Défaillance hépatique fulminante

　　I. Causes de l'apparition

　　Les causes de la défaillance hépatique fulminante sont variées, elles peuvent être classées en fonction de l'agent pathogène en infectieux, toxiques, métaboliques, invasifs, auto-immuns, ischémiques, radiés et de cause inconnue.

　　1L'infection par des virus infectieux, en particulier l'hépatite virale, est la cause la plus courante de la défaillance hépatique fulminante en Chine, d'autres virus sont également rarement trouvés.

　　（1Virus de l'hépatite: jusqu'à présent, les virus de l'hépatite trouvés sont7espèces, respectivement: le virus de l'hépatite A (virus de l'hépatite A, HAV), le virus de l'hépatite B (virus de l'hépatite B, HBV), le virus de l'hépatite C (virus de l'hépatite C, HCV), le virus de l'hépatite D (virus de l'hépatite D, HDV), le virus de l'hépatite E (virus de l'hépatite E, HEV), le virus de l'hépatite G (virus de l'hépatite G, HGV également connu sous le nom de GBV-C) et TTV (TT pour le nom缩写 du premier patient trouvé dans son corps). L'infection par l'HAV seule est rarement responsable d'une insuffisance hépatique fulminante, avec un risque d'environ 0.01% à 0.%1%1988En Chine, une épidémie d'hépatite A à Shanghai en3plus de 100 000 personnes, et parmi eux, seules25Les patients infectés par l'HAV ont été1896un point de mutation G→A, ce qui change le codon TGG (tryptophane) en codon TAG (terminaison), entraînant une interruption de la synthèse de la protéine pré-C, la conversion de HBeAg en négatif, et ce variant peut provoquer une hépatite B fulminante HBeAg négatif, tandis que l'hépatite B fulminante HBeAg positif est causée par le variant sauvage. L'HDV est un virus déficient, nécessitant l'antigène HBsAg du HBV comme enveloppe virale, donc l'infection par l'HDV peut être simultanée à l'infection par l'HBV, ou une infection par l'HDV surajoutée chez les patients chroniques infectés par l'HBV, le risque de développer une insuffisance hépatique fulminante chez les infectés par l'HDV est beaucoup plus élevé que chez les infectés par l'HBV seul, et les porteurs chroniques de HBV peuvent également développer une insuffisance hépatique fulminante après l'infection par l'HDV. L'effet de l'HCV dans l'insuffisance hépatique fulminante n'est pas encore clair, dans les régions asiatiques telles que le Japon, l'infection par l'HCV pourrait être l'une des principales causes de l'insuffisance hépatique fulminante. Les chercheurs Vento en Italie ont étudié163Les patients chroniques infectés par le VBH ont été432Les patients chroniques infectés par le VHC ont été7ans de suivi, dont10Les patients chroniques infectés par l'HBV ont été17Les patients chroniques infectés par l'HEV ont été77Les patients chroniques infectés par l'HAV ont été7Les patients chroniques infectés par l'HEV et l'HAV ont développé une insuffisance hépatique fulminante, mais aucun cas d'insuffisance hépatique fulminante n'a été observé chez les patients chroniques infectés par l'HBV et l'HAV. Dans les régions épidémiques de l'hépatite E, l'infection par l'HEV peut provoquer une insuffisance hépatique fulminante, et pour les femmes enceintes, en particulier pendant le troisième trimestre de la grossesse, le risque de développer une insuffisance hépatique fulminante est élevé jusqu'à20％～40 %. Chez les femmes non enceintes, l'infection par l'HEV peut également entraîner une insuffisance hépatique fulminante. Une étude allemande a confirmé que dans22Cas d'insuffisance hépatique fulminante,11Cas de GBV sérique dans-C/Les patients avec un RNA GBV positif7Cas de hepatitis B fulminante avec6Cas de GBV-C/Les patients avec un RNA GBV positif10Cas de non A-Cirrhose hépatique5Cas de GBV-C/Les auteurs ont également trouvé que le GBV était positif chez quelques patients atteints d'insuffisance hépatique fulminante-C/L'existence du HGV. Selon1998Hadziyannis a rapporté en 2003 sur les cas signalés dans le monde entier22Article364Analyse des cas, dans l'insuffisance hépatique fulminante de cause inconnue, le GBV-C/Le taux d'infection par le HGV chez les patients20％, mais dans l'insuffisance hépatique fulminante du type B, C et D, le taux d'infection par le HGV est-C/Le taux d'infection par le HGV est similaire ou plus élevé, donc on suppose que dans l'insuffisance hépatique fulminante, le GBV-C/L'apparition du HGV est une infection secondaire ou une infection concomitante, et non une cause de l'insuffisance hépatique fulminante. Le taux de positivité du TTVDNA chez les patients avec une insuffisance hépatique fulminante de cause inconnue est19％～27％, et peuvent être détectés dès le début de la maladie, donc on ne peut pas exclure que le TTV soit une cause de l'insuffisance hépatique fulminante.

　　（2）Autres infections virales : Les infections par d'autres virus chez les personnes immunodéprimées, les patients immunosuppprimés, les nouveau-nés et les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) peuvent également entraîner une insuffisance hépatique fulminante. Comme l'infection par le virus de l'herpès simplex, en particulier les infections disséminées chez les nouveau-nés et les personnes immunodéprimées, peuvent entraîner une insuffisance hépatique fulminante mortelle. Les patients atteints du SIDA et les patients immunosuppprimés infectés par le varicelle-zoster peuvent-Le virus de l'herpès zoster, qui peut provoquer une hépatite variqueuse, entraîner une insuffisance hépatique fulminante. Par E-B (Epstein-Infection par le virus Barr) entraînant une insuffisance hépatique fulminante a été signalée16Cas rapportés, les personnes avec une fonction immunitaire normale peuvent également survenir, avec un taux de mortalité aussi élevé que87％. D'autres comme l'infection par le virus cytomegalovirus, le virus paramyxovirus peuvent également entraîner une insuffisance hépatique fulminante.

　　2Toxique

　　（1Réaction idiosyncrasique des médicaments : De nombreux médicaments peuvent provoquer une insuffisance hépatique fulminante, dont les anesthésiques comme l'halothane, l'isoflurane, le methoxyflurane, le chloroforme, les médicaments antituberculeux comme l'isoniazide, la rifampicine, les antidépresseurs comme la phénylhydrazine et le sodium phénylsalicylate, la cocaïne, la chlorpromazine, les anticoagulants comme la warfarine, les sulfamides comme l'aspirine sulfamylpyridine, l'inhibiteur de l'androgène non stéroïdien bicalutamide, le médicament de traitement de l'intoxication par l'alcool disulfiram, les drogues récréatives 'dance drugs' ecstasy, les médicaments hypotenseurs comme l'hydralazine, les médicaments anticonvulsifs comme l'acide valproïque, les médicaments antithyroïdiens, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, la candidose bicéfale, la métoproamide, la cyclophosphamide, etc.5-5-fluorouracil,6-Les pyrimidines, les sédatifs, etc.

　　（2Réaction toxic : L'acétaminophène (paracétamol) est l'un des médicaments les plus courants, et la principale cause de l'insuffisance hépatique fulminante dans les pays occidentaux et nord-américains. Sous des conditions de malnutrition ou de faim, la réduction de la glutathion dans le foie augmente la sensibilité aux médicaments, et même la dose thérapeutique d'acétaminophène peut entraîner une insuffisance hépatique fulminante. Il y a aussi des analgésiques comme le propyloacétanilide et les salicylés. Certains toxiques chimiques et naturels peuvent également provoquer une insuffisance hépatique fulminante, tels que le tétrachlorure de carbone, la galactosamine, l'alcool, la tétracycline, le phosphore, etc., et d'autres incluent certaines herbes médicinales et champignons toxiques (comme les bolets, les pleurotes blanches, les pleurotes à épi, etc.), les mycotoxines de l'aspergillus flavus, les toxines bactériennes, etc.

