ภาวะอาการลมช้ำตับแพร่ระบาด

　　1. สาเหตุการเกิดโรค

　　สาเหตุของภาวะอาการลมช้ำตับแพร่ระบาดมีหลากหลาย แบ่งตามสาเหตุสามารถแยกเป็น การติดเชื้อ สารพิษ การเคลื่อนไหวทางเคมี การรุกราน อัตวัสตร์ การขาดเลือด การทำลายตับด้วยการอัลตราไซงค์ และไม่ทราบสาเหตุ

　　1การติดเชื้อไวรัสที่มีความระบาดติดต่อกันเป็นสาเหตุที่ระบาดทั่วไปของภาวะอาการลมช้ำตับแพร่ระบาดในประเทศจีน และยังมีไวรัสอื่นที่พบเบื้องต้นด้วย

　　（1）肝炎病毒：目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus，HAV）、乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）、丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）、戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）、庚型肝炎病毒（hepatitisGvirus，HGV亦称为GBV-C）和TTV（TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写）。单纯HAV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01％～0.1％，1988年中国上海甲型肝炎流行，共发病30余万人，死于单纯HAV感染者仅25例。但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性活动性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或肝硬化，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则预后良好。单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为色氨酸的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为阴性，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。HDV是一种缺陷病毒，需要HBV的表面抗原HBsAg作为其病毒的外壳，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单纯HBV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。HCV引起暴发性肝衰竭的作用尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。意大利的Vento等对血清甲肝抗体阴性的163คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ B และ432คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ C และทำการติดตาม7ปีการติดตาม ในจำนวน10คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ B และ17คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ C และมีการเกิดโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ A ร่วมกัน ในทั้งหมด77คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ C และมีการเกิดโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ A ร่วมกันมี7คนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ C และมีการเกิดโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ A ร่วมกันเกิดภาวะตับอักเสบระบาด แต่ในคนที่เป็นโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ B และมีการเกิดโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ A ร่วมกันก็ไม่มีคนเกิดภาวะตับอักเสบระบาด ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคไข้หวัดตับอักเสบชาติ E การติดเชื้อ HEV สามารถนำไปสู่ภาวะตับอักเสบระบาด ในผู้หญิงที่ตั้งครรภ์ โดยเฉพาะผู้หญิงที่ตั้งครรภ์ในระยะที่สามของการตั้งครรภ์เกิดภาวะตับอักเสบระบาดโดยเรียกว่า20％～40% ในผู้หญิงที่ไม่ตั้งครรภ์ การติดเชื้อ HEV ก็สามารถนำไปสู่ภาวะติดเชื้อตับอักเสบระบาดได้ การวิจัยในเยอรมันยืนยันว่าใน22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGVRNA阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGVRNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的分析，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20％，但在暴发性乙、丙、丁型肝炎中GBV-C/HGV的感染率相似或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。TTVDNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19％～27％，且可在发病初时检测到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。

　　（2）其他病毒感染：免疫低下、免疫抑制、新生儿及AIDS患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。如单纯疱疹病毒感染，尤其是新生儿的播散性感染及免疫功能低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。AIDS患者及免疫抑制患者感染水痘-带状疱疹病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。由E-B（Epstein-Barr）病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87％。其他如巨细胞病毒、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。

　　2、毒素性

　　（1）药物的特异质反应：许多药物可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有麻醉药氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、氯仿等，抗结核药物如异烟肼、利福平，抗抑郁药如苯乙肼及苯妥因钠、可卡因、氯丙嗪等，抗凝药如双香豆素，磺胺类药物如水杨酸偶氮磺胺吡啶，非固醇类雄激素拮抗药Bicalutamide，酒精中毒治疗药二硫化四乙基秋兰姆（disulfiram），娱乐性药物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙肼苯哒嗪，抗癫痫药丙戊酸，以及抗甲状腺药物、非固醇类抗炎药物、二性霉素B、甲基多巴、环磷酰胺、5-ฟลูโอรูโรไซดิน6-มอลนิวิมิดิน ยาที่ทำให้คล่องแคล่น และอื่น ๆ

　　（2สารภาพพิษ: ไอบูโทพีน (แอซีเทมิโดฟีน) คือยาที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุด และยังเป็นสาเหตุหลักของภาวะไตรมาตราเลือดหวานอักเสบของตับในประเทศยุโรปและอเมริกา ในสภาพขาดสารอาหารหรืออดอยาก ตับจะมีกัลแวนไทน์ลดลง และเพิ่มความยอมรับต่อยา แม้แต่ยาในระดับที่เป็นระดับการรักษายังอาจเป็นสาเหตุของภาวะไตรมาตราเลือดหวานอักเสบของตับ และยังมียาอื่น ๆ อีกเช่นนี้และแอซาไซด์ และแอซิไทลไซลิกแอซิด และยาสารเคมีพิษและสารพิษธรรมชาติ ทั้งหมดก็สามารถเป็นสาเหตุของภาวะไตรมาตราเลือดหวานอักเสบของตับ โดยสารเคมีพิษ ก็เช่นทริคลอร์โฟริน กาลากโทไซด์ แอลกอฮอล์ ทริซิกลิสิน และฟอสฟอรัส และสารพิษธรรมชาติ ก็รวมถึงยาสมุนไพรบางชนิดและเห็บพิษ (เช่น หญ้ามะลิกา หญ้าบิดเจิ้ง หญ้าเกษตร และเห็บเทา และเห็บแดง และเห็บมะเร็ง) ติยาครุ่มฝรั่งเศส และสารพิษแบคทีเรีย และอื่น ๆ

　　3、การหลั่งน้ำเหลืองโรคที่มีบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับคือโรคWilson หรือเรียกว่าโรคตับโคลนเม็ด สามารถมีความเกี่ยวข้องกับโรคขาดเลือดหลอดเลือดหลังตับหรือโรคขาดเลือดหลอดเลือดหลังตับ ตาอาจมี Kayser-วง Fleischer ระดับเอสทีรอส์เพรสซ์และอัลคาลีฟอสฟาเตอส์ในเลือดต่ำกว่าปกติ บางครั้งอาจมีอาการเห็นลวงและไข้หวัดไตไม่มีหิน

　　4、การเข้าไปในตับรวมถึงการเข้าไปในตับของเนื้อตับและเนื้อมะเร็ง ทั้งหมดสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ การเข้าไปในตับของเนื้อตับรวมถึงไข้หวัดเรือนประกอบ โรคReye ที่มีเนื้อตับละลายออกมาเป็นตัวเล็กที่ขยายตัวเต็มทั้งหมดของเขตของเซลล์ตับ ทำให้เซลล์ตับไม่สามารถทำงานตามปกติ การใช้ยาวาเลปินและการใช้ยาที่เป็นสารหลักของทetracycline ในปริมาณสูงเช่นกันก็สามารถนำไปสู่การเกิดโรคที่คล้ายกัน การเข้าไปในตับของมะเร็งที่นำไปสู่ภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับเป็นการแสดงที่ไม่มีบ่อย มะเร็งตับเดี่ยวหรือมะเร็งตับที่เป็นเม็ดเลือดขาวหรือมะเร็งตับเอ็นไทร์เอียะ มะเร็งเยื่อหุ้มร่างกาย มะเร็งเยื่อหุ้มตับ มะเร็งเยื่อหุ้มต่อมน้ำดิน และมะเร็งเยื่อหุ้มตับหลังการเลือกตั้งตับ บางครั้งมะเร็งอาจเปลี่ยนแปลงไปที่ตับหลอดเลือดของตับอาจทำให้เกิดภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ แต่ไม่สามารถตรวจพบตับมะเร็งที่มีการเปลี่ยนแปลงในตับได้ โดยทั่วไปมะเร็งจะมีอาการแสดงเป็นภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ

　　5、อัตวินิบาติโรคตับอักเสบอัตวินิบาติหรือโรคตับที่เกิดจากภูมิคุ้มกันเป็นระบบของโรคตับที่เกิดขึ้นหลายๆโรค รวมถึงโรคตับอักเสบอัตวินิบาติ โรคตับอักเสบขาวเนื้อ และโรคตับอักเสบอัตวินิบาติหลังการเลือกตั้งตับ การตรวจสอบทางคลินิกอาจมีแอนตี้บอดี้แบบสมดุล แอนตี้โนนคลีน และแอนตี้ลิโปโปรเทอส์แมทริกซ์ตับไตบ่อย สองรายการแรกเกิดขึ้นจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เหมาะสมที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันอัตวินิบาติ หรือตับตัวเององค์ตามที่ได้รับการรับรู้โดยเซลล์ไซโทไฟล์และก่อให้เกิดอาการตับอักเสบอัตวินิบาติต่อตับ โรคตับอักเสบอัตวินิบาติหลังการเลือกตั้งตับยังไม่มีทฤษฎีที่เปิดเผย โรคStill ที่เกิดขึ้นในวัยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคแบบไร้ไขมูลเนื้อและบางครั้งยังเกี่ยวข้องกับตับทำให้เกิดภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ

　　6、ขาดเลือดสาเหตุที่ทำให้ภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับเนื่องมาจากปัญหาหลอดเลือดนั้นน้อยมาก การขาดเลือดตับสามารถเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดทั่วร่างกาย (เช่น โรคหัวใจที่ทำให้เกิดโชคชะตา อุณหภูมิที่สูงเกินไปและอาการคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดขึ้นติดต่อกัน) หรือปัญหาหลอดเลือดท้องถิ่น (เช่น การบดหลอดเลือดหลังตับในระยะแรก)

　　7、การทำลายรังสีการทำลายรังสีที่นำไปสู่ภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับไม่มีบ่อย การป่วยจากรังสีที่รุนแรงหรือการรักษาตับด้วยรังสีในปริมาณสูงบางครั้งก็สามารถนำไปสู่ภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ

　　8、อื่นๆ：ผู้นำไข้หวัดเอชบีที่ใช้ยาต้านไวรัสและยาลดการปฏิบัติงานของภูมิคุ้มกันเมื่อรักษา ฟังก์ชันตับอาจเลวร้าย บางครั้งอาจนำไปสู่ภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับ นอกจากสาเหตุที่กล่าวข้างต้นแล้ว ยังมีประมาณ1/3ผู้ป่วยไข้หวัดเอชบีที่มีภาวะลมไข้เป็นระบบระเบิดของตับไม่มีสาเหตุที่เปิดเผย โดยทั่วไปคิดว่าสาเหตุของกลุ่มผู้ป่วยนี้มีความเกี่ยวข้องกับไวรัสไข้หวัดตับ สามารถเรียกว่าไม่เป็นไข้หวัดเอชไอ หรือไข้หวัดเอชบี-ไข้หวัดเอชบี

