性脑病。

　　二、血液学检查

　　1、血常规：có thể dựa trên tốc độ giảm hemoglobin để đánh giá mức độ chảy máu và hiệu quả điều trị cầm máu, số lượng bạch cầu và phân loại thường明显 tăng trong suy gan cấp tính, kiểm tra血小板 cũng có ích cho việc chẩn đoán bệnh tình.

　　2、thời gian và độ hoạt động prothrombin:là chỉ số có giá trị nhất để phản ánh mức độ tổn thương gan, trong trường hợp tổn thương tế bào gan nghiêm trọng, yếu tố đông máu trong máu giảm nhanh chóng, gây ra thời gian prothrombin kéo dài và độ hoạt động giảm.

　　3、kiểm tra yếu tố đông máu:nếu yếu tố đông máu V

　　4、khác:nếu cần thiết có thể tiến hành kiểm tra liên quan đến DIC.

　　Ba, kiểm tra vi sinh vật và miễn dịch học

　　1、kiểm tra liên quan đến viêm gan virus:bao gồm kháng thể against HAV-IgM, HBsAg, kháng-HBs, HBeAs, kháng-HBe, kháng-HBc, kháng-HBc-IgM, HBV-DNA, DNA polymerase, kháng-HCV, HCV-RNA, HDV-RNA, kháng-HEV, GBV-C/HGV-RNA, TTV-RNA, kháng thể against giant cell virus và E-kiểm tra kháng thể virus B.

　　2、kiểm tra vi sinh học:theo nhu cầu tiến hành máu cấy, nước tiểu cấy, phân cấy, đờm cấy và dịch ổ bụng cấy, dịch ổ bụng cấy nên nhấn mạnh sử dụng bình cấy máu cạnh giường, nếu cần thiết tiến hành kiểm tra và cấy mầm nấm.

　　3、kiểm tra độc tố nội độc tố:thực hiện thử nghiệm giáp

　　4、kiểm tra miễn dịch:kiểm tra kháng thể miễn dịch tự thân bao gồm kháng thể antinuclear, kháng thể chống cơ trơn, kháng thể chống митохondria, v.v., tổng bổ thể huyết thanh và bổ thể C3định lượng, kiểm tra kháng nguyên miễn dịch vòng tuần hoàn, v.v.

　　Bốn、kiểm tra siêu âm loại B:quan sát kích thước gan và loại trừ tắc ống dẫn mật và bệnh lý túi mật.

　　Năm、đường dạng điện đồ não:không đồng nhất với lâm sàng, tăng theo mức độ nghiêm trọng của bệnh tình, tần số giảm, chia thành sáu cấp từ A đến F, cấp A là điện đồ não bình thường, bệnh nhân ý thức rõ ràng, cấp B đến D điện đồ não tăng幅度 giảm tần số, ý thức mờ (cấp B), cứng đờ (cấp C), hôn mê (cấp D), cấp D có ba dạng sóng não bệnh lý gan, là sóng ba pha có điện áp cao, tần số chậm lan tỏa, cấp E幅度 giảm tần số không đổi, bệnh nhân hôn mê sâu, cấp F hoạt động điện não hoàn toàn ngừng.

　　Sáu、bệnh nhân chăm sóc đặc biệt:có thể phát hiện sớm rối loạn nhịp tim, thay đổi kali máu và hô hấp, tăng huyết áp và giảm huyết áp bất thường.

　　Bảy、CT:có thể quan sát sự thay đổi kích thước gan và so sánh trước sau, và có thể quan sát tình trạng phù não.

　　Bát、kiểm tra cộng hưởng từ (MRI):phân tích phổ cộng hưởng từ (magnetic resonance spectroscopy) để đo nồng độ lactate trong não, nếu lactate trong não tăng lên thì cho thấy tiên lượng xấu.

　　Chín、scanning nguyên tử hạt gan:dùng99hemaglutitine gắn铊 nhân albumin máu người disodium etriethylene tetraamine pentaacetic acid (99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid galactosyl human serum albumin，99mTc-GSA）tiêm sau tiến hành chụp gamma bằng máy tính (computer acquisition of gamma-camera), quan sát99mTc-GSA kết hợp với受体 gan, giúp đánh giá tình trạng dự trữ chức năng gan và dự đoán tiên lượng.