　　3、métabolique :La maladie métabolique la plus courante causant la fulminante hépatite aiguë est la maladie de Wilson, également connue sous le nom de dystrophie hépatolenticulaire, qui peut être accompagnée d'anémie hémolytique ou de crise hémolytique aiguë, et l'iris peut avoir un Kayser-Le cercle de Fleischer, les niveaux d'aminotransférase et d'ALP sont relativement bas, parfois il peut y avoir une vision floue et une cholécystite sans calculs.

　　4、invasif :Incluant l'浸润 de graisse et de tumeur, qui peuvent tous deux entraîner l'apparition de la fulminante hépatite aiguë. L'浸润 de graisse hépatique inclut la hépatite aiguë gravidique, le syndrome de Reye, etc., où une grande quantité de gouttelettes de graisse occupe une grande partie du volume des cellules hépatiques, ce qui rend les cellules hépatiques incapables de fonctionner normalement. L'utilisation de valproate de sodium ou l'administration intraveineuse de grandes doses de tétracycline peut également provoquer des lésions similaires. L'浸润 de tumeur hépatique causant la fulminante hépatite aiguë est une manifestation rare, les tumeurs primaires ou métastatiques du foie peuvent toutes entraîner, y compris les mélanomes, les lymphomes malins, le cancer de petit cellule, le cancer de l'épithélium urinaire, etc., parfois les tumeurs peuvent se propager largement dans les sinus hépatiques, mais pas de nœuds métastatiques trouvés dans le foie, les symptômes cliniques sont la fulminante hépatite aiguë.

　　5、auto-immune :Les maladies hépatiques auto-immunes sont une série de maladies immunologiques qui affectent le foie. Cela inclut l'hépatite auto-immune, la cholangite sclérosante auto-immune et l'hépatite auto-immune après transplantation hépatique, les tests cliniques peuvent montrer des anticorps antismooth muscle, anticorps antinucléaires et anticorps anti-microsomes hépatocellulaires positifs. Les deux premiers sont principalement dus à des anomalies génétiques qui facilitent la production d'auto-immunité, et les peptides antigènes auto-hépatiques sont reconnus par les lymphocytes T, ce qui entraîne des lésions auto-immunes du foie. L'étiologie de l'hépatite auto-immune après transplantation hépatique n'est pas encore claire. Une maladie rhumatismale rare chez les adultes, la maladie de Still, peut également affecter le foie et entraîner une fulminante hépatite aiguë.

　　6、ischémique :Les facteurs vasculaires causant la fulminante hépatite aiguë sont rarement observés. L'ischémie hépatique peut être due à des changements hémodynamiques systémiques (comme les chocs cardiaques, l'hyperthermie et les troubles cardiaques récurrents) ou à des obstacles hémodynamiques locaux (comme l'obstruction veineuse préhépatique aiguë).

　　7、lésions radioactives :Les dommages radioactifs causés par la fulminante hépatite aiguë sont rares, la maladie radioactive aiguë ou les radiations à forte dose locales sur le foie peuvent également provoquer une fulminante hépatite aiguë.

　　8、other:Les porteurs du virus de l'hépatite B qui utilisent l'interféron et les médicaments immunosuppresseurs peuvent voir leur fonction hépatique se détériorer, ce qui peut parfois entraîner une fulminante hépatite aiguë. De plus, en dehors des causes ci-dessus, il y a environ1/3Les patients atteints de fulminante hépatite aiguë de l'hépatite G, l'étiologie n'est pas claire, on pense généralement que l'étiologie de cette partie des patients est liée au virus de l'hépatite, qui peut être appelée non A-Hépatite G.

　　Deuxièmement, le mécanisme d'apparition de la maladie

　　Le mécanisme de développement de la fulminante hépatite est différent selon les causes. En Chine, l'hépatite virale est la cause la plus courante de la fulminante hépatite, et l'étude du mécanisme de développement de l'hépatite B est la plus extensive. Actuellement, il est considéré que les lymphocytes T cytotoxiques (cytotoxic T lymphocyte, CTL) sont les principaux effecteurs cellulaires causant la nécrose massive des cellules hépatiques. Les cellules CTL attaquent les cellules hépatiques infectées par HBV par un mécanisme de double reconnaissance, et sont attaquées par le complexe principal d'histocompatibilité (major histocompatibility complex, MHC)-Ⅰ, la membrane des cellules hépatiques attaquées doit exprimer simultanément l'antigène membranaire HBV HBcAg et MHC-Ⅰ, les CTL doivent également reconnaître ces deux antigènes simultanément pour se lier aux cellules cibles, libérer des perforines et d'autres facteurs lymphoïdes pour attaquér les cellules cibles; les cellules CTL ont également des antigènes associés à la fonction lymphocytaire-1l (lymphocyte function associated antigen-l, LFA-l), il existe LFA-1de ligand-les molécules d'adhérence intercellulaire-l (intercellular adhesion molecule-l, ICAM-l), permettant aux cellules hépatiques d'attirer les cellules exprimant LFA-l des cellules CTL, et le rendre adhésif aux cellules hépatiques, promouvant la double reconnaissance des CTL et des cellules hépatiques, renforçant la réaction toxique des CTL sur les cellules hépatiques; il existe également des antigènes Fas sur la membrane des cellules hépatiques, qui peuvent interagir avec le ligand Fas sur la membrane des CTL, induire l'apoptose des cellules hépatiques; lorsque le foie subit des lésions immunitaires ci-dessus, sa fonction de détoxication est endommagée, ce qui facilite la formation de sepsémie endotoxique, entraînant la monocytose et la nécrose des cellules hépatiques à l'intérieur et à l'extérieur du foie.-Le système macrophage libère divers facteurs cellulaires, aggravant les lésions hépatiques, dont le plus important est le facteur de nécrose tumorale (tumornecrosisfactor-α, TNF), TNF peut se lier aux récepteurs TNF exprimés sur la membrane des cellules hépatiques, activant les protéases et les phospholipases A2Il peut induire la production de radicaux libres, entraîner des lésions des structures membranaires et des bris de l'ADN, et peut également se lier aux récepteurs de la membrane des cellules endothéliales sinus, lésant les cellules endothéliales sinus, favorisant la dépôt de fibrine et la formation de thrombus microscopique dans les sinus hépatiques, causant une obstruction microcirculatoire des cellules hépatiques et la nécrose cellulaire, TNF-La présence de questions peut également entraîner des lésions des cellules hépatiques par l'oxyde nitrique, et l'infection par HBV peut accroître la sensibilité des cellules hépatiques à TNF; de plus, la mutation du domaine pré-C de HBV interrompt la synthèse de HBeAg, HBeAg disparaît dans le sang sérique, en raison de la réaction croisée entre HBeAg et l'antigène cible de CTL exprimé sur la membrane des cellules hépatiques, la perturbation et l'inhibition de HBeAg sur le CTL disparaissent, ce qui permet à plus de CTL d'attaquer les cellules hépatiques positives pour HBcAg, entraînant une mort massive des cellules hépatiques. Le mécanisme de développement de la fulminante hépatite C est similaire à celui de l'infection par HBV. Le mécanisme de développement de l'hépatite A est principalement basé sur la réaction immunitaire, au début en raison de la prolifération massive de HAV dans les cellules hépatiques et de l'effet toxique des cellules CTL, ce qui entraîne des lésions des cellules hépatiques.À la fin de la maladie, par des processus endogènes γ-L'induction de l'interféron sur la membrane des cellules hépatiques infectées par le MHC-L'expression de l'antigène I promeut l'activité des CTL, tue les cellules hépatiques et élimine l'HAV. L'infection concomitante de HDV et HBV peut entraîner une nécrose hépatique massive, ce qui pourrait être dû à l'action pathogène directe de HDV sur les cellules hépatiques et aux lésions immunitaires pathologiques du corps. Les lésions des cellules hépatiques causées par l'infection par HEV pourraient être dues à une réaction immunitaire cellulaire, et l'infection par HEV chez la femme enceinte peut容易 entraîner une insuffisance hépatique fulminante en raison d'un niveau faible des immunoglobulines sériques de la femme enceinte ou d'une sensibilité et une réactivité accrues à HEV. GBV-C/Le mécanisme de pathogénèse de l'insuffisance hépatique fulminante causée par HGV et TTV reste inconnu.