　　เจาะจง ทฤษฎีที่เกิดโรค

　　หลักการการทำงานของโรคติดเชื้อตับวัมบะที่แตกต่างกันกันตามสาเหตุของโรค ในประเทศจีน โรคติดเชื้อไตรยานเป็นสาเหตุที่เกิดภาวะลมตัวในตับที่เกิดบ่อยที่สุด โดยเฉพาะโรคติดเชื้อไตรยาน B ที่มีการศึกษาหลักการการทำงานที่มากที่สุด ตอนนี้เชื่อว่า T細胞เซลล์ซึ่งมีความเจ็บปวด (cytotoxic T lymphocyte, CTL) เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เซลล์ไตรยานเสียชีวิตจำนวนมาก CTL โจมตีเซลล์ไตรยานที่ติดเชื้อ HBV ด้วยหลักกลศาสตร์การเข้าระบุทวิภาค โดยติดต่อกับหลักประมาณของระบบเซลล์ตาะ (major histocompatibility complex, MHC)-Ⅰ ของ HBV และ MHC-Ⅰ CTL ต้องระบุสององค์ประกอบนี้ด้วยกันเพื่อที่จะเข้าติดต่อเซลล์เป้าหมาย และปล่อย穿孔ินและสารลิโกนที่ทำลายเซลล์เป้าหมาย; ส่วนผิวของเซลล์ CTL ยังมีลักษณะขององค์ประกอบสัมพันธ์ฟังก์ชันของเซลล์ของเลือด-1lymphocytefunctionassociatedantigen-l และ LFA-l) ที่ผนังเซลล์ไตรยานมี LFA-1ligand-cellularadhesionmolecule-l (intercellularadhesionmolecule-l และ ICAM-l ให้เซลล์ไตรยานสามารถดึงดูดเซลล์เลือดที่แสดง LFA-l และ CTL โดยให้เซลล์เลือดมีความเชื่อมโยงกับเซลล์ไตรยาน กระตุ้นการระบุทวิภาคของ CTL และเพิ่มความเจ็บปวดของ CTL ต่อเซลล์ไตรยาน และยังมีเซลล์ไตรยานที่มีตัวแสดงที่ผนังเซลล์ว่า Fas ซึ่งสามารถเชื่อมต่อกับสารสมานของ Fas ที่ผนังเซลล์ของ CTL และกระตุ้นการตายของเซลล์ไตรยาน ในขณะที่ตับเดือดได้รับความเสียหายจากการทำลายทางอิมมูน ฟังก์ชันการทำลายสารพิษของมันที่เสียหาย และง่ายต่อการก่อตัวของโลหิตซึ่งมีสารพิษในตับและตับนอก-ระบบมะเร็งเสริมตาย (tumornecrosisfactor-α และ TNF สามารถเชื่อมต่อกับรับของ TNF ที่แสดงที่ผนังเซลล์ไตรยาน และกระตุ้นปริมาณของเชื้อเสียและเชื้อเสียลิโปไซติด A2ทำให้เกิดการสร้างเสริมเสียงเสียงเสริมเสริม ทำลายโครงสร้างหุ้มเข้าและ DNA ตัดเป็นชิ้นเล็ก ยังสามารถเชื่อมต่อกับรับของที่ผนังเซลล์ของหน่วยเซลล์เนียงมดลูก ทำลายเซลล์เนียงมดลูก กระตุ้นการมีการฝังตัวของโปรตีนเลือดโลหิตในทางหลอดเลือดตับและการก่อตัวของเนื้อเยื่อและไมโครเธรบ์บูล ทำให้เกิดการขาดการไหลเวียนเลือดของเซลล์ไตรยาน และเสียชีวิตเซลล์-؟ยังสามารถขับเคี่ยวกับการทำลายเซลล์ไตรยานอกอีกด้วยการสร้างนิวโคลีโอไทด์ออกซิเจน การติดต่อของ HBV สามารถเพิ่มความไตร่ตรองของเซลล์ไตรยานต่อ TNF อีกด้วย; นอกจากนี้ การการเปลี่ยนแปลงในบริเวณ pre-C ของ HBV ทำให้การสร้าง HBeAg หยุดลง ทำให้ HBeAg หายไปจากเลือด ด้วยเหตุผลที่ HBeAg มีการเกี่ยวเนื่องกับตัวเป้าหมายของ CTL ที่แสดงที่ผนังเซลล์ไตรยาน เรียกว่า HBcAg ทำให้การกั้นขวางและปฏิบัติการของ HBeAg ต่อ CTL หายไป ทำให้ CTL มากขึ้นในการโจมตีเซลล์ไตรยานที่ HBcAg บวก ทำให้เซลล์ไตรยานที่เสียชีวิตจำนวนมาก ระบบการเกิดโรคของโรคติดเชื้อไตรยาน C ที่เกิดจากการติดเชื้อ HBV มีความเหมือนกับระบบการเกิดโรคของโรคติดเชื้อไตรยาน B ซึ่งเป็นโรคติดเชื้อไตรยานที่มีการเกิดภาวะลมตัวในตับที่เกิดบ่อยที่สุดในประเทศจีน การศึกษาเกี่ยวกับหลักการการทำงานของโรคติดเชื้อไตรยาน B มีความเป็นที่นิยมที่สุด ตอนนี้เชื่อว่า T細胞เซลล์ซึ่งมีความเจ็บปวด (cytotoxic T lymphocyte, CTL) เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เซลล์ไตรยานเสียชีวิตจำนวนมาก CTL โจมตีเซลล์ไตรยานที่ติดเชื้อ HBV ด้วยหลักกลศาสตร์การเข้าระบุทวิภาค โดยติดต่อกับหลักประมาณของระบบเซลล์ตาะ (major histocompatibility complex, MHC)病程后期由内源性γ-干扰素诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由细胞免疫反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清免疫球蛋白水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。

　　HGV และ TTV ที่เกิดภาวะตับล้มเหลวอักษระทันทียังไม่เป็นที่รับรู้ความเห็น-ยาที่มีผลกระทบต่อตับโดยตรงสามารถทำลายเซลล์ตับได้ หรือผลพลอยไปสู่สารประกอบที่มีผลกระทบต่อเซลล์ตับ สารประกอบเหล่านี้จะต่อเชื่อมกับกลุ่มไกลยาวในตับและหลีกเลี่ยง แต่เมื่อกลุ่มไกลยาวของเซลล์ตับหมดลง ก็จะเกิดการเสียชีวิตของเซลล์ตับด้วยการตายเนื่องจากเป็นไปได้สูง มียาที่มีผลกระทบต่อตับโดยตรงเช่น Paracetamol ซึ่งสารประกอบที่สร้างขึ้นมีผลกระทบต่อตับที่เห็นได้ชัดเจน ในกรณีที่มีการใช้ยาเกินปริมาณหรือการขาดแคลน กลุ่มไกลยาวของตับจะหมดลง ทำให้เกิดการเสียชีวิตของเซลล์ตับด้วยการตายเนื่องจากเป็นไปได้สูง การเสียหายต่อตับที่เกิดจากยานี้มีปริมาณที่เป็นไปได้ชัดเจน-มีความเกี่ยวข้องกับประสาท. ยาเฉพาะที่มีความเป็นไปได้สูง ไม่มีความเป็นไปได้ที่เฉพาะเจาะจงของปริมาณ

　　โรค Wilson คือโรคที่มีการสืบทอดทางเพศซ้ายที่มีความเป็นไปได้สูง โดยมีการกลั่นเก็บทองแดงที่เกินปกติในเนื้อเยื่อทางเดินอาหาร และตับมีความสามารถที่จะสร้างโปรตีนทองแดงน้อยมาก ทองแดงในเลือดมีการเพิ่มขึ้นโดยตรง ซึ่งนำไปสู่การฝังตัวทองแดงเกินปกติในเนื้อเยื่อ ทำให้เกิดอาการเสียหายต่อตับ สมอง ไต และตาแก้ว-การก่อตัวของวงกลม F ระบบ. และมีความยากลำบากในการศึกษาประเด็นที่เกี่ยวกับวิธีที่เซลล์มะเร็งที่ฝังตัวในตับมีผลกระทบที่รุนแรงของตับเนื่องจากการเสียชีวิตของเซลล์ตับเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดภาวะภาวะตับล้มเหลวอักษระทันที และมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับขนาดที่เซลล์มะเร็งที่ทำลายท่อเลือดตับ นอกจากนี้ ภาวะภาวะตับล้มเหลวอักษระทันทีมักมีการเกิดเลือดสารพิษภายในตับ สารพิษภายในตับสามารถทำลายท่อเลือดตับได้ และเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดภาวะตับล้มเหลวอักษระทันที-regulatedchemokine，TARC）活性增高，TARC对CD4的2型辅助T细胞有化学吸引作用，使CD4的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。

　　传统认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：即大块肝坏死、亚大块肝坏死和肝硬化。大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织；镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量水肿变性的肝细胞并有胆汁淤积，肝窦内有稀疏的慢性炎症细胞、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。亚大块肝坏死型大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30％～90% ก่อให้เกิดการเสื่อมตับหนองขนาดที่ต่างกัน ภายในตับเซลล์ที่มีขนาดใหญ่มาก การเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่เหมือนเขตหน้าที่ปลอม และการทับแขนหลาย ๆ ที่เหมือนการทับแขนทางเมล็ดน้ำ บางครั้งยังเห็นการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของเซลล์มหาเซลล์ ทางหลอดขนาดเล็กที่อยู่ในพื้นที่รอบหลอดต้นของตับและหลอดต้นของเซลล์ตับมีการเจริญเติบโตมาก มีการฝึกซ้อมของเซลล์อิมมูน บางครั้งยังเห็นการตอบสนองของอาการหลอดขนาดเล็กที่มีอาการอักเสบ หลอดขนาดเล็กที่มีอาการอักเสบบางครั้งยังเห็นการตอบสนองของอาการอักเสบ

　　ควรจำแนกว่า การกระจายแห่งตับเสื่อมที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการเกิดตับหนองล้มเหลวที่เร็วอาจมีลักษณะที่ไม่เท่าเทียมกันอย่างมาก การทดสอบระบาดานุสรณ์ตับที่มีที่ตั้งที่ต่างกันอาจมีผลที่ต่างกันออกไป ดังนั้น การทดสอบระบาดานุสรณ์ตับมีความมีค่าทางคลินิกและการตัดสินความหวังในการรักษาเพียงเล็กน้อยเท่านั้น การแสดงอาการทางคลินิกที่เหมือนกันของผู้ป่วยที่มีการเกิดตับหนองล้มเหลวที่เร็วอาจมีการแสดงอาการทางประสาทที่ต่างกันออกไป จำนวนของเซลล์ตับที่เหลืออยู่อาจไม่ได้เป็นตัวตัดสินความหวังในการรักษา นอกจากนี้ การเกิดตับหนองล้มเหลวที่เร็วยังสามารถเกิดขึ้นบนฐานของตับหนองแข็งได้

　　หนึ่ง โรคประสาทสมองจากตับหนอง

　　หลักการที่ยังไม่ได้รับการชี้แจงทั้งหมด ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคประสาทสมองจากตับหนอง รวมถึงทฤษฎีการเสียชีวิตของอะมอนียา ทฤษฎีสายอมิโนทางยาวและสายอมิโนทางสะเทียบที่มีสัดส่วนไม่สมดุล และทฤษฎีของปรากฏการณ์ประสาทที่เป็นปลอม และγ-บิวติริกแอซิด และอื่น ๆ มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคประสาทสมองจากตับหนอง โรคประสาทสมองจากตับหนองในภายหลังของตับหนองล้มเหลวสามารถเกิดขึ้นได้ มีการแบ่งประเภททางหลอดเลือดทางตับ-ได้เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคประสาทสมองจากตับหนอง ตับหนองล้มเหลวในภายหลังของโรคประสาทสมองจากตับหนองสามารถเกิดขึ้นได้ มีการแบ่งประเภททางหลอดเลือดทางตับ-หลอดหลังทางลำไส้-ผู้ป่วยที่ผ่านการผ่าตัดฝาหลอดหลังทางลำไส้ การกินโปรตีนเกินไปหรือการเลือดไหลทางทางเดินอาหารยังสามารถกระตุ้นโรคประสาทสมองจากตับหนองได้