　　X. Theo dõi áp lực nội sọ ngoại vi:Thường thì trong cấp độ III-Khi bệnh não gan ở cấp độ IV nên cài đặt, dùng để theo dõi áp lực nội sọ, sau khi điều trị áp lực nội sọ nên thấp hơn2.7kPa (20mmHg).

　　Chăm sóc ăn uống:Sau khi phẫu thuật, bệnh nhân vào ngày2Ngày sự hoạt động ruột trở lại, khuyên bệnh nhân thử uống nước, dần dần chuyển từ thức ăn lỏng sang thức ăn thông thường, duy trì lượng calo nhất định hàng ngày. Hướng dẫn gia đình cung cấp chế độ ăn uống ít xơ, ít chất béo, giàu protein, carbohydrate và纤维素, ăn nhiều bữa nhỏ, uống nhiều nước.

　　I. Điều trị hỗ trợ cơ bản:Bệnh nhân suy gan cấp tính nên đảm bảo có đủ lượng năng lượng hấp thụ, đảm bảo lượng calo hấp thụ hàng ngày đạt2000kcal trở lên, để giảm sự phân hủy protein trong cơ thể, nên truyền tĩnh mạch hàng ngày10％ glucose1500～2000ml, sử dụng chất béo乳化适量 có thể cải thiện cân bằng nitơ âm của bệnh nhân, nhưng khi truyền nên chậm, có thể sử dụng10％ chất béo乳化500ml trong thời gian không ngắn hơn4h trong thời gian truyền, theo dõi tình hình và truyền mỗi ngày hoặc2～3Ngày truyền máu tươi, albumin người hoặc máu toàn phần1Lần. Do việc truyền máu có thể gây nặng thêm bệnh viêm gan B và C, vì vậy cần phải sàng lọc kỹ lưỡng máu. Khi có bệnh não gan, nên kiểm soát lượng protein ăn vào trong chế độ ăn uống <40g/d. Potassium aspartate magnesium có thể thúc đẩy chuyển hóa tế bào gan, cải thiện chức năng gan, giảm bilirubin và duy trì cân bằng điện giải, có thể truyền tĩnh mạch hàng ngày10～20ml được thêm vào5％～10％ glucose250～500ml trong việc truyền tĩnh mạch chậm, các loại thuốc glycyrrhizin như Ganqiling, glycyrrhizin disodium (Ganlixin) và glycyrrhizin ammonium/Glycine/L-Cysteine (hợp chất glycyrrhizin) có thể ức chế phản ứng viêm gan, có thể giảm tổn thương tế bào gan, giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh. Prostaglandin E1Có thể mở rộng mạch máu gan, cải thiện tuần hoàn gan và chức năng gan, nhưng hiệu quả vẫn chưa được công nhận, có người cho rằng khi bệnh10Sau vài ngày sử dụng không có hiệu quả, N-Acetylcysteine là một tiền chất của glutathione không độc, có thể tăng cường hoạt tính của cyclize ornithine, tăng cường sử dụng oxy của mô, giảm sự phát triển của suy đa tạng, cải thiện tỷ lệ sống sót, thường được sử dụng trong suy gan cấp tính do bệnh Wilson. Growth factor tế bào gan trong máu của bệnh nhân suy gan cấp tính rất cao, nhưng受体c-Biểu hiện của met giảm đáng kể, vì vậy việc bổ sung ngoại sinh growth factor tế bào gan có thể là không hiệu quả.

　　Glycogen/Hiệu quả của liệu pháp insulin trong việc thúc đẩy tái tạo tế bào gan vẫn chưa được công nhận. Việc sử dụng prednisolone (强的松龙) và azathioprine trong giai đoạn đầu của viêm gan tự miễn có vẻ hiệu quả, nhưng khi xảy ra suy gan cấp tính, hiệu quả của liệu pháp ức chế miễn dịch rất kém, việc cấy ghép gan là phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả. Hiệu quả của các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc thuốc điều chỉnh miễn dịch như cyclosporine, tacrolimus hoặc acid glycocholic vẫn cần được xác minh thêm. Gần đây, có người đã báo cáo rằng ciprofloxacin (ciprofloxacin)100mg/kg có tác dụng thúc đẩy tái tạo gan ở động vật bị suy gan cấp tính, nhưng chưa có báo cáo về ứng dụng lâm sàng.