　　Les médicaments hépatotoxiques directs peuvent endommager directement les cellules hépatiques ou transformer les intermédiaires métaboliques dans les cellules hépatiques, qui sont toxiques pour les cellules hépatiques. Ces substances se lient aux glutathion intracellulaire pour se détoxifier, et lorsque le glutathion des cellules hépatiques est épuisé, une nécrose cellulaire hépatique se produit; d'autres médicaments agissent comme des半antigènes et se lient aux protéines corporelles pour former des antigènes complets, provoquant une réaction immunitaire et des dommages hépatiques. Les médicaments hépatotoxiques directs tels que l'acétaminophène ont des métabolites intermédiaires qui sont hépatotoxiques, et lorsque trop sont pris ou que le patient est en état de faim, le glutathion intracellulaire est épuisé, entraînant une nécrose cellulaire hépatique mortelle, déclenchant une insuffisance hépatique. Les dommages hépatiques causés par ce type de médicament ont une dose spécifique.-Il n'y a pas de dose spécifique pour les médicaments spécifiques.-Il existe une relation de causalité entre les médicaments et les dommages hépatiques. Par exemple, l'isoniazide subit une réaction d'acétylation dans le foie pour former de l'isonicotinique et de l'acétylhydrazine, qui peut se lier aux grandes molécules dans les cellules hépatiques et entraîner la mort cellulaire. Le mécanisme précis reste inconnu et pourrait être lié à des lésions immunitaires causées par des médicaments comme des半antigènes, ou à des métabolites intermédiaires de médicaments, ou à l'état du corps.

　　La maladie de Wilson est une maladie héréditaire récessive autosomique, où les intestins des patients absorbent anormalement le cuivre, tandis que le foie ne peut synthétiser une quantité extrêmement faible de ceruloplasmine, ce qui entraîne une augmentation directe du cuivre dans le sérum, provoquant une déposition excessive de cuivre dans les tissus, entraînant des lésions des tissus hépatiques, cérébraux, rénaux et cornéens.-La formation du réticule F. Le mécanisme par lequel l'invasion intrahépatique des cellules tumorales entraîne une insuffisance hépatique fulminante reste à être approfondi. Certains ont découvert que la nécrose des cellules hépatiques est plus grave que celle des cellules tumorales dans ces patients et qu'elle est étroitement liée à l'extension de l'invasion des sinus hépatiques par le tumor. Par conséquent, il est considéré que la nécrose hypoxique des cellules hépatiques est l'une des causes de l'insuffisance hépatique fulminante causée par la métastase hépatique du tumor. De plus, l'insuffisance hépatique fulminante est souvent accompagnée d'une sepsémie endotoxique, où les endotoxines peuvent entraîner la nécrose des thymocytes et l'activation de la chimiokine régulée par l'activation (thymus and activation-regulated chemokine, TARC, qui augmente l'activité de CD4de2Les cellules T auxiliaires de type 1 ont une attraction chimique, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de4de2Les cellules T auxiliaires de type 1 augmentent l'infiltration dans le tissu hépatique, ce qui aggrave davantage la nécrose des cellules hépatiques.

　　Traditionnellement, on considère que la pathologie de base de l'insuffisance hépatique fulminante est la nécrose hépatique en grand bloc, mais les recherches récentes ont confirmé que les changements pathologiques du foie dans l'insuffisance hépatique fulminante sont extrêmement diversifiés. Les patients diagnostiqués cliniquement comme souffrant d'insuffisance hépatique fulminante peuvent être divisés en3Type : c'est-à-dire la nécrose hépatique en grand bloc, la nécrose hépatique sous-gros bloc et la cirrhose. Le type de nécrose hépatique en grand bloc présente une réduction marquée du foie, des plis de la capsule, une coloration de la substance hépatique pâle, et on peut voir des tissus hépatiques résiduels irréguliers dans la coupe ; au microscope, les cellules hépatiques des lobules sont disparues, le squelette réticulaire s'est effondré, autour des zones de conduits portaux et autour des lobules hépatiques, on peut voir occasionnellement une substance hépatique étroite et une petite quantité de cellules hépatiques hydropiques et atrophiques avec une stase biliaire, dans les sinus hépatiques il y a des cellules inflammatoires chroniques rares, des cellules Kupffer hypertrophiques et des macrophages, et dans les zones de conduits portaux, il y a une hypertrophie des canaux biliaires à divers degrés.30％～90 %, formant des nécroses hépatiques sous-gros blocs de divers degrés ; sous le microscope, les cellules hépatiques sont largement enflées, des transformations pseudo-adenoïdes et une stase biliaire significative sont communes, et parfois on peut voir des transformations géantes cellulaires, les canaux biliaires autour des zones de conduits portaux sont généralement hypertrophiques, avec une infiltration d'inflammatoires, et parfois une réaction d'angiocholangite. Les livers cirrhotiques ont une apparence et une coupe typiques de la cirrhose, et au microscope, il y a des réactions inflammatoires à divers degrés sur la base de la cirrhose.

　　Il est notable que dans les patients souffrant d'une insuffisance hépatique fulminante, la distribution de la nécrose hépatique et l'importance de la nécrose dans chaque lobe hépatique sont extrêmement hétérogènes, et les résultats des biopsies percutanées hépatiques peuvent être complètement différents à différents endroits, donc la biopsie percutanée hépatique a une valeur limitée pour le diagnostic et l'évaluation de la prognose ; les manifestations cliniques des insuffisances hépatiques fulminantes identiques peuvent présenter des différences pathologiques organisationnelles hépatiques ; le nombre de cellules hépatiques résiduelles ne peut pas déterminer le taux de survie ; d'autre part, l'insuffisance hépatique fulminante peut également survenir sur une base de cirrhose.

　　Première section : Encéphalopathie hépatique

　　L'axe des mécanismes pathogéniques de l'encéphalopathie hépatique n'a pas été pleinement élucidé jusqu'à présent, et les théories incluent l'intoxication par l'ammoniac, un déséquilibre entre les acides aminés ramifiés et les acides aminés aromatiques, la théorie des neurotransmetteurs pseudo-neurotropes, et γ-l'acide gamma-aminobutyrique, etc., d'autres substances neurotoxiques, telles que les硫醇类、短链脂肪酸、谷氨酰胺和α-ketoglutarate, etc., sont tous liés à l'apparition de l'encéphalopathie hépatique. Chez les patients souffrant de dysfonction hépatique avancée, l'encéphalopathie hépatique peut survenir, avec une dilatation extensive des branches portales-les circuits collatéraux portocave ou-Les patients subissant une shunt portocave, une consommation excessive de protéines ou une hémorragie gastro-entérique peuvent également déclencher l'encéphalopathie hépatique.

　　Les symptômes précoces de l'encéphalopathie hépatique incluent des changements de personnalité, une euphorie ou une dépression, une altération de l'intelligence, des changements des habitudes de sommeil et des comportements inappropriés, le signe neurologique le plus caractéristique étant les tremblements en aile, et à un stade avancé, il peut y avoir des états de somnolence ou de coma. Selon les manifestations cliniques, l'encéphalopathie hépatique peut être divisée en4Période :

　　1Période précoce (Ie période) : légères modifications de la personnalité et du comportement, comme le mutisme, l'apathie ou l'excitation, l'euphorie, souvent sans ou avec des signes neurologiques mineurs.