　　อาการแรกของโรคประสาทสมองจากตับหนองที่ยังไม่เต็มที่ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของบุคลิกภาพ ความยิ่งใจหรือความละลายลง การลดลงของสมอง การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการหลับนอน และการกระทำที่ไม่เหมาะสม ลักษณะทางประสาทที่มีความเฉพาะเจาะจงคือการสั่นตัวแบบแผ่นปีก ในภายหลังอาจมีอาการหลับหรืออาการบวม ตามการแสดงอาการทางคลินิกสามารถแบ่งโรคประสาทสมองจากตับหนองเป็นหลายประเภท4期：

　　1、前驱期（Ⅰ期）：轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。

　　2、昏迷前期（Ⅱ期）：轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和（或）扑翼样震颤。

　　3、ช่วงหลับเสมอ (ขั้นที่ 3): หลับหรือหลับแบบขาดความสำคัญ อาการประสาทที่มีอาการยืดเยื้อหรือรุนแรง มีผู้ป่วยบางคนมีอาการกระตุ้นอารมณ์หรือกิจกรรม

　　4、ช่วงหลับติดเชื้อ (ขั้นที่ 4): ตั้งแต่อยู่ในสถานะหลับติดเชื้อ ไม่เคยตอบสนองต่อการกระตุ้นใดๆ

　　สอง. ภาวะสมองชื้น

　　ทฤษฎีของการก่อตัวของภาวะสมองชื้นในการติดเชื้อตับอักเสบระบาดในตอนแรกยังไม่ทราบครบครัน และอาจเป็นผลร่วมกันของภาวะเลือดและการเสียหลักของเซลล์สมอง-การระเบิดของหลอดประสาทสมอง ซึ่งทำให้ฟังกชันของไมโตคอนเดรียของเซลล์สมองเสียหลัก และเซลล์สมองสูญเสียฟังกชันของเซลล์หน้าเจาะ-ไค-การยับยั้งของแอทพีเอนไซม์ และเมทาบอลิซึมของไซโทน-ไทยอินโทกซิน-การทำงานร่วมกันของอะมอนียากับอะมิโนน้ำตาล ทำให้มีการสะสมของอะมิโนน้ำตาล-ไทยอิน/การสะสมของกัมมันติเนียม ในเซลล์เซลลาจ์ ซึ่งเป็นสาเหตุให้ระบบปรับเปลี่ยนความดันสูงของสมองเสียหลัก การขยายช่องว่างนอกเซลล์ การก่อตัวของไมโครทรอมบอสในเลือดสมอง และการสูญเสียความตอบสนองของหลอดเลือดสมองต่อคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้หลอดเลือดที่มีความต้านทานต่อสมองขยายตัว และสูญเสียความสามารถปรับแต่งตัวเลือดสมองอัตโนมัติ หลังจากการก่อตัวของสมองชื้น ผู้ป่วยจะมีสติสัมพันธ์ที่ดิ่งลง และมีอาการทางภายในศีรษะ เช่น การถอดหลัง ความดันเลือดสูง การขยายตาม่าน และอาจมีการขยายดูดงานกลม ความเร็วในการเรียกเคาะ ความเร็วในการหัวใจ และอาการเทียมตัวเซลล์ ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงอาจมีการก่อตัวของหวายแก้ว หากมีการก่อตัวของหวายแก้วของมะเร็งกลางสมอง อาจปรากฏอาการสูญเสียสติ ดูดงานกลมขยายและติดตั้งไว้เส้นตรง และปลอกเส้นประสาทเดียวได้-ชายน์ (เชยน์)-การหายใจแบบสโตกีส์ ดูดงานกลมตาลง มองขึ้นไปด้านหน้า และการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณ หากมีการก่อตัวของหวายแก้วของมะเร็งกลางสมอง อาจปรากฏอาการสูญเสียสติ ดูดงานกลมขยายและติดตั้งไว้เส้นตรง และปลอกเส้นประสาทเดียวได้ หากมีการก่อตัวของหวายแก้วของโครงเส้นประสาทสมองขาว อาจเป็นเหตุให้มีสูญเสียสติ หายใจไม่จำเป็นตามกฎ หรือหยุดหายใจ และหากไม่ได้รับการรักษาทันที อาจเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว

　　สาม. การติดเชื้อทางท้องของร่างกายตรงกันข้าม

　　เนื่องจากการลดลงของการป้องกันของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย การดำเนินการทางทันตศัลยศาสตร์และการใช้ยาแพ้ศัลยศาสตร์กว้างขวาง ทำให้ผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อติดเชื้อแบบหลักของตับอักเสบระบาดในตอนแรกง่ายต่อการเกิดการติดเชื้อทางท้องของร่างกาย ซึ่งรวมถึงการติดเชื้อทางปอด การติดเชื้อเลือด การติดเชื้อทางระบบเพาะอาหาร การติดเชื้อทางเชื้ออุจจิ การติดเชื้อทางไฟทัส และการติดเชื้อทางฝีมือ และยังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตด้วยการติดเชื้อทางไฟทัส ซึ่งเป็นบางตัวที่มีหลายๆ ชนิดของเบคตีเรีย โดยที่ที่มีจำนวนมากที่สุดคือสแตฟโพโรคาลาส ตามด้วยสแตฟโพโคลาส และยังมีเบคตีเรียทางท้องและเบคตีเรียอาบตาน และการติดเชื้อทางไฟทัสก็เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

　　สี่. ภาวะติดเชื้อทางปากและอวัยวะท้องตรงกันข้าม

　　สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อทางปากและอวัยวะท้องในเนื่องมาจากการเลื่อนไปข้างหลังของเบคตีเรียที่มาจากทางเดินอาหารผ่านการเข้าไปในเลือดและองค์กระตุ้นให้การต่อต้านของท้องของร่างกายที่ลดลง มีข้อมูลที่ระบุว่าโปรตีนของน้ำเหลืองของท้องเป็นปัจจัยหลักของการเกิดภาวะติดเชื้อทางปากและอวัยวะท้อง10g/L者的10倍。原发性腹膜炎的临床特点包括：

　　1、急性起病而无空腔脏器穿孔。

　　2、发热，多为持续低热，也可有弛张高热及寒战。

　　3、可有腹痛，肠鸣音减弱，也可有肌紧张和反跳痛等腹膜刺激征，但大多较轻。

　　4、腹水迅速增加，利尿效果不佳。

　　5、腹水检查为黄色混浊，Rivalta试验阳性，腹水白细胞计数>0.5×109/L，分类中性粒细胞>50％，或多形核粒细胞计数>0.25×109/L时有诊断意义，腹水培养应采用床边接种10ml于血培养瓶中，以提高阳性率。

　　6、血培养阳性率为40％～60％，同时尿培养也有一定的阳性率。

　　7、外周血白细胞计数升高，中性粒细胞分类增加，但原有脾功能亢进者白细胞计数可不增高。

　　五、肝肾综合征

　　肝肾综合征是在严重肝细胞坏死后，产生门脉高压，体内扩血管物质增加，外周血管阻力减小，有效循环血量相对减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统活性增高及抗利尿激素分泌增加，产生腹水和水肿及肾脏血管收缩，超过肾功能的代偿功能，产生的功能性肾功能不全。暴发性肝衰竭患者产生肝肾综合征多为急性型，发生于严重肝功能不全伴腹水的患者，或伴发肝性脑病、细菌感染或出血的患者，表现为少尿或无尿，血浆尿素氮和肌酐水平迅速增高，尿常规检查正常或轻微异常，尿/血浆渗透压比值>1.0，尿钠浓度30，常伴有腹水、稀释性低钠血症、低血压和黄疸，经扩容治疗不能获得持久的改善。

　　六、上消化道出血

　　暴发性肝衰竭患者有明显的凝血机制障碍，加上门脉高压的形成、肝脏对胃泌素和组胺等物质的灭活减少导致高胃酸分泌、内毒素血症等因素，极易发生上消化道出血。暴发性肝衰竭患者发生上消化道出血最常见的原因是急性弥漫性胃黏膜糜烂，食管静脉曲张破裂出血较少见。出血往往较突然，一般无明显先兆征象，少数患者可有频繁呃逆，表现为突然大量呕吐鲜血，血压迅速下降进入休克状态。出血发生后患者原有的肝脏损害进一步加重，黄疸进行性加深，凝血酶原时间进一步延长，并在数天内出现肝性脑病、肝肾综合征或原发性腹膜炎等严重并发症。上消化道出血是暴发性肝衰竭最常见的致死性并发症，也是其他严重并发症的始因。

　　七、凝血功能障碍

　　暴发性肝衰竭引起凝血功能障碍的原因与以下因素有关：

　　1凝血因子生成减少或消耗过多。

　　2、血小板减少和功能障碍。

　　3、弥漫性血管内凝血（DIC）。

　　4、血中抗凝系统异常。

　　5、无效的异常纤维蛋白原形成。

　　6ของฝายเต้าเลือดตับเจ็บหนักที่มีภาวะหายใจกำจังตายเร็ว (ARDS) ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง

　　％ของผู้ป่วยฝายเต้าเลือดตับเจ็บหนักที่มีภาวะหายใจกำจังตายเร็ว (ARDS) ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง73％ ในจำนวนผู้ป่วยฝายเต้าเลือดตับเจ็บหนักที่มีภาวะหายใจกำจังตายเร็ว (ARDS) ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง3％ของผู้ป่วยฝายเต้าเลือดตับเจ็บหนักที่มีภาวะหายใจกำจังตายเร็ว (ARDS) ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง

　　8. ภาวะหายใจกำจังตายเร็วและฝายเต้าเลือดหลองปอด

　　约3％ของผู้ป่วยฝายเต้าเลือดตับเจ็บหนักที่มีภาวะหายใจกำจังตายเร็ว (ARDS) ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง35ครั้ง/min อาจมีสัดส่วนที่เกิดภาวะหายใจกำจังตายเร็วในผู้ป่วยเจ็บหนักโรคฝายเต้าเลือดตับ ผู้ป่วยมีอาการหายใจหนัก หัวใจหลั่งเลือดเร็ว หรือไม่มีสัดส่วนของการหายใจตะโกน เมื่อเปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้ง และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง

　　เหตุผลของภาวะฝายเต้าเลือดตับหรือฝายเต้าเลือดหลองปอด10ปีที่มีความคิดคะแนนขึ้นมา หมายถึงว่าเนื่องจากโรคของตับของมูลฐานที่นำไปสู่การขยายหลอดเลือดในที่หลังมดลูกและการสร้างโปรตีนอาลบูมินในร่างกาย-การหลุดเลือดทางหลอดเลือดและภาวะทำงานของหลอดเลือดเรียกตัวเองในอากาศที่ชัดแจ้งที่รุนแรง สาเหตุที่เกิดขึ้นอาจเป็นเพราะการทำงานของตับในการปรับปรุงสารที่ขยายหลอดเลือดในที่หลังมดลูกลดลง ทำให้ cAMP และ cGMP ในเซลล์เพิ่มขึ้น ทำให้การขยายหลอดเลือดที่ขาดอากาศและการขยายหลอดเลือดหายไป2ลดลง10เหลืออยู่ต่ำ การวิเคราะห์หลักฐานเลือดหลอดเลือดและหลอดเลือดเรียกตัวเองในอากาศที่ชัดแจ้งเป็นอาการของภาวะลดลงของความบริสุทธิ์ของอากาศในเลือดและการทำงานของหลอดเลือดเรียกตัวเองในอากาศที่ชัดแจ้ง2％ และการหายใจในท่านอน (platypnea) (หมายถึงว่าเมื่อคนไข้เปลี่ยนท่านอนเป็นท่าตั้งคาดว่ามีอาการหายใจลำบาก และหายใจตะโกนเมื่อนอนลง)2และเป็นตามปกติ แต่การลดลงของปริมาณอากาศที่ละลายในเลือดของเภสัชนะเป็นลักษณะหลัก โดยการลดลงของ PaO-การแตกต่างความดันอิสระของเลือดหลอดเลือดเรียกตัวเองในอากาศที่ชัดแจ้ง2.0kPa ภาพภายในที่เท้าหนักสามารถเป็นตามปกติหรือมีการเพิ่มความหนาของเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ที่กลมขึ้นและเป็นตัวท่อน ที่เท้าขาหลังเป็นตัวท่อน-การตรวจเชิงแลกซ์ที่มีการสร้างสรรค์สัมพันธ์หลังที่เพิ่มเติมแล้วสามารถพบการขยายของหลอดเลือดและหลอดเลือดในลำหลองปอด99เงิน-โปรตีนอาลบูมินมากความยึดเครื่องยนต์ (99technetium-macroaggregatedalbumin) สแกนทั้งร่างกาย สามารถพบองค์ประกอบนอกที่หลังมดลูกออกมาแสดง

　　9. ภาวะเลือดอาลบูมินต่ำ

　　การฟอลลิตริกลูเวอร์ซาฟเลลิตุสโซนี่ที่มีเซลล์ตับตายเป็นจำนวนมาก จะนำไปสู่ภาวะการสร้างโปรตีนอาลบูมินลดลง13วัน ดังนั้นถ้าคนไข้อยู่ใน2การฟื้นตัวหรือเสียชีวิตในช่วงสัปดาห์ ระดับโปรตีนอาลบูมินในเลือดอาจคงที่เหมือนเดิมหรือคงที่ตามระดับเดิม ถ้าระยะเวลาของโรคเกิน2ช่วงเวลาที่อาการหลังไตเสื่อมระยะเวลาเรียบร้อย และตับสร้างโปรตีนอาลบูมินน้อยมาก อาจเกิดภาวะเลือดอาลบูมินต่ำ

　　十、心血管和血流动力学异常

　　暴发性肝衰竭时心血管系统并发症主要包括心脏本身损害、高动力循环和急性门静脉高压。心脏本身的损害可能主要是由于病毒对心脏的侵害及凝血机制障碍导致心脏出血性损害所致，临床表现为心律失常及心电图改变，常见的有心动过缓、室性逸搏、房室传导阻滞及ST-T改变。高动力循环的发生机制尚不清楚，可能与循环中扩血管物质增多、广泛性的血流短路及一氧化氮生成增多有关，临床表现为皮肤温暖、指端毛细血管搏动明显、脉搏洪大、低血压和循环时间缩短，这种高动力循环加上肺内血流短路导致的血氧合不足，极易引起组织缺氧，加重各脏器的损害。急性门脉高压是由于肝细胞广泛坏死导致的肝窦塌陷，肝细胞水肿导致的肝窦狭窄，使肝内血管腔减少，肝内血循环障碍，再加上高动力循环使门静脉血流量增多，门静脉压力超过1.33kPa (10mmHg）而形成的，急性门脉高压往往较慢性者压力要低。

　　十一、低血糖、水电解质平衡紊乱和酸碱失衡

　　约40％的暴发性肝衰竭患者有严重的低血糖，其发生机制包括糖异生障碍、胰岛素灭活减少、肝细胞内糖原储备减少糖动员障碍等，常见于儿童，低血糖可迅速出现，易被误为肝性脑病，并可加重肝性脑病和脑水肿。一般来说肝衰竭病人每天应至少补充300g葡萄糖，当血糖低于3.5mmol/L，应立即静注50％น้ำตาล50～100ml，尽量应用高渗（30％～50％）葡萄糖液以减少水的摄入。

　　肝衰竭时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素等的作用，使肾脏重吸收钠增加，但由于存在严重的水潴留，病人往往出现稀释性低钠血症，临床表现不明显；在肝衰竭的早期，患者还常出现低钾血症，到后期则因肾功能障碍而出现顽固性的高钾血症；另外由于呕吐及强效利尿药的应用等原因，可出现低氯血症加重代谢性碱中毒，诱发肝性脑病，低血钙、低血镁也可见到。肝衰竭时可发生各种酸碱失衡，其中最常见的是呼吸性碱中毒，其次是代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，在晚期可出现呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒，一般来讲在肝衰竭的早期，由于低氧血症、高血氨、低血钾及贫血等原因，刺激呼吸中枢导致过度换气，引起呼吸性碱中毒，随着病情的发展，低血钾的加重、过度的补碱和使用谷氨酸钠等碱性脱氨药，可在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒，到病程的晚期，由于合并感染、肝肾综合征、出血、休克和缺氧等造成酸的积蓄，在呼碱+มีโรคมะเร็งเน่าตับซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการที่มีฐานของการสร้างสารเคมีที่มีความเคียงของธาตุซึ่งมีความเปลี่ยนแปลง

　　และโรคไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็ว

　　ในร่างกายของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วพบว่ามีประมาณ1/3ที่มีอาการปวดหลังที่เกิดจากการเสียชีวิตด้วยการเสียชีวิตด้วยยา อาการที่ไม่เป็นที่รับรู้ มีการประมาณว่าอัตราการเกิดโรคไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วในผู้ป่วยที่ไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วเป็น23％～33ร้อยละ 100 ของผู้ป่วย มีความยากลำบากในการวินิจฉัยก่อนเสียชีวิต และหากเกิดมีความเสี่ยงที่จะเสียชีวิต การตรวจสอบสารแปลงสารไขมูลในเลือดของผู้ป่วยที่ไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วอาจช่วยในการวินิจฉัย แต่มีเพียงไม่กี่รายเท่านั้น1/3ของผู้ป่วยที่เกิดสารแปลงสารไขมูลเพิ่มขึ้น

　　1การแสดงของโรคต้นตอตามสาเหตุต่างๆ อาจมีอาการที่เกี่ยวข้อง อย่างเช่น การเกิดไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วบนฐานของโรคตับเรื้อรังหรือโรคตับหนักอาจมีอาการที่เกี่ยวข้องกับตับ เช่น หน้าตาตับเรื้อรัง และโลหิตตับ หรือโลหิตหลอดเลือดในผิวหนัง โดยสาเหตุมาจากการเสียชีวิตด้วยยา อาจมีอาการที่เกี่ยวข้องกับยา โดยสาเหตุมาจากโรค Wilson อาจมีอาการที่เกี่ยวข้องกับตา-F วง ที่เกิดจากการที่มะเร็งฝังตัว อาจมีอาการของมะเร็งต้นตอ

　　2การแสดงของการลดลงของฟังก์ชันตับภาวะไข้เห้งเร็วและเรียบร้อย รวมถึงการเพิ่มของสารแปลงสารไขมูลของติดตั้งและการเพิ่มของเวลาการเกิดและการเคลือดของสารแปลงสารไขมูล และการลดลงของกิจกรรมของสารแปลงสารไขมูล ในช่วงต้นของโรคอาจมีอาการไข้ต่ำ หากอาการไข้ต่ำไม่เลิกลง มีแสงนำไปสู่โรคเลือดขาวมีสารมีธาตุมีเลือดติดตั้งและการเสียชีวิตตามตามหลังเนื่องจากโรคไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็ว การตรวจสอบปริมาณของสารแปลงสารไขมูลในเลือดของผู้ป่วยที่ไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วอาจช่วยในการวินิจฉัย แต่มีเพียงไม่กี่รายเท่านั้น2ผู้ป่วยหลายๆคนมีปัสสาวะที่ติดตั้งและโลหิตในเลือดต่ำ การตรวจสอบตับมีการเล็กน้อยแบบเชื่อมโยง สามารถมีการระเบิดเสียงของตับ มีอาการแสดงของสมองตับ เช่น การเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรม การเปลี่ยนแปลงปริมาณของการตามระบบสัญจร การพูดซ้ำ ความเคืองดุเดือด พฤติกรรมประหลาด หรือการเลี้ยงอาหารบนพื้น ผู้ป่วยที่รุนแรงมีความไร้สติ อาการทางประสาททางจิตเวชอื่นๆ เช่น การเพิ่มของมันแบบคอนทร็อกติล สัญญาณของลูกบาศก์เซลล์เนื้อเยื่อ การเลื่อนและหันของขาหลังและหน้าของเท้า ความเสียหายของความคิดตั้งตารองและความสามารถในการคำนวณ ยังมีอาการเร็วและความต่ำของหัวใจ และความต่ำของแรงบันทึก

　　3การแสดงของอาการเกิดภายในเป็นต้นอาการแสดงของไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วมีความเปลี่ยนแปลงหลากหลาย เนื่องจากความหลากหลายของอาการเกิดภายใน

　　ในประเทศจีน85％～90% ของโรคไตรมาตราอักเสบเน่าตับเร็วสาเหตุมาจากไตรมาตราอักเสบเน่าตับไวรัส ในประเทศประกอบรัฐยุโรปและอเมริกา ยกเว้นประเทศอังกฤษ สถานการณ์ก็เหมือนกัน ในประเทศอังกฤษ การเสียชีวิตจากการเสียชีวิตด้วยยามีจำนวนเกือบ50％1979年美國一組188例暴發性肝炎（急性重型肝炎）中，乙型佔50％，丙型佔34％，甲型佔2％，甲型、乙型混合感染佔2％。121例暴發性肝炎中，甲型佔0。8％。81.8％。14.9％。2.5％。63％（17/27），因此，不應忽視丙型肝炎導致的暴發性肝衰竭。

　　近年研究認為，HBV感染可以直接引起暴發性肝衰竭，也可由無症狀慢性攜帶者發展而成。HBV感染組突變與暴發性肝衰竭的發生有密切關係，常為HBV-DNA前C區突變，產生終止密碼，停止產生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主對感染肝細胞的免疫反應而引起暴發性肝衰竭。此外，在血清學標志僅HBsAg陽性的許多病人中，血清學檢查證實在FHF發展過程中有HDV感染，提示此病毒感染也易引起暴發性肝損傷。

　　一、生化檢查

　　1、肝功能檢查：血清膽紅素水平常有顯著升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基轉移酶（alanineaminotransferase，ALT）和谷草轉氨酶（aspartateaminotransferase，AST）明顯升高，ALT/AST

　　2、血氨檢測：仍為反應肝性腦病的重要指標之一，應定期檢查。

　　3、腎功能檢查：可反應腎臟損傷的程度，由於尿素是在肝臟合成的，在肝臟嚴重損傷時，尿素氮可不升高，血肌酐水平可更好的反應腎功能。

　　4、電解質測定：有助於及時發現電解質紊亂。

　　5、血氣分析：可早期發現酸鹼失衡和低氧血癥，便於及時治療。

　　6、甲胎蛋白測定：在疾病的後期檢測，若升高提示有肝細胞的再生。

　　7、血清膽固醇和膽固醇酯測定：暴發性肝衰竭患者膽固醇有顯著降低，嚴重者甚至降至測不到，膽固醇酯往往低於總膽固醇的40％。

　　8、血糖測定：可及時發現低血糖。

　　9、血Gc蛋白測定：Gc蛋白是肝臟合成的一種α球蛋白，其主要功能之一是清除壞死的肝細胞釋放的肌動蛋白，在暴發性肝衰竭時Gc蛋白顯著降低，若低於100mg/L 提示預後不良。