　　II. Điều trị các biến chứng

　　1và điều trị chứng não gan: tránh lợi niệu mạnh, kiểm soát nhiễm trùng, kiểm soát chảy máu trên đường tiêu hóa, không sử dụng thuốc an thần, giảm ammonia, hạn chế nghiêm ngặt protein trong chế độ ăn uống, thuốc giảm ammonia truyền thống không có hiệu quả tốt, natri glutamate có thể làm trầm trọng thêm phù não và ứ nước-natri, và không thể qua được hàng rào máu não-màng ngăn não tủy, arginine thì do thiếu men arginase trong tế bào gan khi suy gan, rối loạn chu trình ornithine而不能 phát huy tác dụng như mong muốn. Lactulose là một trong những thuốc cơ bản trong điều trị chứng não gan, có thể phân hủy trong ruột kết để tạo ra lactic acid, acid hóa môi trường ruột, giảm hấp thu ammonia, thúc đẩy co bóp ruột, tăng速 loại bỏ chất độc hại trong ruột, liều lượng thông thường là50％ dung dịch lactulose80～160ml/d, chia3～4lần uống, duy trì phân dạng keo hàng ngày3～4lần và pH phân dưới6là phù hợp. Amino axit nhánh cho phép điều chỉnh mất cân bằng amino axit, giảm chứng não gan có thể có tác dụng nhất định. Ngoài ra, cũng có thể thử levodopa200～400mg/d truyền tĩnh mạch.

　　2và xử lý phù não bao gồm: nâng cao đầu30°, tăng thông khí để duy trì áp lực carbon dioxide trong máu động mạch ở3.3～4kPa (25～30mmHg), tránh các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như ho, nôn, sử dụng thuốc giãn mạch, kiểm soát sốt, tăng huyết áp và loạn động, tránh truyền dịch quá nhiều, điều chỉnh tăng碳酸 máu và thiếu oxy nghiêm trọng, cũng có thể làm cho bệnh nhân thở quá nhanh, áp lực carbon dioxide trong máu động mạch duy trì3.3～4kPa (25～30mmHg). Liệu pháp lạnh. Sử dụng mannitol là phương pháp chính trong điều trị phù não, khi áp lực nội sọ tăng lên2.7～3.3kPa (20～25mmHg) thì nếu áp lực thẩm thấu血浆 <320mOsm/L, nên tiêm nhanh mannitol 0.5～1g/kg,5phút tiêm xong, và lặp lại để ngăn ngừa áp lực nội sọ tăng trở lại, nếu áp lực thẩm thấu血浆 ≥320mOsm/L, thì không phù hợp với mannitol, trong trường hợp không có nước tiểu, mannitol chỉ phù hợp với lọc máu hoặc động mạch liên tục-trong quá trình lọc máu tĩnh mạch. Những người không có hiệu quả từ việc sử dụng mannitol và liệu pháp tổng hợp khác nên cân nhắc sử dụng pentobarbital100～150mg, mỗi15phút tiêm tĩnh mạch1lần, tổng cộng4lần, sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch1～3mg/kg?h). Nếu phù não của bệnh nhân tiếp tục trở nên nghiêm trọng hơn, nên tiến hành ghép gan khẩn cấp.

　　Sau khi chẩn đoán xác định nhiễm trùng thứ phát, nếu tạm thời không có cơ sở về độ nhạy cảm với thuốc của vi khuẩn, thường trước tiên chọn điều trị bằng kháng sinh phổ rộng, phổ biến nhất là cephalosporin thế hệ thứ ba như ceftriaxone (ceftriaxone)1～2g，1lần/d静滴，hoặc庆大霉素 kết hợp với piperacillin, hoặc aztreonam (aztreonam) kết hợp với vancomycin, liều lượng nên được điều chỉnh kịp thời dựa trên mức độ tổn thương thận, khi kết quả nuôi cấy vi khuẩn và độ nhạy cảm với thuốc được biết, nên điều chỉnh tương ứng dựa trên kết quả độ nhạy cảm với thuốc.400mg，sau đó200～400mg/d, liệu trình7～14ngày.