　　2Période pré-coma (IIe période) : confusion légère, comportement anormal, altération de la capacité de calcul, de l'orientation et de la compréhension. Signes neurologiques marqués, tels que hyper-réflexie, augmentation de la tonalité musculaire, réflexes pathologiques positifs. Apparition d'une odeur de foie et (ou) de tremblements des ailes.

　　3Période de somnolence (IIIe période) : principalement somnolence ou léthargie, divers signes neurologiques persistants ou aggravés. Un petit nombre de personnes peuvent présenter une excitation mentale ou motrice extrême.

　　4Période de coma (IVe période) : état de coma, sans réaction à tout type de stimulation.

　　Deuxième section : Œdème cérébral

　　Le mécanisme de la formation d'œdème cérébral à l'origine de la faillite hépatique fulminante n'est pas encore bien compris, il pourrait être le résultat de l'effet conjoint de la pathogenèse vasculaire et cytotoxique, et lié à la circulation sanguine-La décomposition de la barrière cérébrale, la défaillance de la fonction mitochondriale des cellules cérébrales, la perte de la fonction de la membrane cellulaire des cellules cérébrales Na-K-L'inhibition de l'ATPase, l'acide biliaire-Endotoxine-L'effet synergique de l'ammoniac, entraînant une augmentation de la perméabilité des acides aminés-Taurine/L'accumulation de glutamine dans les cellules gliales, la défaillance de la régulation de la perméabilité cérébrale, l'expansion de l'espace extracellulaire, la formation de thrombus microscopique dans les vaisseaux cérébraux et la perte de la réactivité des vaisseaux cérébraux au dioxyde de carbone entraînent l'expansion des vaisseaux résistants cérébraux, la perte de la fonction d'auto-régulation du flux sanguin cérébral. Après la formation d'œdème cérébral, la confusion des patients s'aggrave, ils peuvent présenter des nausées, une augmentation de la pression artérielle, un œdème papillaire, etc. Les signes intracrâniens de pression intracrânienne augmentée, avec une dilatation de la pupille, une respiration ralentie, une bradycardie, un signe positif du tronc cérébral, une clonus du talon, chez les cas graves, une hémorroïde cérébrale peut se former, comme la formation d'une hémorroïde de la selle médiane du cerveau, peut entraîner des symptômes tels que des étourdissements, etc.-Cheyne-Stokes respiratoire, rétrécissement de la pupille, regard fixé vers le haut, et changement de personnalité, comme la formation d'une hémorroïde de la selle médiane du cerveau, peuvent entraîner une perte de conscience, une dilatation et une fixation de la pupille, une paralysie hemiplegique, etc. Si une hémorroïde de l'amygdale cérébelleuse est formée, cela peut entraîner une perte de conscience, une respiration anormale ou une arrêt respiratoire, et si elle n'est pas traitée à temps, elle peut entraîner une mort rapide.

　　Troisième section : Infections secondaires

　　En raison de la diminution de la fonction immunitaire du corps, des interventions diagnostiques et thérapeutiques invasives et de l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, les patients atteints de faillite hépatique fulminante sont plus susceptibles de développer des infections secondaires. Les infections secondaires courantes incluent les infections pulmonaires, la sepsie, les infections urinaires, les infections des voies biliaires et intestinales, les infections fongiques, etc. Les bactéries pathogènes sont principalement des bactéries G, avec le staphylocoque doré comme le plus commun, suivi de l'érythrobactéries cutanées, d'autres bactéries intestinales et anaérobies, etc. Les infections fongiques sont l'une des principales causes de décès des patients. Les patients peuvent présenter de la fièvre, une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang périphérique, une augmentation du pourcentage de neutrophiles, un déplacement nucléaire vers la gauche, une détérioration aiguë de l'état, et des symptômes correspondants d'infections dans divers systèmes.

　　Quatrième section : Péritonite primitive

　　Les causes de la péritonite primitive à l'origine de la faillite hépatique fulminante pourraient être liées à la translocation bactérienne intestinale (translocation) qui pénètre dans la circulation sanguine et à la diminution de la résistance de l'abdomen et du système immunitaire du corps. Des données montrent que les protéines péritonéales10g/L'individu10Le taux est multiplié par

　　1Début aigu sans perforation d'organe creux.

　　2La fièvre, généralement une fièvre basse persistante, mais peut également y avoir une fièvre haute paroxystique et des frissons.

　　3Il peut y avoir des douleurs abdominales, une diminution du bruit borborygmatique, et peut également y avoir une tension musculaire et des signes de douleur réfléchie abdominale, mais généralement légers.

　　4L'augmentation rapide de la péritonite, l'effet diurétique est médiocre.

　　5La péritonite primitive a des caractéristiques cliniques telles que :5×109/La péritonite primitive a des caractéristiques cliniques telles que :5L, le nombre de neutrophiles classés >25×109/Pourcentage de positivité, ou le nombre de granulocytes polymorphonucleaires > 0.10L'aiguille a une signification diagnostique, la culture de péritonite doit être faite par inoculation au lit.

　　615 ml dans le flacon de culture sanguine, pour augmenter le taux de positivité.40％～6Pourcentage de positivité du culture sanguin

　　70%, et l'urine culture a également un certain taux de positivité.

　　Cinquième section : Syndrome hépatorenal

　　Le syndrome hépatorenal se produit après la nécrose grave des cellules hépatiques, avec une augmentation des substances vasodilatatrices dans le corps, une réduction de la résistance vasculaire périphérique, une réduction de la quantité de sang circulant efficace, ce qui entraîne une augmentation de l'enzyme rénine-Angiotensin-L'augmentation de l'activité du système aldostérone, du système nerveux sympathique et de la sécrétion de l'hormone antidiurétique, entraîne la production de péritonite, d'oedème et la contraction des vaisseaux rénaux, dépassant la capacité de compensation de la fonction rénale, entraînant une insuffisance rénale fonctionnelle. La syndrome hépatorenal chez les patients atteints de fulminante hépatite aiguë est souvent aigu, survenant chez les patients avec une insuffisance hépatique grave accompagnée de péritonite, ou accompagnée de maladie cérébrale hépatique, infection bactérienne ou saignement, se manifestant par une oligurie ou une anurie, une augmentation rapide du niveau de urée plasmatique et de créatinine, une urinalyses normale ou légèrement anormale, urines/Rapport de tension osmotique plasmatique >1.0, concentration urinaire de sodium30, souvent accompagnés de péritonite, d'hyponatrémie diluée, d'hypotension et d'ictère, qui ne peuvent pas être améliorés de manière durable par le traitement d'expansion volémique.

　　Sixième section : Saignements gastro-entériques

　　Les patients atteints de fulminante hépatite aiguë présentent une dysfonction明显的凝血机制障碍机制明显的凝血机制障碍, accompagnée de la formation de hypertension portale, une réduction de l'inactivation des substances telles que la gastrine et l'histamine par le foie, ce qui entraîne une sécrétion accrue d'acide gastrique, une sepsémie endotoxique et d'autres facteurs, ce qui rend facile l'apparition de saignements gastro-entériques. La cause la plus fréquente de saignements gastro-entériques chez les patients atteints de fulminante hépatite aiguë est une érosion mucosa gastrique diffuse aiguë, et la rupture des varices oesophagiennes saignantes est rare. Les saignements sont souvent soudains, généralement sans signes précurseurs, et quelques patients peuvent présenter des éructations fréquentes, se manifestant par des vomissements de sang frais en grande quantité, une chute rapide de la pression artérielle et un choc. Après l'apparition des saignements, les lésions hépatiques existantes se renforcent, l'ictère s'aggrave progressivement, le temps de prothrombine s'allonge davantage, et des complications graves telles que la maladie cérébrale hépatique, la syndrome hépatorenal ou la péritonite primitive peuvent survenir dans les quelques jours suivants. Les saignements gastro-entériques sont la complication mortelle la plus courante de la fulminante hépatite aiguë et sont également la cause initiale d'autres complications graves.