　　10、อื่นๆ：定期檢測澱粉酶有助於及時發現胰腺炎，血氨基酸分析可及時發現支鍵氨基酸/芳香氨基酸比值降低，應及時糾正以預防治療肝性腦病。

　　二、血液學檢查

　　1、血常规：可根据血红蛋白下降的速度判断出血的程度及止血治疗效果，白细胞计数及分类在暴发性肝衰竭时常明显升高，血小板检查也有助于对病情的判断。

　　2、เวลาในการทำตายและความเร็วในการทำตาย：เป็นตัวที่มีความมีค่าที่สุดในการแสดงระดับความเสียหายของตับ ในกรณีที่มีการเสียหายต่อเซลล์ตับอย่างรุนแรง ฟากโลหิตในเลือดจะลดลงรวดเร็ว ทำให้เวลาในการทำตายที่ยาวและความเร็วลดลง

　　3、การตรวจสอบฟากโลหิต：หากฟากโลหิตตัว V

　　4、อื่นๆ：ในบางกรณี สามารถทำการตรวจสอบที่เกี่ยวกับ DIC ได้

　　สาม、การตรวจสอบไมโครบัวและอิมมูโนโลยี

　　1、การตรวจสอบที่เกี่ยวกับโรคไข้หวัดติดเชื้อติดต่อตัวเอง：รวมถึงแอนตี้ HAV-IgM และ HBsAg และแอนตี้-HBs และ HBeAs และแอนตี้-HBe และแอนตี้-HBc และแอนตี้-HBc-IgM และ HBV-DNA และ DNA พอลิเมอราส และแอนตี้-HCV และ HCV-RNA และ HDV-RNA และแอนตี้ RNA-HEV และ GBV-C/HGV-RNA โทวี-RNA และแอนตี้ไวรัสแมกซีโคปลาสมิกโวไรัส และ E-การตรวจสอบแอนตี้บอดี้ของไวรัส B

　　2、การตรวจสอบชาติชนิดแบคทีเรีย：ตามความจำเป็นทำการทดสอบเลือด ปัสสาวะ ซากฟอก สายลม และน้ำที่จับตัวของตับ เมื่อทำการทดสอบน้ำที่จับตัวของตับ ควรใช้แบตเตอรี่เลือดที่ติดตั้งที่มีบริเวณติดตั้งเพื่อทำการเพาะเจาะ และใช้การตรวจสอบแบบสลัดเยื่อหุ้มและทำการเพาะเจาะเมื่อมีความจำเป็น

　　3、การตรวจสอบเน็กโทรซิน：สามารถทำการทดสอบเสือสามประการได้

　　4、การตรวจสอบอิมมูน：ตรวจสอบแอนตี้บอดี้อิมมูนต่อนิวคลีออน แอนตี้บอดี้อิมมูนต่อมดินะเนียม แอนตี้บอดี้อิมมูนต่อไมโตคอนดริยา และเลือดสะสมทั้งหมด และคาราโซลิน C3การตรวจสอบ การตรวจสอบของแอนตี้บอดี้อิมมูนโคมโพซิต์ในวงจรเลือด

　　สี่、การตรวจเสียงแสงแบบ B วิทยุคลื่นยังตัวเล็ก (B-ultrasound)：ดูขนาดของตับและทำการที่จะเอาการบรรจบของทางเดินหลังไตออก และทางเดินหลังไตเจ้า

　　ห้า、รูปแบบสมองไฟฟ้า：ตรงกันข้ามกับคลินิก การเพิ่มขึ้นของอัตราการเคลื่อนที่ของคลื่นไฟฟ้าสมองเมื่ออาการป่วยเล็งขึ้น อัตราความเร็วลดลง แบ่งเป็น 6 ระดับ A ถึง F ระดับ A คือสมองไฟฟ้าปกติ ผู้ป่วยรู้สึกตัวดี ระดับ B ถึง D คือสมองไฟฟ้าอัตราการเคลื่อนที่ของคลื่นไฟฟ้าสูงและอัตราความเร็วลดลง สภาพของผู้ป่วยคือหวาดเห็น (B ระดับ) ความบังเอิญ (C ระดับ) หรือหมอบ (D ระดับ) ระดับ D มีลักษณะเป็นสามขั้นที่มีความสูงสูงและอัตราความเร็วช้า และเป็นคลื่นไฟฟ้าแพร่หลายที่มีความสูงสูงและอัตราความเร็วช้า ระดับ E คืออัตราการเคลื่อนที่ของคลื่นไฟฟ้าลดลงแต่อัตราความเร็วไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยเป็นหมอบลงอย่างลึกซึ้ง ระดับ F คือการหยุดการกระทำของสมองไฟฟ้าทั้งหมด

　　หก、การดูแลระดับสูง：สามารถพบปัญหาของความผิดปกติในการทำงานของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของภาวะเซลล์เลือดในปริมาณเหลืองเลือดและการหายใจ และภาวะความดันเลือดที่ผิดปกติ

　　เจ็ด、การสแกน CT：สามารถดูได้ขนาดของตับและทำการเปรียบเทียบกันทันที และยังสามารถดูสภาพของการบวมสมองได้

　　แปด、การตรวจเชิดแสงแม่เหล็ก (MRI)：การวิเคราะห์สเปกโทรสโคปี้ของการแสงแม่เหล็ก (magnetic resonance spectroscopy) มีการวัดปริมาณแอลดีเอทิลทรายิดรอนในสมอง หากปริมาณแอลดีเอทิลทรายิดรอนในสมองเพิ่มขึ้นแสดงว่ามีการเพิ่มประกายดีดดี

　　เก้า、สแกนนิวเคลอยิดต่อต่อหลังไต้หวัน：ใช้99ตานที่ทิ้งแบบแสง กาลากโตสิล ไดเอทิลเลน์ทริอะมินแปลงฮาพตามไอโซโทปเอกซ์เรย์ (Technetium-labeled galactosyl diethylenetriaminepentaacetic acid human serum albumin，99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid galactosyl human serum albumin，99mTc-GSA ฉีดเข้าไปด้วยการจับภาพ gamma ด้วยคอมพิวเตอร์ (computer acquisition of gamma-camera），观察99mTc-GSA与肝脏的受体结合情况，有助于判断肝功能的储备情况及判断预后。

　　สิบ การตรวจสอบความดันสมองหลังรอยแผล:โดยทั่วไปคิดว่าในระดับ III-ในระดับ IV ของโรคสมองเลือดเนื้อเต้าหลังควรติดตั้ง ใช้ในการตรวจสอบความดันสมอง หลังจากการรักษาควรมีความดันสมองต่ำกว่า2.7kPa (20mmHg)

　　การดูแลอาหารหลังจากการผ่าตัดของผู้ป่วย2วันที่เกิดกำลังใจหลังการผ่าตัด ให้รับประทานน้ำ ตามสภาพแวดล้อมที่มีการเปลี่ยนแปลงจากเครื่องดื่มเหลวเป็นอาหารทั่วไป รักษาพลังงานทุกวัน แนะนำให้ครอบครัวรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง คาร์โบไฮเดรตสูง และไขมันต่ำ และเลือกมากกว่าน้อย มากกว่าน้อย มากกว่าน้อย

　　หนึ่ง การบำบัดบางส่วน:ผู้ป่วยที่มีภาวะไขของจมูกหรือภาวะติดเชื้อระบบประชาชนควรประกันที่จะมีปริมาณพลังงานเพียงพอ ประกันที่จะมีปริมาณพลังงานที่บริโภคทุกวัน2000kcal หรือมากกว่า ในการลดการหลั่งเนื้อเนื้อในร่างกาย ฉีดเลือดทางเลือดเป็นประจำวัน10％ของกาลาและน้ำตาล1500～2000ml ใช้เล็บน้ำนมในปริมาณที่เหมาะสม สามารถช่วยปรับปรุงสถานะการหลังและระดับอินทรีย์สารในร่างกาย แต่ในขณะที่ฉีดเลือดควรช้า ใช้10％เล็บน้ำนม500ml ไม่ต่ำกว่า4วัน ฉีดเลือดใหม่ หรือเลือดผู้บริจาคหรือเลือดทั้งหมดในเวลา2～3วัน ฉีดเลือดใหม่ หรือเลือดผู้บริจาคหรือเลือดทั้งหมด1ครั้ง ในขณะที่การฉีดสารสายเลือดอาจทำให้การติดเชื้อโรคไขของติดเชื้อเฮพาติติซ์บี (HBV) และโรคไขของติดเชื้อเฮพาติติซ์ซี (HCV) และโรคอื่น ๆ รุนแรงขึ้น ดังนั้นควรเลือกและตรวจสอบระเบิดสารสายเลือดอย่างเข้มงวด ในกรณีที่มีภาวะสมองเลือดเนื้อเต้าหลังควรควบคุมการบริโภคโปรตีนในอาหารต่ำกว่า40g/d มีบทบาทในการช่วยเซลล์ตัวกำเนิดตัวตนของต่อเนื้อเต้าหลัง ช่วยปรับปรุงฟังก์ชันของต่อเนื้อเต้าหลัง ลดด้วยสีเลือด และรักษาสมดุลอิเล็กโทรลิต สามารถใช้เป็นประจำวัน10～20ml ใส่5％～10％ของกาลาและน้ำตาล250～500ml ในการใช้ยาทางเลือดเช่นกลูตามิกและเมเลนทิน (เมลาซิน) และแกลลิคแอมมอนิเอม/กลูทามิก/L-ไซสเตอร์เนียม (สารกำเนิดตัวตนของไขของเต้าหลัง) อาจหยุดการตอบโต้ของอาการอักเสบของต่อเนื้อเต้าหลัง อาจลดการเสียเซลล์ตัวกำเนิดตัวตนของต่อเนื้อเต้าหลัง และลดอาการโรค โปรสแทกลิน E1สามารถขยายเลือดหลอดต่อเนื้อเต้าหลัง ช่วยปรับปรุงการไหลเลือดและฟังก์ชันของต่อเนื้อเต้าหลัง แต่ยังไม่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป มีคนคิดว่าโรคเกิดขึ้น10หลังจากวันที่เริ่มใช้ยาไม่มีประสิทธิภาพ N-อะซิเทียมไซสเตอร์เนียมเป็นสารประกอบก่อนของกวาซิโทนที่ไม่มีพิษ สามารถเพิ่มการใช้กวาซิโทนของเซลล์ในร่างกาย ยังเพิ่มการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ลดการเกิดภาวะภาวะล้มเหลวหลายอวัยวะ ช่วยปรับปรุงโรค Wilson ที่มีภาวะไขของจมูกหรือภาวะติดเชื้อระบบประชาชน ซึ่งมีระดับสารสนับสนุนเซลล์ตัวกำเนิดตัวตนสูงในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะไขของจมูกหรือภาวะติดเชื้อระบบประชาชน แต่เซลล์รับของมัน c-แพร์เฟอร์เม็ท แสดงการลดลงอย่างเห็นได้ชัด ดังนั้นการเพิ่มสารตัวกำเนิดตัวตนจากภายนอกอาจไม่มีประสิทธิภาพ