　　3、chiều dài điều trị:

　　（1）thuốc hỗ trợ chung và điều trị bảo vệ gan.

　　（2）áp dụng điều trị kháng sinh: bạch cầu trong dịch màng bụng>1×109/L hoặc bạch cầu trung tính>0.5×109/L; hoặc các triệu chứng lâm sàng phù hợp, bạch cầu trong dịch màng bụng>0.5×109/L hoặc bạch cầu trung tính>0.25×109/L; hoặc các triệu chứng lâm sàng điển hình, bất kể số lượng tế bào dịch màng bụng như thế nào; tất cả những biểu hiện trên đều cần điều trị kháng sinh.2g，mỗi8giờ1lần, hoặc ceftriaxone (ceftriaxone)2g，1lần/d, đối với beta-thuốc kháng sinh hiệu quả đối với vi khuẩn Gram dương (như vancomycin hoặc clindamycin) và thuốc kháng sinh hiệu quả đối với vi khuẩn Gram âm (như aztreonam, aminoglycoside hoặc fluoroquinolone).

　　（3）lợi niệu: có thể chọn spironolactone (antisterone) và furosemide, có vai trò quan trọng trong việc tăng hàm lượng protein trong dịch màng bụng, tăng hoạt tính điều chỉnh và thành phần bổ sung của dịch màng bụng, tăng cường khả năng kháng lại dịch màng bụng.

　　4、viêm thận gan mạn tính：bệnh nhân không có bệnh lý tổ chức thận, chìa khóa điều trị của họ là cải thiện chức năng gan. Các phương pháp điều trị khác bao gồm cải thiện thể tích máu thấp, có thể1h trong bơm trực tiếp500～1000ml dịch lỏng, nếu lượng nước tiểu tăng lên30ml/h trở lên, có thể tiếp tục bù nước, tuyệt đối không nên bù nước quá nhiều dẫn đến phù phổi; ngăn ngừa các yếu tố gây ra, như lợi niệu mạnh, rút dịch màng bụng lớn, mất cân bằng điện giải nước, xuất huyết, nhiễm trùng, sử dụng thuốc độc thận, sử dụng thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin như indomethacin� các thuốc chống viêm không steroid khác; giới hạn lượng nước, natri, kali và protein hấp thụ; sử dụng thuốc tác động đến mạch máu, có thể bơm trực tiếp dopamine2～4？g/（kg？h），để tăng cường lưu lượng máu thận, cũng có thể sử dụng captopril (mercaptopropionic acid)12.5～25mg，2lần/d, các loại khác như8-Ornipressin (Ornipressin) và thuốc ức chế kênh calci như verapamil (isoptin), indomethacin (心痛定), nimodipine� cũng có thể thử; đối với các trường hợp phù hợp, có thể sớm áp dụng điều trị lọc máu, có hiệu quả nhất định trong việc cải thiện tình trạng bệnh; đối với những trường hợp điều trị bảo thủ không hiệu quả, khi điều kiện cho phép có thể tiến hành phẫu thuật LeVeen dịch màng bụng-thủ thuật chèn ống回流 tĩnh mạch, sử dụng ống silicon活塞 một chiều để hút dịch màng bụng từ ổ bụng sang tĩnh mạch ngoại vi cổ, phẫu thuật đơn giản, nguy cơ thấp, hiệu quả bền vững, cũng có thể tiến hành phẫu thuật ghép gan.

　　5、xuất huyết đường tiêu hóa trên：tiền景 nguy hiểm, vì vậy việc phòng ngừa rất quan trọng. Đối với bệnh nhân suy gan cấp tính, nên sử dụng thuốc ức chế axit dạ dày như H2-thuốc ức chế thụ thể H2 renitidine150mg，2lần/d uống, hoặc thuốc ức chế men proton omeprazole20mg，2lần/d uống;早期输注新鲜血浆，补充凝血因子；应用β-thuốc ức chế thụ thể beta10mg，3lần/d uống, có thể giảm áp lực tĩnh mạch cửa, ngăn ngừa xuất huyết do bệnh viêm dạ dày tĩnh mạch cửa.

　　Một khi xảy ra xuất huyết đường tiêu hóa trên cần phải thực hiện các biện pháp hiệu quả kịp thời：

　　（1）Đảm bảo bổ sung đầy đủ thể tích máu và yếu tố凝血.