　　Septième section : Dysfonction de la coagulation

　　Les causes de la dysfonction de la coagulation provoquée par la fulminante hépatite aiguë sont liées aux facteurs suivants :

　　1La réduction de la production des facteurs de coagulation ou l'excès de consommation.

　　2et une thrombopénie et une dysfonction.}

　　3et la coagulation intravasculaire diffuse (DIC).

　　4et des anomalies du système anticoagulant dans le sang.

　　5et la formation anormale de fibrinogène inopérant.

　　6et des anomalies des facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K.

　　Le taux de saignement dans l'insuffisance hépatique fulminante atteint73Pourcent, dont les saignements graves sont3Pourcent. Le site le plus courant des saignements est l'intestin grêle, d'autres incluent le nez et la gorge, les poumons, le retroperitoneum, les reins, les sites d'injection, etc., les hémorragies intracrâniennes sont rares, mais graves. Après l'apparition du DIC, des thromboses microscopiques extensives dans les capillaires et les petits vaisseaux sanguins, une consommation massive de facteurs de coagulation et de thrombocytes, suivie d'une fibrinolyse secondaire, entraînant des saignements plus graves. Les symptômes cliniques incluent des saignements cutanés et muqueux généralisés, et entraînent une insuffisance circulatoire et des troubles fonctionnels des organes importants tels que le rein et le cerveau, accélérant la mort.

　　Huit, insuffisance respiratoire aiguë et syndrome hépatopulmonaire

　　Environ3Pourcent des patients souffrant d'insuffisance hépatique fulminante souffrent de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), les patients présentent une dyspnée fréquente et difficile, une augmentation du rythme cardiaque, une cyanose, une agitation et une aggravation progressive, la fréquence respiratoire>35fois/min, il peut y avoir des expectorations hydro-albuminiques, qui ne peuvent pas être atténuées par l'oxygénation conventionnelle, et les examens cardiaques et pulmonaires peuvent être normaux à un stade précoce, avec des sons sifflants et des sifflements et des bruits de crachotement à la fin de l'inhalation, des signes de consolidation pulmonaire à un stade tardif, et des examens radiographiques peuvent être normaux à un stade précoce ou avec une légère augmentation des motifs pulmonaires, des taches ou des ombres étendues à un stade moyen et tardif, même des poumons blancs, l'analyse de gaz dans le sang montre une pression artérielle en oxygène

　　Le syndrome hépatopulmonaire est une maladie récemment proposée10L'année dernière, la concept de syndrome hépatopulmonaire est une maladie due à des lésions fondamentales du foie, entraînant une dilatation des vaisseaux sanguins pulmonaires, formant des hémorragies intrapulmonaires.-dysfonctionnement de l'oxygénation du sang artériel et du分流 veineux ainsi que la dyspnée aiguë grave. Leur cause peut être due à une réduction de l'inactivation des substances dilatatrices des vaisseaux pulmonaires dans le foie, ce qui augmente la teneur en cAMP, cGMP dans les cellules, entraînant la perte de la fonction de contraction hypoxique et de dilatation des vaisseaux sanguins pulmonaires. Cliniquement, il y a des signes de cyanose, d'hypercapnie, de hypertension portale et de circulation hypercinétique, avec une orthodéoxy (orthodeoxidation) (qui se caractérise par une augmentation de PaO2diminution10% au-dessus) et la respiration couchée (platypnea) (qui se caractérise par une dyspnée chez le patient lorsqu'il passe de la position couchée à la position debout, qui se soulage immédiatement en s'allongeant). L'analyse de gaz dans le sang montre une chute de PaO2diminution est la caractéristique principale, les symptômes légers PaO2peut être normale, mais les alvéoles-La différence de pression en oxygène dans le sang artériel est considérablement augmentée>2.0 kPa, la radiographie thoracique peut être normale ou nodulaire en raison de l'augmentation de la densité interstitielle, comparée-L'examen échocardiographique renforcé peut révéler l'expansion des artères et des veines pulmonaires à l'intérieur du poumon.99Tellure-Les macroaggregats d'albumine (99technétium-macroaggregat d'albumine) scan corporel peut révéler des organes extra-pulmonaires affichés.

　　Neuf, hypoprotéinémie

　　Lors de la fulminante insuffisance hépatique, en raison de la nécrose massive des cellules hépatiques, la fonction de synthèse d'albumine est altérée. En raison de la demi-vie de l'albumine dans le corps13jours, donc si le patient2La récupération ou la mort dans la semaine, le niveau d'albumine sérique peut rester normal ou à un niveau initial, si la maladie dépasse2La semaine, en raison de la décomposition progressive des albumines dans le corps, et de la synthèse très faible d'albumines par le foie, une hypoprotéinémie peut survenir.

　　X. Anomalies cardiovasculaires et hémodynamiques

　　Lors de l'insuffisance hépatique fulminante, les complications cardiovasculaires incluent principalement des lésions cardiaques intrinsèques, une circulation hypercinétique et une hypertension portale aiguë. Les lésions cardiaques intrinsèques pourraient être principalement causées par l'agression du cœur par le virus et des troubles de la coagulation qui entraînent des lésions hémorragiques cardiaques, se manifestant cliniquement par des troubles du rythme cardiaque et des changements de l'électrocardiogramme, tels que la bradycardie, les extrasystoles ventriculaires, la blocage atrio-ventriculaire et les changements ST-Les changements T. Le mécanisme de la circulation hypercinétique est encore inconnu, et pourrait être lié à une augmentation des substances vasodilatatrices dans la circulation, des courts-circuits hémodynamiques généralisés et une augmentation de la production d'oxyde nitrique, se manifestant cliniquement par une peau chaude, une pulsation des capillaires des extrémités, un pouls fort, une hypotension et une diminution du temps de circulation, cette circulation hypercinétique, associée à une insuffisance d'oxygénation due aux courts-circuits hémodynamiques intrapulmonaires, peut facilement entraîner une hypoxie tissulaire, aggravant les lésions des organes internes. L'hypertension portale aiguë est due à une nécrose cellulaire hépatique généralisée, à un collapsus des sinus hépatiques, à un rétrécissement des sinus hépatiques due à l'oedème cellulaire hépatique, ce qui réduit le lumen vasculaire intrahépatique, une circulation hépatique intrahépatique perturbée, en plus d'une augmentation du flux sanguin portaveineuse due à une circulation hypercinétique, la pression portaveineuse dépasse1.33kPa (10mmHg) formé, l'hypertension portale aiguë est généralement inférieure à celle chronique.

　　XI. Hypoglycémie, déséquilibre hydro-électrolytique et déséquilibre acido-basique

　　Environ40% des patients souffrant d'une insuffisance hépatique fulminante ont une hypoglycémie sévère, dont le mécanisme d'apparition inclut des troubles de la glycogénogenèse, une réduction de l'inactivation de l'insuline, une réduction des réserves de glycogène dans les cellules hépatiques et des troubles de la mobilisation du glucose, qui est fréquemment observé chez les enfants, l'hypoglycémie peut apparaître rapidement et être confondue avec une encéphalopathie hépatique, et peut également aggraver l'encéphalopathie hépatique et l'oedème cérébral. En règle générale, les patients souffrant d'insuffisance hépatique devraient au moins être supplémentation quotidiennement300g de glucose, lorsque le glucose plasmatique est inférieur à3.5mmol/L, il doit être administré par injection intraveineuse immédiatement50％de glucose50～100ml, essayez de l'utiliser en solution hypertonique (30％～50% de solution de glucose pour réduire l'absorption d'eau.