　　ไอโนสิโนร์/การบำบัดด้วยอินซูลินมีผลในการช่วยซ่อมตัวเซลล์ติดต่อเนื้อเต้าหลังยังไม่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป การใช้โปเนโรนและทาโซรามิดในช่วงต้นของโรคไขของอัตวินิบาติที่มีประสิทธิภาพ แต่ในกรณีที่มีภาวะไขของจมูกหรือภาวะติดเชื้อระบบประชาชนไม่ได้รับผลมากนัก การของการฉีดเลือดทางหลอดเลือดเป็นวิธีบำบัดที่มีประสิทธิภาพสูงสุด นอกจากนี้ยังมียาปฏิเสธภาวะอิมมูนหรือยาปรับเปลี่ยนภาวะอิมมูนอื่น ๆ อย่างเช่นซิโพโฟกซาซิน (ciprofloxacin)100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。

　　二、并发症的治疗

　　1、肝性脑病的治疗：避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在结肠分解产生乳酸，酸化肠道环境，减少氨的吸收，促进肠蠕动，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50％的乳果糖溶液80～160 มิลลิลิตร/d，分3～4ครั้ง เพื่อที่จะรักษาการปล่อยเมล็ดที่เป็นเหลวทุกวัน3～4ครั้ง รับยา6ครั้ง หรือการปล่อย pH ของเมล็ดที่ติดตั้งต่ำกว่า200～400mg/d ฝากเลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจง

　　2การรักษาการขยายของสมองและรักษาการขยายของสมอง รวมถึงการขยายของสมอง การขยายของสมอง และการขยายของสมอง30° หรือเพิ่มการเปิดกล้องหายใจเพื่อที่จะควบคุมความดันที่ผ่านเลือดในเลือดแดงให้อยู่ที่3.3～4kPa (25～30mmHg) หลังจากนั้น ควรป้องกันการกดติดหรือปล่อยกาก การใช้ยาเจาะจงที่เพิ่มความดันด้านหลังหลอดเส้นเลือดสมอง การควบคุมการไหลเวียนเพลิง ควบคุมการเลือดอุดมภายในเลือด และควบคุมการปล่อยอายุติ ควรป้องกันการฝากเลือดเกิน แก้ไขการติดเชื้อและการเลือดอุดมภายในเลือดของทางเดินอาหาร ห้ามใช้ยาที่ปล่อยอายุติ ลดการเข้ามาของอาหารที่มีโปรตีนในระดับที่สูง ยาที่ลดอามโลนิเจนที่ใช้โดยทั่วไปมีผลไม่ดี นาตริยูริเนต์สารประกอบของอะแลนทามิโน อาจเพิ่มการขยายของสมองและการติดเชื้อน้ำในร่างกาย และไม่สามารถผ่านเลือดด้วยทางเลือดได้3.3～4kPa (25～30mmHg) การใช้ยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงเป็นวิธีหลักในการรักษาการขยายของสมอง ขณะที่ความดันด้านหลังหลอดเส้นเลือดสมองเพิ่มขึ้น ควรป้องกันการกดติดหรือปล่อยกาก การใช้ยาเจาะจงที่เพิ่มความดันด้านหลังหลอดเส้นเลือดสมอง การควบคุมการไหลเวียนเพลิง ควบคุมการเลือดอุดมภายในเลือด และควบคุมการปล่อยอายุติ ควรป้องกันการฝากเลือดเกิน แก้ไขการติดเชื้อและการเลือดอุดมภายในเลือดของทางเดินอาหาร ห้ามใช้ยาที่ปล่อยอายุติ ลดการเข้ามาของอาหารที่มีโปรตีนในระดับที่สูง ยาที่ลดอามโลนิเจนที่ใช้โดยทั่วไปมีผลไม่ดี นาตริยูริเนต์สารประกอบของอะแลนทามิโน อาจเพิ่มการขยายของสมองและการติดเชื้อน้ำในร่างกาย และไม่สามารถผ่านเลือดด้วยทางเลือดได้2.7～3.3kPa (20～25mmHg) หากความดันที่ผ่านเลือดในเลือดแดงต่ำกว่า320mOsm/L ควรฝากเลือดด้วยแกลากโตซาล 0.5～1g/kg,5min ฝากเลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจง และฝากเลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงอีกครั้งเพื่อป้องกันการตกเป็นหลอดเลือดด้านหลังหลอดเส้นเลือดสมอง หากความดันที่ผ่านเลือดในเลือดแดงเท่ากับหรือมากกว่า320mOsm/L ไม่เหมาะสมกับการใช้แกลากโตซาล ในผู้ป่วยที่ไม่มีปัสสาวะ แกลากโตซาลเพียงอย่างเดียวเหมาะสมกับการฟิลเตอร์เลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงหรือการฟิลเตอร์เลือดต่อเนื่อง-ในการฝากเลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจง ผู้ป่วยที่ใช้ยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงเช่น แกลากโตซาล หรือยาตรวจรักษาอื่นๆ อย่างไม่มีผล ควรใส่ใจใช้ยาเพนบาบิต100～150 มิลลิกรัม ใช้ในแต่ละ15นาที ฝากเลือดด้วยยาทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจง1ครั้ง รวม4ครั้ง หลังจากนั้นจึงเรียกเลือดให้ฝากเลือดต่อไป1～3mg/(kg/h) ถ้าการขยายของสมองของคนไข้ยังคงเลวร้ายลง ควรทำการแทนที่ตับอัดขัดฉุกเฉิน

　　หลังจากที่มีการวินิจฉัยการติดเชื้อที่เกิดขึ้นตามปกติ ถ้าไม่มีหลักฐานทางแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงของแบคทีเรียในขณะนี้ ทั่วไปจะเลือกใช้ยาแบ่งชนิดกว้างในการรักษา ซึ่งมียาที่ใช้บ่อยที่สุดคือยาเซฟาโลสโปรินรุ่นที่สาม เช่น ซีโฟโตเรสัน (ซีโฟโตราซอล) หรือซีโฟโตราซอลสามรุ่น1～2ครั้ง1ครั้ง/d ฝากเลือด หรือ ความยายงานแก้ไขของความเสียหายของตับ ควรปรับเปลี่ยนให้เหมาะสมโดยเหตุผล ขณะที่เศษแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงของแบคทีเรียเกิดขึ้น ควรปรับเปลี่ยนตามผลตอบสนองต่อยาเจาะจง การตรวจสอบแบบแบ่งแยกและผลตอบสนองต่อยาเจาะจงของแบคทีเรีย และยาที่ใช้ในการรักษาการติดเชื้อที่เกิดขึ้นตามปกติเป็นยาแบ่งชนิดกว้าง หรือยาเซฟาโลสโปรินรุ่นที่สาม เช่น ซีโฟโตเรสัน (ซีโฟโตราซอล) หรือซีโฟโตราซอลสามรุ่น400mg，以后200～400mg/d，疗程7～14天。

　　3、原发性腹膜炎的治疗包括：

　　（1）一般支持及保肝治疗。

　　（2）应用抗生素治疗：腹水白细胞>1×109/L หรือเซลล์เมล็ดเลือดขาว>0.5×109/L; หรืออาการทางคลินิกตามปกติ หรือเซลล์เมล็ดเลือดขาวในน้ำเหลือง>0.5×109/L หรือเซลล์เมล็ดเลือดขาว>0.25×109/L; หรืออาการทางคลินิกตามปกติ ไม่ว่าจำนวนเซลล์ในน้ำเหลืองจะเป็นไหร่; ผู้ป่วยที่มีอาการที่เหมือนกัน หรือเซลล์เมล็ดเลือดขาวในน้ำเหลืองมากกว่า 0.2g8ชั่วโมง1ครั้ง หรือเซฟโพโทรสิน (Ceftriaxone)2ครั้ง1ครั้ง/g-ผู้ป่วยที่มีอาการแอลลอร์แก้วแทนแท้งและแอลลอร์ต่อยาแทนแท้งของแนวโน้ม (β

　　（3）การปัสสาวะ: สามารถเลือกยาสโตรไลด์ (Spironolactone) และฟูเซมิด (Furosemide) สำหรับเพิ่มความเข้มของโปรตีนในน้ำเหลือง รวมทั้งความเข้มของปรากฏการณ์ปรับปรุงน้ำเหลืองและส่วนประกอบของคอมเพล็กซ์ และเพิ่มความต้านทานของน้ำเหลือง มีความสำคัญในการเพิ่มความต้านทานของน้ำเหลือง

　　4、โรคไตและตับ:ผู้ป่วยมีระบบไตไม่มีโรคอันเนื่องมาจากองค์ประกอบเนื้อเยื่อ ความสำคัญในการรักษาคือการปรับปรุงฟังก์ชันตับ. การรักษาอื่นๆ รวมทั้งการแก้ไขปริมาณเลือดต่ำ สามารถทำได้ใน1ชั่วโมง ฉีดเข้าไปทางเลือด500～1000 มิลลิลิตรน้ำสด หากจำนวนน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นถึง30 มิลลิลิตร/ชั่วโมงขึ้นไป สามารถเพิ่มปริมาณน้ำเข้าไปได้ แต่ต้องป้องกันไม่ให้เพิ่มปริมาณน้ำเกินเพื่อป้องกันท้องน้ำเหลือง; ป้องกันสาเหตุที่เป็นตัวกระตุ้น อย่างเช่น การใช้ยาปัสสาวะที่มีผลกระทบรุนแรง การปลดน้ำเหลืองมาก การขาดการสมดุลเคืองของน้ำและเคลลอยด์ การเลือดออก การติดเชื้อ การใช้ยาที่มีผลกระทบต่อไต การใช้ยาที่ปฏิเสธการประกาศของโปรสเตรโอแกลาน อย่างเช่น อินโดเมทาซิน ยาปรากฏการณ์เชิงเลือดไม่ได้เป็นสเตรอไอด์และอื่นๆ อีก; จำกัดการบริโภคน้ำ เคลลอยด์ และโปรตีน; ใช้ยาที่มีผลกระทบต่อเลือดและยาสามารถฝังเข้าไปทางเลือดเป็นเวลานาน อย่างเช่น โดปามีน2～4？กรัม/(kg？h) เพื่อเพิ่มการไหลเลือดไปยังไต ยังสามารถใช้ยาคาโทแพร์ลี (Captopril)12.5～25มิลลิกรัม，2ครั้ง/d อื่นๆ อีก8-ออร์นิปเรสิน (Ornipressin) และยาปฏิเสธทางคลอดิยุก อย่างเช่น เวอราพามี (Isordil) อินโดเมทาซิน (Indometacin) นีโมเดปามี (Nimodipine) ก็สามารถทดลองใช้ได้; สำหรับผู้ป่วยที่เหมาะสม สามารถใช้การฝังเลือดในช่วงต้น ซึ่งมีประสิทธิภาพในการลดอาการป่วย; ผู้ป่วยที่บริการรักษาไม่ได้ ในขณะที่มีเงื่อนไขที่เหมาะสม สามารถทำการฝังเลือดตามที่เรียกว่า LeVeen สำหรับน้ำเหลือง-การวางท่อฝายเลือดทางฝายทางหลอดเลือดฝายภายในเนื้อเยื่อของท้อง ด้วยท่อสลักทางฝายของสิงโตสลัก นำน้ำเหลืองจากท้องมายังหลอดเลือดฝายนอกหลอดคอ การผ่าตัดง่าย อันตรายน้อย และมีประสิทธิภาพยาวนาน ยังสามารถทำการและติดตั้งตับอ่อนได้ด้วย