　　（2）Chỉnh máu cầm: famotidine40mg，2lần/d bơm trực tiếp hoặc omeprazole40mg，2lần/d bơm trực tiếp, duy trì pH trong dạ dày>6；凝血酶2000U thêm ít nước uống30～60min một lần, giảm liều sau khi cầm máu; bácuron (liết止血))1～5kU, tiêm tĩnh mạch; bơm凝血酶 hoặc dung dịch Mephyton tại chỗ dưới kính nội soi; adrenaline4～8mg thêm vào100～150ml nước sinh lý lạnh uống10～15min sau lặp lại, và hút dịch dạ dày để quan sát hiệu quả cầm máu,3～4lần không có hiệu quả thì bỏ qua; thuốc co giãn mạch máu垂体后叶素5～10U thêm vào10％ glucose100ml tiêm truyền tĩnh mạch chậm, có hiệu quả nhất định: ③ Phòng ngừa biến chứng: cần làm sạch máu trong ruột, acid hóa môi trường ruột, sử dụng kháng sinh điều trị một cách hợp lý, phòng ngừa bệnh não gan và viêm màng bụng nguyên phát.

　　6、Điều trị DIC ở suy gan cấp tính:Có sự khác biệt về việc sử dụng heparin, một số người cho rằng việc sử dụng heparin liều cao sớm không thể giảm tỷ lệ xuất huyết, thậm chí có thể làm trầm trọng thêm hoặc gây ra xuất huyết. Một số người khác cho rằng đối với bệnh nhân không có dấu hiệu xuất huyết rõ ràng nhưng kiểm tra thực nghiệm cho thấy có DIC, nên tiến hành heparin hóa, liều thường dùng là heparin 0.5～1mg/kg, thêm vào5％～10％ glucose250～500ml tiêm truyền tĩnh mạch, mỗi4～6giờ1lần, để duy trì thời gian đông máu (phương pháp ống nghiệm) ở20～30 phút là tốt nhất. Ngoài ra, bổ sung yếu tố đông máu có thể cung cấp máu toàn phần tươi hoặc血浆, tốt nhất là máu tươi được lấy.

　　7、Điều trị ARDS:Trước tiên cần cải thiện thông khí, thường sử dụng thông khí cuối phổi dương áp (positive end-Áp lực thở ra, PEEP) không适用 cho bệnh nhân suy gan cấp tính kèm theo ARDS vì PEEP có thể giảm lượng máu chảy vào động mạch gan, gây giảm lượng máu bơm ra tim và thay đổi động học tuần hoàn, có thể gây sưng não, thông khí áp lực dương间歇 (intermittent positive pressure ventilation, IPPV) có thể đạt được hiệu quả hài lòng; ngoài ra, cần kiểm soát sưng phổi tích cực, sử dụng corticosteroid liều cao sớm, phòng ngừa DIC và bổ sung chất surfactant phế泡 ngoại lai. Trong điều trị hội chứng gan phổi, phụ thuộc vào việc cấy ghép gan, tình trạng bệnh sau khi cấy ghép gan có thể cải thiện rõ rệt, việc sử dụng thuốc co giãn mạch máu gan không thấy hiệu quả rõ ràng, có người báo cáo rằng治疗后 chức năng oxy hóa máu động mạch有明显改善，chờ thêm bằng chứng.