　　En cas d'insuffisance hépatique, en raison de l'enzyme de conversion-Angiotensin-L'effet du système aldostérone et de l'hormone antidiurétique, qui augmente la réabsorption du sodium par les reins, mais en raison de la présence d'une hydrophobie sévère, les patients souffrent souvent d'une hyponatrémie diluée, dont les symptômes cliniques ne sont pas évidents; à un stade précoce de l'insuffisance hépatique, les patients peuvent également présenter une hypokaliémie, et à un stade avancé, une hyperkaliémie résistante due à une insuffisance rénale; en plus, en raison de vomissements et de l'utilisation de diurétiques à forte dose, une hyponatrémie sévère peut survenir, aggravant l'acidose métabolique, déclenchant une encéphalopathie hépatique, et une hypocalcémie et une hypomagnésémie peuvent également être observées. Lors de l'insuffisance hépatique, divers déséquilibres acido-basiques peuvent survenir, dont le plus courant est l'acidose respiratoire, suivi de l'acidose métabolique ou une combinaison d'acidose respiratoire et métabolique, à un stade avancé, une combinaison d'acidose respiratoire, métabolique et acido-basique peut survenir, généralement à un stade précoce de l'insuffisance hépatique, en raison d'une anémie hypoxémique, d'une augmentation de l'ammoniac plasmatique, d'une hypokaliémie et d'une anémie, l'hypercapnie centrale est déclenchée par une stimulation du centre respiratoire, entraînant une hypercapnie respiratoire, avec le développement de la maladie, une aggravation de l'hypokaliémie, une excessive supplémentation en bases et l'utilisation de sodium glutamate et d'autres médicaments alcalins pour la déamination peuvent entraîner une combinaison d'acidose respiratoire et métabolique sur une base d'acidose respiratoire, à un stade tardif de la maladie, en raison de la combinaison d'infections, de syndrome hépatorenal, de saignement, de choc et d'hypoxie, une accumulation d'acide peut survenir, entraînant une acidose respiratoire.+Une acidose métabolique peut survenir sur une base d'alcalose métabolique.

　　douzième, pancréatite aiguë

　　Les autopsies des patients décédés d'insuffisance hépatique fulminante ont révélé que environ1/3une complication avec une pancréatite hémorragique nécrosante, son mécanisme d'apparition n'est pas clair. Quelqu'un a calculé que le taux de pancréatite aiguë chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique fulminante atteint23％～33Pourcentage. En raison de l'état de coma du patient, le diagnostic avant mort est extrêmement difficile, et une fois survenu, il est mortel. La surveillance régulière de l'amylase plasmatique chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique fulminante peut aider au diagnostic, mais il ne s'agit que1/3chez les patients, l'amylase plasmatique est élevée.

　　1Les manifestations de la maladie primitive :Selon la cause, des symptômes associés peuvent survenir, tels que l'apparence d'une maladie hépatique, d'une face hépatique et de angiomes spider cutanés sur la base d'une maladie hépatique chronique ou d'une cirrhose, les symptômes correspondants de la toxicité peuvent survenir, et les symptômes de la maladie de Wilson peuvent inclure une kératite cornéenne-Le F-ring, dans le cas d'une infiltration tumorale, peut présenter des signes de tumeur primitive.

　　2Les manifestations de l'insuffisance hépatique :L'ictère s'aggrave rapidement dans un court laps de temps, accompagné d'une augmentation significative des transaminases sériques et d'une prolongation significative du temps de coagulation du facteur de coagulation et d'une diminution significative de l'activité; au début de la maladie, une fièvre basse peut survenir, et si la fièvre basse persiste, cela peut indiquer une sepsémie endotoxique ou une nécrose cellulaire hépatique persistante; l'état général du patient est extrêmement dégradé, tels que l'appétit extrêmement faible, une extrême faiblesse, une agitation, etc.; des nausées persistantes, des vomissements et une augmentation notable de l'ascite; une tendance à saigner est évidente, et des ecchymoses sous-cutanées et des ecchymoses peuvent survenir, qui sont souvent plus prononcées à la suite d'injections, et peuvent y avoir des saignements des gencives, des saignements de nez, et les cas graves peuvent présenter des saignements gastro-oesophagiens; l'ascite apparaît rapidement, généralement la maladie dure plus de2Les patients atteints de stade avancé ont souvent une ascite et une hypoprotéinémie; l'examen physique montre une réduction progressive du foie; il peut y avoir une odeur de foie; des symptômes de maladie hépatique peuvent survenir, tels que des changements de personnalité, une confusion du rythme circadien, une répétition verbale, une excitation excessive, des comportements étranges, des mictions au sol, etc., et les cas graves peuvent présenter des troubles de la conscience; d'autres anomalies neuro-psychiatriques comme une augmentation de la tonalité musculaire, des signes positifs de la chaîne pyramidale, des clonus de la patella et (ou) de l'astragale, des troubles de l'orientation et de la capacité de calcul; il peut y avoir une tachycardie et une hypotension.

　　3Les manifestations des complications :Les symptômes cliniques de l'insuffisance hépatique fulminante sont variables en raison de la diversité des complications.

　　en Chine85％～90% de l'insuffisance hépatique fulminante est causée par une hépatite virale fulminante. En Occident et en Amérique, sauf au Royaume-Uni, la situation est similaire. La toxicité des médicaments au Royaume-Uni représente environ50％,1979年美国一组188年美国一组5％ d'un cas de fulminante hépatite (hépatite aiguë sévère), l'hépatite B占340％，丙型占2％，甲型占2％，甲型、乙型混合感染占121％ d'un cas de fulminante hépatite, l'adenovirus占8％，乙型占81.8％，丙型占14.9％，感染甲型和乙型混合占2.5％．Il en résulte que, en Chine, la plupart des cas sont causés par l'hépatite B.63％（17/27），par conséquent, ne pas négliger la fulminante hépatite C causée par l'hépatite C.

　　Les recherches récentes suggèrent que l'infection par HBV peut directement entraîner une insuffisance hépatique fulminante et peut également se développer à partir de porteurs chroniques asymptomatiques. La mutation du HBV dans le groupe d'infection est étroitement liée à l'apparition de l'insuffisance hépatique fulminante, souvent due à HBV-La mutation du pré-gène C du DNA produit un codon de stop, ce qui arrête la production de HBeAg. L'absence de HBeAg peut augmenter la réaction immunitaire de l'hôte contre les cellules hépatiques infectées et entraîner une insuffisance hépatique fulminante. De plus, chez de nombreux patients où seul HBsAg est positif en termes de marqueurs sérologiques, les examens sérologiques ont confirmé que l'infection par HDV est présente dans le développement de FHF, ce qui indique que cette infection virale peut également entraîner une lésion hépatique fulminante.

　　一、生化检查

　　1、肝功能检查：Le niveau de bilirubine sérique augmente souvent de manière significative, et chez certains patients, il peut augmenter rapidement. L'alanine aminotransférase (ALT) et l'aspartate aminotransférase (AST) augmentent également de manière significative, avec une augmentation marquée de l'ALT/AST

　　2、血氨检测：Il reste l'un des indicateurs importants pour refléter la maladie cérébrale hépatique et doit être vérifié régulièrement.

　　3、肾功能检查：Il peut refléter l'étendue des lésions rénales. Étant donné que l'urée est synthétisée dans le foie, son niveau peut ne pas augmenter en cas de lésions hépatiques graves, tandis que le niveau de créatinine peut mieux refléter la fonction rénale.

　　4、电解质测定：Il peut aider à détecter rapidement des déséquilibres électrolytiques.

　　5、血气分析：Il peut détecter prématurément l'imbalance acido-basique et l'hypoxémie, facilitant ainsi un traitement rapide.

　　6、甲胎蛋白测定：La détection à un stade tardif de la maladie peut indiquer la régénération des cellules hépatiques.