　　5、การรักษาโลหิตทางเส้นเลือดอาหารบนทันที:การเกิดโรคมีโอกาสตายสูง ดังนั้นการป้องกันมีความสำคัญมาก; ต่อผู้ป่วยที่มีภาวะไต้หวานระบบไตติดตั้ง ควรให้ยายับยั้งกระตุ้นเส้นเลือด อย่างเช่น H2-ยาปฏิเสธตัวแทนของฟาสฟาติดีสตรีน เรนิติดิน150 มิลลิกรัม，2ครั้ง/d กินเข้าไปทางปาก หรือยาปฏิเสธประจุมะโหลกโอเมปราโซล20 มิลลิกรัม，2ครั้ง/d กินเข้าไปทางปาก; ในช่วงต้น ฝังเลือดเลือดสดสดใหม่ เพื่อเพิ่มปรากฏการณ์เชิงเลือด; ใช้ยาปฏิเสธภายนอก β-ยาปฏิเสธที่เป็นตัวแทนของฟาสฟาติดีสตรีน พรนาโลล10มิลลิกรัม，3ครั้ง/d กินเข้าไปทางปาก，สามารถลดความดันเลือดในเลือดปากมดลูกได้ และป้องกันการเลือดออกจากโรคมะเร็งปากมดลูก

　　เมื่อเกิดการรักษาโลหิตทางเส้นเลือดอาหารบนทันที ต้องดำเนินมาตรการปฏิบัติตามที่มีประสิทธิภาพ

　　（1）บริการเพิ่มปริมาณเลือดและปรากฏการณ์เชิงเลือด

　　（2）มาตรการหยุดเลือด: ฟาโมเทดิน40 มิลลิกรัม，2ครั้ง/d ฉีดเข้าร่างกายหรือโอเมปราโซล40 มิลลิกรัม，2ครั้ง/d ฉีดเข้าร่างกายโดยตรง，เพื่อรักษาค่า pH ในท้องอาหาร6；ตัวแทนของฟาสฟาติดีสตรีน2000U กำลังน้ำเล็กๆ กินเข้าไป30～60min一次，止血后减量；巴曲酶（立止血）1～5kU，静注；内镜下局部喷洒凝血酶或孟氏液；去甲肾上腺素4～8mg加入100～150ml冷生理盐水内口服，10～15min后重复，并抽吸胃液观察止血效果，3～4次无效应放弃；血管收缩药垂体后叶素5～10U และเพิ่ม10％ของกาลาและน้ำตาล100 มิลลิลิตร ฝังหลังในเลือด มีผลบวกบางปริมาณ ③ป้องกันความเจ็บปวด: ควรทำการลบเลือดที่มีอยู่ในทางลำในทันที ตั้งสภาพทางสารเคมีของลำใน และใช้ยาแบคทีเรียเพื่อป้องกัน ป้องกันโรคสมองเลือดและโรคบวมท้องของต้น

　　6การรักษาโรคเลือดติดตัวในโรคไตหลังติดตัวที่อาการรุนแรงว่าจะใช้ฮีสตามินหรือไม่ยังมีความแตกต่าง บางคนคิดว่าการใช้ฮีสตามินในปริมาณมากในช่วงต้นจะไม่ลดการเกิดการเลือดออก และอาจทำให้การเลือดออกเพิ่มขึ้นหรือเกิดการเลือดออก บางคนคิดว่าสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการเลือดออกและหลังจากการตรวจสอบในห้องทดสอบที่มีการแสดงให้เห็นว่ามีการเลือดติดตัวเนื่องมาจากโรคเลือดติดตัว ควรทำการฮีสตามิน ปริมาณที่ใช้โดยทั่วไปคือฮีสตามิน 0.5～1mg/kg และเพิ่ม5％～10％ของกาลาและน้ำตาล250～500 มิลลิลิตร ฝังหลังในเลือด ใช้ในช่วง4～6ชั่วโมง1ครั้งต่อวัน ทำให้เวลาหยุดเลือด (วิธีทดสอบท่อทางทางเชื้อเลือด) อยู่ในระดับที่เหมาะสม20～30 นาทีเป็นปริมาณที่เหมาะสม นอกจากนี้ การเพิ่มฟากเลือดที่ทำงานในการเก็บเลือดและการหยุดเลือดสามารถได้จากเลือดที่ใหม่หรือเลือดเลือดที่นำมาจากเลือดที่เพิ่มเติม

　　7การรักษาโรคหายใจติดตัวที่อาการรุนแรง (ARDS)หลัก คือการปรับปรุงการหายใจ ทั่วไปแล้วการหายใจที่ใช้ระดับที่สูงของความดันที่หายใจออก (positive end expiratory pressure, PEEP) ใช้เป็นปริมาณที่เหมาะสม-ความดันที่หายใจออก (expiratory pressure, PEEP) ไม่เหมาะสมกับผู้ป่วยโรคไตหลังติดตัวที่มีโรคหายใจติดตัวที่อาการรุนแรง (ARDS) เพราะ PEEP สามารถลดการไหลเลือดของหลอดเลือดตาลในไต ทำให้ลดปริมาณการปั้นเลือดลง และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในทางเคมีของการไหลเลือด และสามารถกระตุ้นการเกิดของสมองเนื้อเยื่อ การใช้หายใจด้วยการหายใจแบบเปิด-ปิด (intermittent positive pressure ventilation, IPPV) สามารถได้ผลดีขึ้น นอกจากนี้ ควรมีการควบคุมการเกิดน้ำเหลืองในปอดอย่างแข็งขัน ใช้ยาสเตรสโซนีนในปริมาณหนักตัว 0.1-0.3 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ในช่วงเริ่มต้น และป้องกันหรือรักษาโรคเลือดติดตัวเนื่องมาจากโรคไตหลังติดตัว และเพิ่มสารที่มีความสำคัญสำหรับผิวแท้งคลื่นหายใจ ฝายโลงเกี่ยวกับการรักษาโรคไตหลังติดตัวและโรคหายใจติดตัว ในกรณีที่มีการรายงานการใช้การรักษาด้วยหอมซี่ ที่มีผลดีที่เห็นได้ชัดเจนในการปรับปรุงฟังก์ชันการหายใจและเลือดออกของหลอดเลือด ยังคงมีความต้องการการยืนยันเพิ่มเติม

　　8、การเปลี่ยนแปลงในหัวใจของไตหลังเกิดภาวะไตหลังติดตัวที่พบบ่อยที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงในเลือดออก หลักที่เกิดจากความขาดแคลนทางหลักประสาทเลือด สามารถป้องกันด้วยการเพิ่มเติมปริมาณฟากเลือดที่ทำงานในการเก็บเลือดและการหยุดเลือด และการรักษาด้วยยาหยุดเลือด สำหรับการเกิดความผิดปกติในการเลือดหัวใจ ควรมีการตรวจสอบด้วยเครื่องทดสอบหัวใจเฝ้าดู แก้ไขสภาพเคมีเลือดและสารเคมีในเลือด และใช้ยาบรรเทาผลต่อความผิดปกติในการเลือดหัวใจ สำหรับการเกิดความผิดปกติในการหลอดเลือดที่มีปริมาณเลือดสูง ยังไม่มีวิธีการรักษาที่เหมาะสม สามารถเพิ่มปริมาณเลือดได้ และใช้ยาเฝ้าระวังทางหลอดเลือดเช่นดอบามีน เพื่อให้มีการเลือดไหลสูงสุดสู่สมอง การรักษาโรคเครียดเลือดตาลหลอดแขนในขั้นเร็วสามารถทดลองใช้โปรเปอร์โนล สามารถลดปริมาณการปั้นเลือดและลดการไหลเลือดของหลอดเลือดฝังหลัง ซึ่งทำให้ลดความดันเลือดตาลฝังหลัง คำถาม1-ยาบรรเทาผลต่อรีเซプเตอร์ตัวกดเจาะ พิพาโตริล สามารถลดความต้านทานของหลอดเลือดตาลในไตและลดความดันเลือดตาลฝังหลัง ด้วยเหตุผลที่เป็นการแกว่งน้ำเหลืองในติดตัวของไต ในกรณีที่เนื่องมาจากเหลืองเลือดต่ำในกระแสเลือด ในกรณีที่เนื่องมาจากเหลืองเลือดต่ำในกระแสเลือด120มิลลิมอน/L และไม่มีอาการป่วยทางประสาท อาจไม่จำเป็นที่จะให้สารเลือดเพิ่มฝังหลังในเลือด เมื่อน้ำเหลืองในเลือดต่ำกว่า120มิลลิมอน/L และเมื่อมีอาการป่วยทางประสาท สามารถเพิ่มเติมด้วย3％～5％น้ำเกลือง200～300ml/d，7～10วันนี้สามารถกลับมาทันที3.0mmol/L และไม่มีอาการเหลือน้ำเดือด จึงสามารถรับแคลเลียมทางปาก3～6g/d ถ้าการฝึกแก้แคลเลียมทางปากไม่มีประสิทธิภาพ จึงสามารถใช้แคลเลียมทางเลือด1～2g/d ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการต้องใช้ยาฝึกแก้แคลเลียมตั้งตารางอย่างระมัดระวังเพื่อที่จะป้องกันการเกิดแคลเลียมในเลือดที่สูงอย่างเสี่ยง และแม้ว่าไม่จำเป็นต้องใช้แคลเลียมเพื่อการฝึกแก้แคลเลียม แต่การใช้ยาป้องกันแคลเลียมที่เก็บน้ำด้วยตัวเองก็สามารถเกิดแคลเลียมในเลือดที่สูงอย่างเสี่ยง ดังนั้นต้องตรวจสอบระดับแคลเลียมในเลือดบ่อยครั้ง และใช้ยาฝึกแก้แคลเลียมและยาป้องกันแคลเลียมที่เก็บน้ำเมื่อมีการเกิดแคลเลียมในเลือดที่สูง10％แกลลิวตันแกลลิกแอซ20ml，50％น้ำตาล100ml ใส่อินซูลิน10Uเข้าใส่ทางเลือด5％น้ำเกลืองคาร์บอนไนดริกสารฝังเนียนเข้าใส่ทางเลือด ใช้ยาฟูเซมีในปริมาณสูง และใช้การ透析เมื่อมีความจำเป็น; สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการขาดอิเล็กทรอลแบบหายใจคาร์บอนไนดริกสาร ควรใช้วิธีการกำจัดการหายใจมากเพื่อการซ่อมแซมการขาดอิเล็กทรอล และใช้ออกกำลังแรงเพื่อการซ่อมแซมการขาดอิเล็กทรอลที่ต่ำ และใช้ยาแก้ขาดแคลเซียมและแก้ขาดเคลลิวิม20～40g/d สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเสียชีวิตจากประกาศิติและประกาศิติเปลี่ยนแปลง ควรใช้วิธีการกำจัดประกาศิติเพื่อการซ่อมแซมของอิเล็กทรอล ไม่ควรใช้ยากระตุ้นเคมีอันดับหรือยาเคมีซับซ้อนโดยไม่ได้รับอนุญาต