　　8、Bệnh lý tim mạch ở suy gan cấp tính:Thường gặp nhất là thay đổi xuất huyết, chủ yếu do rối loạn hệ thống đông máu gây ra, có thể ngăn ngừa bằng cách bổ sung yếu tố đông máu và điều trị cầm máu, đối với rối loạn nhịp tim cần thực hiện giám sát điện tim, điều chỉnh mất cân bằng axit kiềm và rối loạn điện giải, sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim để điều trị. Hiện nay, đối với tình trạng tăng lực tuần hoàn, vẫn chưa có phương pháp điều trị hài lòng, có thể bổ sung thể tích máu một cách hợp lý, trong trường hợp cần thiết có thể sử dụng dopamin và các thuốc có hoạt tính tuần hoàn mạch máu以保证 lưu lượng máu não đủ. Điều trị áp lực tĩnh mạch cửa cấp tính có thể thử dùng propranolol, có thể giảm lượng máu được bơm ra và giảm lượng máu chảy vào động mạch gan từ đó giảm áp lực tĩnh mạch cửa, ?1-Điều này cũng có thể giảm áp lực tĩnh mạch cửa thông qua việc giảm阻力 của động mạch gan. Do đó, khi gan suy yếu là bệnh lý thiếu kali loãng máu, trong khi nồng độ kali máu >120mmol/Và không có các triệu chứng thần kinh, có thể không cần bù natri tĩnh mạch, khi nồng độ natri máu <120mmol/Khi xuất hiện các triệu chứng thần kinh, có thể bổ sung3％～5％ natri clorua200～300ml/d，7～10ngày có thể phục hồi; khi thiếu kali, nếu kali máu <3.0mmol/L không có tình trạng tiểu ít, có thể uống kali clorua3～6g/d, nếu việc bổ sung kali qua đường miệng không cải thiện, có thể bổ sung kali qua đường tĩnh mạch1～2g/d, trong bệnh nhân không có triệu chứng cần thận trọng để tránh gây tăng kali máu nguy hiểm, thậm chí chỉ không bổ sung kali mà chỉ sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali cũng có thể xảy ra tăng kali máu nguy hiểm, vì vậy cần kiểm tra mức kali máu thường xuyên, khi xảy ra tăng kali máu cần ngừng bổ sung kali và thuốc lợi tiểu giữ kali, tiêm tĩnh mạch10％ canxi gluconat20ml，50％ glucose100ml thêm insulin10U静滴，5％ sunfat natri碳酸氢钠静滴，sử dụng liều cao furosemide, trong trường hợp cần thiết tiến hành điều trị透析; đối với các trường hợp cấp tính của tăng canxi hô hấp, nên chú trọng vào việc điều chỉnh quá thông khí, trong trường hợp cần thiết hít oxy để điều chỉnh thiếu oxy máu, trong trường hợp có tăng canxi chuyển hóa thì cần điều chỉnh kali và clorua, bổ sung axit arginin qua đường tĩnh mạch20～40g/d, đối với các trường hợp cuối cùng của tăng canxi và giảm canxi thay thế và giảm axit thay thế, nên chú trọng vào việc điều chỉnh rối loạn điện giải, tuyệt đối không được sử dụng thuốc axit hoặc kiềm một cách mù quáng.

　　Ba, điều trị hỗ trợ chức năng gan

　　1、gan nhân tạo hỗ trợ:Gan yí chù là phương pháp điều trị hiệu quả đối với gan suy yếu cấp tính, nhưng bị giới hạn bởi nguồn gan yí chù ít, chi phí cao, tỷ lệ tử vong tương đối cao và cần phải sử dụng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời, và có khi tình trạng bệnh nhân không cho phép chờ gan yí chù đến. Do đó, phương pháp hỗ trợ gan nhân tạo có thể kéo dài thời gian sống của bệnh nhân cho đến khi gan yí chù đến. Ngoài ra, vì gan suy yếu cấp tính là bệnh có tính chất có thể đảo ngược tiềm ẩn, phương pháp hỗ trợ gan nhân tạo có thể giúp bệnh nhân vượt qua giai đoạn nguy hiểm vào giai đoạn phục hồi, thậm chí có người cho rằng tỷ lệ sống của phương pháp hỗ trợ gan nhân tạo có thể đạt đến55.2％, có thể đạt được hiệu quả tương tự như gan yí chù.