　　7、血清胆固醇和胆固醇酯测定：Les patients souffrant d'une insuffisance hépatique fulminante ont une diminution marquée du cholestérol, et dans les cas graves, il peut même tomber en dessous du seuil de détection. Le cholestérol est souvent inférieur au cholestérol total.40％.

　　8、血糖测定：Il peut détecter rapidement l'hypoglycémie.

　　9、血Gc蛋白测定：La protéine Gc est une α-globuline synthétisée par le foie, l'une de ses principales fonctions étant de nettoyer l'actine libérée par les cellules hépatiques nécrosées. Lors d'une insuffisance hépatique fulminante, la protéine Gc est considérablement réduite, et si elle est inférieure à100mg/L'indicateur peut prédire un mauvais pronostic.

　　10、other:La détection régulière de l'amylase peut aider à détecter rapidement l'pancréatite, et l'analyse des acides aminés sanguins peut détecter rapidement les acides aminés des chaînes ramifiées./Les valeurs de l'indice des acides aminés aromatiques réduites doivent être corrigées rapidement pour prévenir l'apparition de la maladie cérébrale hépatique.

　　二、血液学检查

　　1、血常规：The degree of bleeding and the effectiveness of hemostatic treatment can be judged according to the speed of hemoglobin decrease, the white blood cell count and classification are often significantly increased in fulminant liver failure, and platelet examination also helps to judge the condition of the disease.

　　2、prothrombin time and activity:is the most valuable indicator reflecting the degree of liver damage, in severe liver cell damage, the coagulation factors in the blood rapidly decrease, causing prolongation of prothrombin time and decrease in activity.

　　3、detection of coagulation factors:If coagulation factor V

　　4、other:It is necessary to carry out relevant DIC examination.

　　Three, microbiological and immunological examination

　　1、related to viral hepatitis examination:including anti-HAV-IgM, HBsAg, anti-HBs, HBeAs, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBc-IgM, HBV-DNA, DNA polymerase, anti-HCV, HCV-RNA, HDV-RNA, anti-HEV, GBV-C/HGV-RNA, TTV-RNA, etc., and anti-cytomegalovirus and E-Detection of B virus antibodies.

　　2、bacteriological examination:According to the need, blood culture, urine culture, stool culture, sputum culture and ascites culture should be done, and ascites culture should emphasize the use of blood culture bottles for bedside inoculation, and fungal smear microscopy and culture should be done if necessary.

　　3、endotoxin detection:Cassiopeia test can be performed.

　　4、immunological examination:Detection of autoimmune antibodies includes antinuclear antibodies, antismooth muscle antibodies, antimitochondrial antibodies, etc., serum total complement and complement C3detection, detection of circulating immune complexes, etc.

　　Four, B-type ultrasonic examination:Observe the size of the liver and exclude bile duct obstruction and gallbladder disease.

　　Five, electroencephalogram waveform:Consistent with clinical findings, the amplitude increases with the severity of the disease, the frequency slows down, and it is divided into A～F six levels, A level is normal electroencephalogram, the patient is conscious, B～D level electroencephalogram amplitude increases, frequency slows down, consciousness is confused (B level), rigid (C level), coma (D level), D level presents with the three-phase waves of hepatic encephalopathy, high voltage, slow frequency diffuse three-phase waves, E level amplitude decreases, frequency remains unchanged, the patient is in deep coma, F level brain electrical activity completely stops.

　　Six, intensive care:It can detect arrhythmias, changes in blood potassium levels, and respiration, and abnormal blood pressure in a timely manner.

　　Seven, CT:It can be observed that the size of the liver changes and can be compared before and after, and the condition of brain edema can also be observed.

　　Eight, magnetic resonance examination:Magnetic resonance spectroscopy (magnetic resonance spectroscopy) determines the content of lactate in the brain, if the lactate in the brain increases, it indicates poor prognosis.

　　Nine, liver radionuclide scan:Using99Technetium-labeled galactosyl diethylenetriamine pentaacetic acid human serum albumin99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid galactosyl human serum albumin99mTc-GSA）injection followed by computer acquisition of gamma photography-camera), observer99mTc-GSA et la situation de liaison avec les récepteurs hépatiques, ce qui aide à juger de la réserve fonctionnelle hépatique et à prédire le pronostic.

　　Dix, surveillance de la pression intracrânienne épidurale :En règle générale, il est recommandé de le faire à-Lorsque l'encéphalopathie hépatique est de niveau IV, l'installation d'un cathéter intracrânien est recommandée, utilisé pour surveiller la pression intracrânienne, après traitement, la pression intracrânienne devrait être inférieure à2.7kPa (20mmHg).

　　Soins nutritionnels :Le jour suivant l'intervention chirurgicale du patient2Les jours de récupération de la peristaltisme intestinal, conseiller de boire de l'eau, en fonction de la situation, de passer progressivement de la nourriture liquide à des aliments normaux, en maintenant une certaine quantité de calories quotidiennement. Conseiller les membres de la famille de fournir une alimentation riche en protéines, en glucides et en fibres, avec peu de résidus et peu de graisse, en adoptant une méthode de repas fréquents mais peu abondants, en buvant plus d'eau.

　　Premièrement, le traitement de soutien de base :Les patients atteints d'une insuffisance hépatique fulminante doivent s'assurer qu'ils ont suffisamment d'énergie à intake, pour s'assurer que l'intake calorique quotidien atteint2000kcal ou plus, pour réduire la décomposition des protéines dans le corps, et il doit être administré quotidiennement par perfusion intraveineuse10％ de glucose1500～2000ml, une application appropriée du lait maternel peut améliorer le déficit azoté du patient, mais il doit être administré lentement, et il peut être utilisé10％de lait maternel500ml ne doit pas être inférieure à4h à être administré en perfusion intraveineuse, en fonction de la situation, quotidiennement ou2～3Les jours de transfusion de plasma frais, d'albumine humaine ou de sang total1Les produits sanguins peuvent entraîner une aggravation de l'infection par des virus hépatites B et C, etc., donc il est nécessaire de筛选血制品。Lorsqu'il y a une encéphalopathie hépatique, la consommation de protéines dans l'alimentation doit être contrôlée <40g/d. L'asparaginate de potassium et de magnésium a un effet de promouvoir le métabolisme des cellules hépatiques, d'améliorer la fonction hépatique, de réduire la bilirubine et de maintenir l'équilibre des électrolytes, et peut être administré quotidiennement10～20ml est ajouté5％～10％ de glucose250～500ml est administré lentement par perfusion intraveineuse, les médicaments à base de glycyrrhizinate tels que Qingliangning, diglycyrrhizinate de glycine (Ganlixin) et ammonium glycyrrhizinate/Glycine/L-Cystéine (glycyrrhizinate de glycyrrhiza) et d'autres peuvent inhiber la réaction inflammatoire du foie, ce qui pourrait réduire la nécrose des cellules hépatiques, atténuer la maladie. Prostaglandine E1Peut dilater les vaisseaux hépatiques, améliorer la circulation sanguine hépatique et la fonction hépatique, mais son efficacité n'a pas été reconnue, et certains pensent que l'apparition10Les jours suivant l'administration du médicament sont inefficaces, N-L'acétyl-cystéine est un précurseur non toxique de la glutathionine, qui peut augmenter l'activité de l'ornithine cyclase, augmenter l'utilisation de l'oxygène par les tissus, réduire l'incidence de la défaillance multi-organique, améliorer le taux de survie, et est souvent utilisée dans le traitement de l'insuffisance hépatique fulminante causée par la maladie de Wilson. La concentration de croissance hépatocytaire dans le plasma des patients atteints d'une insuffisance hépatique fulminante est très élevée, mais son récepteur c-L'expression de met est significativement réduite, par conséquent, l'administration de croissance hépatocytaire exogène peut être inefficace.