　　สามาฬญาณญาณสนับสนุนตับ

　　1、หลังคระเพราะสนับสนุน：ตับถ่ายเป็นวิธีการรักษาตับล้มเหลวอักษริยะที่มีประสิทธิภาพ แต่มีข้อจำกัดด้วยความขาดแคลนตับที่ให้ ค่าใช้จ่ายสูง อัตราการเสียชีวิตที่สูงเมื่อเทียบกับอัตราการเสียชีวิตที่ต่ำ และจำเป็นต้องใช้ยาลดภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต และบางครั้งสถานการณ์ของคนไข้ไม่อนุญาตให้รอตับมาถึง ดังนั้นการรักษาโดยใช้หลังคระเพราะสามารถขยายชีวิตของผู้ป่วยจนกว่าตับจะมาถึง55.2％，สามารถได้รับผลลัพธ์ที่คล้ายกับการถ่ายโลหิต

　　～7วันนี้สามารถปฏิบัติภารกิจของเซลล์ตับได้ ตามที่เซลล์ตับไม่มีการสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้นไม่จำเป็นต้องใช้ยาลดภูมิคุ้มกัน10และเมื่อเทียบกับหลังคระเพราะหลังคระเพราะที่เปิดเผยอย่างตรงไปตรงมา (หลังคระเพราะแผ่นหลายชั้น หรือหลังคระเพราะเคลือบที่เข้าไปในที่นอน) กับเซลล์ตับที่ถูกทำให้พัฒนาด้วยวิธีทางเทคโนโลยี ในการแลกเปลี่ยนสารทางเคมี เพื่อให้มีฟังก์ชันสนับสนุนตับปลูกศึกษา6～8วันนี้สามารถปฏิบัติภารกิจของเซลล์ตับได้ ตามที่เซลล์ตับไม่มีการสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้นไม่จำเป็นต้องใช้ยาลดภูมิคุ้มกัน20％，และการใช้หลังคระเพราะเมื่อเทียบกับหลังคระเพราะโซมโครงเนียมที่ใช้งานที่ส่วนใหญ่สามารถเข้าถึงฟังก์ชันของตับที่ปกติได้เพียงเท่านั้น5％，ดังนั้นวิธีการรักษาโดยใช้หลังคระเพราะเมื่อเทียบกับการถ่ายโลหิตตัวเดียวกันนั้นไม่สามารถทดแทนการถ่ายโลหิตได้ทั้งหมด

　　2、肝移植治療：

　　（1）原位肝移植（orthotropiclivertransplantation）：原位肝移植是目前治疗暴发性肝衰竭最为有效的方法。一般认为肝移植适用于预期寿命短于1年或生活质量不可接受的慢性肝病或代谢性疾病患者，包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、慢性病毒性肝炎、胆道闭锁、代谢性疾病、暴发性肝衰竭、酒精性肝硬化和没有血管侵犯和肝外转移的手术不能切除的肝脏恶性肿瘤。由于肝脏有强大的再生功能，对于暴发性肝衰竭进行肝移植的适应证很难确定，一般认为对预后不良的暴发性肝衰竭患者应进行肝移植。目前较通用的标准是英国皇家学院医院标准（表1），ยังมีคนคิดว่าการติดตั้งตับควรทำก่อนที่จะมีการปรากฏภาวะฝีปัสสาวะที่เกิดจากการสะสมน้ำในสมองตามที่ที่มีการแสดงใน CT

　　เนื่องจากขาดแคลนตับ และตับที่ต้องใช้สำหรับการติดตั้งตับมีปริมาณที่ต้องใช้เท่ากับตับทั้งหมด25％ ดังนั้นมีคนเสนอว่าจะแบ่งตับที่มีอยู่ให้กับผู้ป่วยหลายคนเพื่อการติดตั้ง โดยเฉพาะผู้ป่วยเด็ก ปัจจุบันเชื่อว่าการติดตั้งตับสามารถทำได้ตั้งแต่อายุสองปี หลังจากการติดตั้งตับ1ปี65％～80％ แต่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะภายนอกหลายองค์กระหว่างการปฏิเสธองค์กระหว่างกัน แม้ว่าจะทำการติดตั้งตับ อัตราการเสียชีวิตยังคงสูง100％ สำหรับโรคลมตับอักเสบที่เกิดจากโรคไข้หวัดตับอักเสบ หลังจากการติดตั้งตับอาจเกิดการปรากฏโรคไข้หวัดตับอักเสบอีกครั้ง โรคไข้หวัดตับอักเสบที่เกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากโรค B มักจะเกิดขึ้นใน1ปีที่ผ่านมามีการปรากฏโรคไข้หวัดตับอักเสบเฉียบพลัน โรคไข้หวัดตับอักเสบเรื้อรัง ซึมเศร้าหรือซึมเศร้าตับหรือซึมเศร้าตับ ซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตหรือติดตั้งตับอีกครั้ง หลังจากการปรากฏโรคไข้หวัดตับอักเสบของกลุ่ม C ที่เกิดขึ้นอีกครั้งมีความดีขึ้นกว่ากลุ่ม B การบำบัดหลังจากการปรากฏโรคไข้หวัดตับอักเสบที่เกิดขึ้นอีกครั้งเป็นไปด้วยความยากลำบาก การใช้อินทราฟีรอนเพื่อบำบัดง่ายต่อการปฏิเสธตับ การใช้ยาป้องกันภายนอกในปริมาณเยอะและยาวนาน-HBs อิมมูโนโกลโบลิลีน สามารถป้องกันการติดเชื้อ HBV ที่ตับถูกติดตั้งอีกครั้งได้ อีกปัญหาหนึ่งหลังจากการติดตั้งตับคือผู้ป่วยจำเป็นต้องใช้ยาป้องกันภายนอกตลอดชีวิต โดยทั่วไปใช้ซีโคโพรสเพน (cyclosporine) และ FK506（ตาโครลิมัส）มีประสิทธิภาพดีในการบำบัดป้องกันภายนอก

　　（2）การติดตั้งตับในที่ตั้งเดิมที่ใช้วิธีสนับสนุน (auxiliary orthotopic liver transplantation)：เนื่องจากความขาดแคลนตับส่วนที่มาจากตับเสียของการติดตั้งตับในที่ตั้งเดิม หลายๆ ผู้ป่วยไม่มีเวลาคอยตับมาทันทีก็เสียชีวิตแล้ว。การติดตั้งตับในที่ตั้งเดิมที่ใช้วิธีสนับสนุนคือการเอาส่วนหนึ่งของตับของผู้ป่วยออก แล้วนำตับส่วนหนึ่งของบุตรฝายมาติดตั้งที่นั่น ทำให้ตับกลับมีฟังก์ชันทันที หลังจากผู้ป่วยผ่านภาวะอันตรายแล้วตับก็จะกลับมีฟังก์ชันและสามารถหยุดใช้ยาป้องกันภายนอกได้ ตับที่ถูกติดตั้งจะถูกขับออกหรือถูกถอดออกเนื่องจากการปฏิเสธ และเรียกเกินกำลัง ผู้ป่วยจะพึ่งตับของตนเองเพื่อรักษาชีวิต。ประโยชน์ของวิธีนี้คือแหล่งตับมีจำนวนเพียงพอ ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องใช้ยาป้องกันภายนอกตลอดชีวิต ดังนั้นจึงสามารถป้องกันอาการข้างเคียงที่รุนแรงมากขึ้น ขณะที่ตับซ้ายของตับเป็นปริมาณทั้งหมดของตับ25％，นี่เป็นปริมาณที่ต้องใช้สำหรับการย้ายติดตั้งตับ ดังนั้นการติดตั้งตับในที่ตั้งเดิมที่ใช้วิธีสนับสนุนส่วนใหญ่จะเป็นการติดตั้งตับซ้ายของตับ。การติดตั้งตับในที่ตั้งเดิมที่ใช้วิธีสนับสนุนสำหรับโรคลมตับอักเสบจะช่วยรักษาชีวิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่ ช่วยในการบำบัดตับเองและการบูรณะตับ มีความเหมาะสมมากเพื่อผู้ป่วย4ผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 0 ขวบ และแหล่งที่มาของตับที่ให้ตับมีความสำคัญต่อผลการรักษาไม่มีประโยชน์เด่น คือ ตับของบุตรชายที่มีชีวิตอยู่ในตนเองและตับของบุตรชายที่เสียชีวิตไม่มีความสำคัญที่แตกต่าง

　　4. การคาดการณ์การผูกพัน:อัตราการดูดชีวิตของมะเร็งตับอักเสบเฉียบพลันต่างกันตามสถานการณ์ของผู้ป่วยและสาเหตุของโรค ในผู้ป่วยเยาว์ที่เกิดจากพิษสารแอซีเทมิโนฟีนหรือไข้หวัดตับชนิด A อัตราการดูดชีวิตอาจเสร็จสมบูรณ์50％ ใน40 ปีขึ้นไป และโรคไข้หวัดตับที่เกิดจากยาบางชนิด อัตราการดูดชีวิตอาจต่ำกว่า10％ หลังจากทำหลอดเลือดในตับตามที่เดิม อัตราการตายลดลงเป็น20％～30％1ปี อัตราการดูดชีวิตสูงถึง55％～80％ ด้วยเหตุผลที่ติดตั้งหลอดเลือดในตับสามารถช่วยรักษาชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้น ผู้ป่วยที่มีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่ควรทำหลอดเลือดในตับทันที ดังนั้น ตัวชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่ก็เป็นตัวชี้ว่าต้องทำหลอดเลือดในตับ; มาตรฐานที่ใช้งานไปแล้วคือมาตรฐานของโรงพยาบาลราชวิถีอังกฤษ และมีนักวิทยาศาสตร์หลายคนที่ได้ทำการวิจัยตัวชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพัน

　　บางคนคิดว่าการปรากฏตัวของเหลืองในสมองที่เห็นในภาพภายในสมองชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่ และการติดตั้งหลอดเลือดในตับควรทำก่อนที่จะปรากฏตัวเหลืองในสมองชัดเจน; Dhinan และคณะ ได้เสนอให้204ที่เกิดมะเร็งตับอักเสบเฉียบพลันที่มีอาการปรากฏตัวเช่นความเสริมด้านหลอดเลือดในสมอง และเวลาเจาะจงของโปรตอมินที่ยาวนานกว่าตัวเทียบ10s และอายุ5ปี การเกิดอาการหลอดเลือดในสมองที่เกิดจากเมล็ด และการปรากฏตัวของเหลืองในเลือด7วัน ยังชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่15mg/dl อายุเทียบเท่ากับ6ปี หรือ≥40 ปี อาการบวมทางสมอง อาการหลอดเลือดในระบบทางเมล็ด อาการหลอดเลือดในตับ และเวลาเจาะจงของโปรตอมินที่ยาวนานกว่าตัวเทียบ25s ฝากเหลืองในเลือด50％ ฝากเหลืองในเลือด45mg/dl ฝากเหลืองในเลือด125mEq/L ฝากเหลืองในเลือด L、ตัวชี้ว่าเหลืองในเลือด5.5mEq/L ยังชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่; ค่าสัมพัทธ์นานาชาติ (international normalized ratio, INR) ที่สูงที่สุดในระหว่างการป่วยของคนไข้ คือตัวชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่มีความย่ำแย่สุด ที่ INR≥4ความตายในช่วงเวลาที่ INR มีอัตราส่วนที่86％ INR<4ความตายในช่วงเวลาที่27％ ที่เข้าโรงพยาบาลเจาะจง Gc protein (group-specificcomponent）<100mg/L ยังชี้ว่ามีการคาดการณ์การผูกพันที่ย่ำแย่