　　Trước đây, phương pháp hỗ trợ chức năng gan bao gồm rửa toàn thân (total body washout), truyền máu giữa bệnh nhân và gan động vật, ghép tế bào gan vào gan của tạng bìu để gan hóa gan và hệ thống giải độc như hút máu,透析 và loại bỏ血浆 (plasmapheresis). Trong những phương pháp này chỉ hệ thống giải độc có hiệu quả nhất đối với gan suy yếu. Hiện nay đã phát triển đến gan nhân tạo sinh học, là tổ chức hoặc tế bào gan của người khác hoặc người khác được组装 với vật liệu tổng hợp sinh học, trung tâm là thiết bị tuần hoàn ngoài cơ thể để nuôi cấy tế bào gan, được gọi là thiết bị phản ứng sinh học (bioreactor), máu của bệnh nhân qua thiết bị phản ứng sinh học, thông qua分子截留量为7wan～10wan bìo thấu qua (hình trống rỗng) hoặc trực tiếp (một lớp dày, bao giường) với tế bào gan được nuôi cấy để trao đổi chất, đạt được tác dụng hỗ trợ gan nhân tạo. C还有人 sẽ bao bọc tế bào gan trong bào quan bán thấu qua và cấy vào ổ bụng, trong6～8trong tuần có thể phát huy chức năng của tế bào gan, vì tế bào gan không tiếp xúc với hệ miễn dịch, nên không cần phải sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Các nghiên cứu cho thấy để duy trì chức năng gan bình thường ít nhất cần gan của20％, trong đó loại gan nhân tạo hình trống rỗng phổ biến nhất cũng chỉ đạt được chức năng gan bình thường5％, do đó phương pháp hỗ trợ gan nhân tạo không thể thay thế hoàn toàn gan yí chù.

　　2、gan yí chù lǐ liáo：

　　（1）Ghép gan nội địa (orthotropic liver transplantation): Ghép gan nội địa là phương pháp hiệu quả nhất hiện nay để điều trị suy gan cấp tính.一般认为 ghép gan chỉ nên được thực hiện khi tuổi thọ dự kiến ngắn hơn1năm hoặc bệnh nhân bị bệnh gan mãn tính hoặc bệnh chuyển hóa không thể chấp nhận được chất lượng cuộc sống, bao gồm viêm đường mật mạn tính, xơ gan原发性胆汁性肝硬化、viêm gan tự miễn, viêm gan virus mạn tính, tắc ống dẫn mật, bệnh chuyển hóa, suy gan cấp tính, xơ gan do rượu và ung thư gan không có xâm lấn mạch máu và di căn ngoài gan không thể cắt bỏ. Do gan có khả năng tái tạo mạnh mẽ, việc xác định chỉ định ghép gan cho suy gan cấp tính rất khó khăn,一般认为 đối với bệnh nhân suy gan cấp tính tiên lượng xấu nên ghép gan. Hiện tại tiêu chuẩn phổ biến là tiêu chuẩn của Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới hoàng gia Anh (bảng1）， có người cho rằng ghép gan nên được thực hiện trước khi xuất hiện phù não được chỉ ra bởi CT.

　　do thiếu gan để ghép, và thể tích gan cần thiết để ghép nhỏ nhất là thể tích gan toàn bộ25％， vì vậy có người chia gan cho nhiều bệnh nhân để ghép, đặc biệt là bệnh nhân trẻ em, hiện cho rằng ghép gan có thể tiến hành ở trẻ em 2 tuổi. Sau ghép gan1năm生存率可达65％～80％， nhưng nếu bệnh nhân xuất hiện suy đa cơ quan bao gồm suy thận và suy hô hấp, ngay cả khi thực hiện ghép gan tỷ lệ tử vong vẫn đạt100％， đối với bệnh nhân suy gan cấp tính do viêm gan virus, sau ghép có thể xảy ra tái phát viêm gan, sau khi viêm gan type B tái phát thường xảy ra trong1năm liên tiếp xuất hiện viêm gan cấp tính, viêm gan mạn tính, xơ gan hoặc suy gan, dẫn đến tử vong hoặc phải ghép lại, sau khi viêm gan type C tái phát thường tốt hơn viêm gan type B. Điều trị sau khi viêm gan tái phát tương đối khó khăn, điều trị interferon dễ gây phản ứng đào thải ghép, việc sử dụng dài hạn và liều cao chống-HBs globulin kháng thể có thể ngăn ngừa hiệu quả sự tái nhiễm HBV sau ghép gan. Một vấn đề khác sau ghép gan là bệnh nhân cần phải sử dụng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời, thường sử dụng cyclosporine (cyclosporine) và FK506（tacrolimus） có hiệu quả tốt trong việc điều trị ức chế miễn dịch.

　　（2）Ghép gan phụ trợ (auxiliary orthotopic liver transplantation): Do sự thiếu hụt nguồn cung cấp gan chết để ghép trong ghép gan nội địa, nhiều bệnh nhân không kịp chờ gan để đến đã chết. Ghép gan phụ trợ là cắt bỏ một phần gan của bệnh nhân, sau đó ghép một phần gan của người thân của bệnh nhân vào vị trí đó, giúp gan nhanh chóng phục hồi chức năng, sau khi bệnh nhân qua khỏi giai đoạn nguy hiểm, gan tái tạo có thể ngừng sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, gan ghép bị đào thải và dần teo lại hoặc bị lấy ra, bệnh nhân thì dựa vào gan của mình để duy trì sự sống. Ưu điểm của phương pháp này là nguồn cung cấp gan tương đối dồi dào, bệnh nhân không cần phải sử dụng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời, vì vậy có thể tránh được nhiều phản ứng phụ. Do gan trái chiếm thể tích tổng thể của gan25％, này cũng là thể tích tối thiểu cần thiết cho việc ghép gan, vì vậy hầu hết các ca ghép gan phụ trợ là ghép gan trái. Việc ghép gan phụ trợ cho bệnh nhân suy gan cấp tính có thể cứu sống hầu hết bệnh nhân, giúp gan tự thân của bệnh nhân phục hồi và tái tạo, đặc biệt thích hợp cho4dưới 0 tuổi, trong khi nguồn gốc gan cấy ghép không có ảnh hưởng rõ ràng đến hiệu quả điều trị, tức là gan cấy ghép sống của người thân không có ưu thế đặc biệt so với gan cấy ghép từ người chết.

　　Bốn, tiên lượng:tỷ lệ sống còn của suy gan cấp tính phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân và nguyên nhân gây bệnh, đối với bệnh nhân trẻ do ngộ độc paracetamol hoặc viêm gan type A gây ra, tỷ lệ sống còn có thể đạt50％，trong4trên 0 tuổi và viêm gan do một số loại thuốc, tỷ lệ sống còn có thể thấp hơn10％，sau khi thực hiện ghép gan nguyên địa, tỷ lệ tử vong giảm xuống20％～30％,1năm tỷ lệ sống còn đạt55％～80％. Do gan ghép có thể cứu sống bệnh nhân một cách hiệu quả, vì vậy đối với bệnh nhân tiên lượng xấu, cần tiến hành ghép gan kịp thời, do đó chỉ tiêu tiên lượng xấu là chỉ tiêu chỉ định ghép gan. Tiêu chuẩn thường được sử dụng vẫn là tiêu chuẩn của Bệnh viện Bạch Mai, ngoài ra còn có nhiều học giả đã nghiên cứu chỉ tiêu tiên lượng.

　　Nhiều người cho rằng xuất hiện phù não trên phim chụp X-quang cho thấy tiên lượng xấu, nên việc ghép gan nên được thực hiện trước khi xuất hiện phù não rõ ràng; Dhinan và các cộng sự đã đưa ra kết luận sau khi phân tích204các bệnh nhân suy gan cấp tính do viêm gan virut nếu xuất hiện biểu hiện rõ ràng của tăng áp lực não, thời gian凝血酶 nguyên>100s và độ tuổi>50 tuổi, khoảng cách giữa sự xuất hiện của bệnh não gan và vàng da>7ngày, trung bình cho thấy tiên lượng xấu; các học giả Ấn Độ cho rằng xuất hiện phù não, xuất huyết tiêu hóa, bilirubin huyết thanh≥15mg/dl, độ tuổi≤6tuổi hoặc ≥40 tuổi, hôn mê độ III trở lên, xuất hiện nhiễm trùng, thời gian凝血酶 nguyên so sánh với đối chứng kéo dài>25s, mật độ prothrombin<50％, glucose máu<45mg/dl, natri máu<125mEq/L, kali máu>5.5mEq/L cũng cho thấy tiên lượng xấu; giá trị quốc tế hóa nhất định (international normalized ratio, INR) cao nhất mà bệnh nhân đạt được trong quá trình bệnh lý là chỉ tiêu nhạy cảm nhất để đánh giá tiên lượng, INR≥4thời điểm病死率达86％，INR<4thời điểm病死率为27％；tại thời điểm nhập viện, protein Gc trong huyết thanh (group-specificcomponent）<100mg/L cũng cho thấy tiên lượng xấu.