　　Glucagon/L'effet de la thérapie insulinique sur la régénération des cellules hépatiques n'a pas été reconnu. L'application précoce de prednisolone (prednisone) et d'azathioprine semble efficace dans le traitement de l'hépatite autoimmune, mais le traitement immunosuppresseur est très inefficace lors de la survenue d'une insuffisance hépatique fulminante, et le transplant de foie est la seule méthode de traitement efficace. L'efficacité des autres médicaments immunosuppresseurs ou immunomodulateurs tels que le cyclosporine, le tacrolimus ou l'ursodiol doit être confirmée par des études supplémentaires. Récemment, on a rapporté que la ciprofloxacine (ciprofloxacine)100mg/kg a un effet promoteur sur la régénération du foie chez les animaux de foie en faillite aiguë, mais il n'y a pas de rapport d'application clinique observé.}}

　　de traitement des complications

　　1de traitement de la maladie cérébrale hépatique : éviter l'hypertonie diurétique, contrôler l'infection, contrôler les hémorragies gastro-oesophagiennes, interdire les sédatifs, réduire l'ammoniac, limiter strictement la protéine dans l'alimentation, les médicaments traditionnels pour réduire l'ammoniac sont inefficaces, le sodium glutamate peut aggraver l'oedème cérébral et la rétention d'eau et de sodium, et ne peut pas passer par-barrière de la CSF, l'arginine ne peut pas jouer le rôle dû à l'absence d'arginase dans les cellules hépatiques lors de l'insuffisance hépatique, et l'obstruction du cycle ornithine. Lactulose est l'un des médicaments de base pour le traitement de la maladie cérébrale hépatique, elle peut être décomposée dans le côlon pour produire de l'acide lactique, acidifier l'environnement intestinal, réduire l'absorption de l'ammoniac, promouvoir la peristaltisme intestinal, accélérer l'élimination des substances toxiques intestinales, la dose habituelle est50％ de la solution de lactulose80～160ml/d, divisées3～4fois, pour maintenir des selles mucopurulentes quotidiennes3～4fois et le pH des selles <6est recommandé. Les acides aminés à chaîne ramifiée peuvent jouer un certain rôle dans la correction de l'équilibre des acides aminés et la diminution de la maladie cérébrale hépatique, de plus, il peut être essayé de l'levodopa200～400mg/d'injection intraveineuse.

　　2de traitement de l'oedème cérébral inclut : la tête relevée30°, augmenter la ventilation pour maintenir la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel à3.3～4kPa (25～30mmHg), éviter les facteurs déclenchants qui augmentent la pression intracrânienne tels que la toux, le vomissement, l'application de médicaments vaso-dilatateurs, contrôler la fièvre, l'hypertension et l'agitation, éviter l'hyperhydratation, corriger l'hypocapnie et l'hypoxémie sévère, qui peut également entraîner une ventilation excessive du patient, la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel doit être maintenue3.3～4kPa (25～30mmHg). Thérapie hypothermique. L'application de mannitol est l'une des principales méthodes de traitement de l'oedème cérébral, lorsque la pression intracrânienne augmente jusqu'à2.7～3.3kPa (20～25mmHg) lorsque la pression osmotique plasmatique <320mOsm/L, l'infusion intraveineuse rapide de mannitol 0.5～1g/kg,5min pour l'infusion intraveineuse, et répéter l'application pour prévenir les réactions de rebond de la pression intracrânienne, si la pression osmotique plasmatique ≥320mOsm/L, il n'est pas approprié d'utiliser le mannitol, chez les patients sans urine, le mannitol n'est approprié que pour la dialyse sanguine ou la dialyse continue-lors du filtrage sanguin veineux. Pour ceux qui n'ont pas réussi à traiter par des traitements combinés tels que mannitol, il faut envisager d'utiliser pentobarbital100～150mg, toutes les15minutes d'infusion intraveineuse1fois, au total4fois, puis continuez l'infusion intraveineuse1～3mg/(kg/h). Si l'oedème cérébral du patient continue à empirer, une transplantation hépatique d'urgence doit être effectuée.

　　Une fois le diagnostic de l'infection secondaire établi, si il n'y a pas de base pour la sensibilité aux médicaments bactériens temporairement, on utilise généralement des antibiotiques à large spectre pour le traitement, les céphalosporines de troisième génération telles que ceftriaxone (ceftriaxone) sont couramment utilisées1～2g，1fois/L'infusion intraveineuse, ou la combinaison de gentamicine avec piperacillin, ou aztreonam (aztreonam) avec vancomycine, la dose doit être ajustée en temps opportun en fonction de l'étendue de la lésion rénale. Une fois que les résultats de la culture bactérienne et de la sensibilité aux médicaments sont disponibles, l'ajustement approprié doit être fait en fonction des résultats de la sensibilité aux médicaments. Pour les infections fongiques, il est recommandé d'utiliser fluconazole (fluconazole) et itraconazole (itraconazole) pour le traitement, la dose de fluconazole pour la première administration chez l'adulte est400mg, après cela200～400mg/d, le cours7～14jours。

　　3、le traitement de la péritonite primitive inclut :

　　（1）traitement de soutien général et hépatoprotecteur.

　　（2）traitement aux antibiotiques : les leucocytes dans l'ascite >1×109/L ou les neutrophiles > 0.5×109/L；ou les symptômes cliniques sont conformes, les leucocytes dans l'ascite > 0.5×109/L ou les neutrophiles > 0.25×109/L；ou les symptômes cliniques sont typiques, que ce soit la comptage des cellules dans l'ascite ou non ; tous ceux qui présentent ces symptômes doivent être traités avec des antibiotiques. Les bactéries causant la péritonite sont principalement les flores intestinales, généralement recommandées les céphalosporines de troisième génération, comme cefotaxime2g, toutes les8heures1fois, ou ceftriaxone (ceftriaxone)2g，1fois/d, pour β-les patients allergiques aux céphalosporines doivent choisir un médicament efficace contre les cocci (comme la vancomycine ou la lincomycine) et un médicament efficace contre les bacilles gram-négatifs (comme la ceftriaxone, la ceftriaxone, les aminosides ou les fluoroquinolones).

　　（3）diurèse : on peut choisir spironolactone (spironolactone) et furosémide, qui jouent un rôle important pour augmenter la concentration des protéines dans l'ascite, améliorer l'activité de régulation de l'ascite et les composants du complément, augmenter la résistance de l'ascite.

　　4、syndrome hépatorenal :le rein du patient n'a pas de lésion organique, la clé du traitement consiste à améliorer la fonction hépatique. D'autres traitements incluent la correction de la hypovolémie, qui peut être administrée1h d'injection intraveineuse500～1000ml de liquide, si la quantité d'urine augmente jusqu'à30ml/h au-dessus, on peut continuer à administrer des fluides, mais il est déconseillé de trop administrer des fluides pour éviter l'oedème pulmonaire ; prévenir les facteurs déclenchants, tels que la diurèse forte, le drainage abdominal massif, le déséquilibre hydrique et électrolytique, le saignement, l'infection, l'utilisation de médicaments toxiques pour le rein, l'utilisation de médicaments inhibant la synthèse de prostaglandines tels que l'indométacine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens ; limiter l'apport de fluides, de sodium, de potassium et de protéines ; utiliser des médicaments vasoactifs, et l'adrénaline peut être administrée par perfusion continue2～4？g/（kg？h），pour augmenter le flux sanguin rénal, on peut également utiliser le captopril (propranalol)12.5～25mg，2fois/d, d'autres comme8-arginine vasopressine (Ornipressin) et les bloqueurs des canaux calciques tels que le verapamil (isoptin), l'indométacine (spasmotol), le nimodipine (nimotop) peuvent également être essayés ; pour les cas appropriés, l'hémodialyse peut être appliquée dès le début, ce qui peut avoir un certain effet sur la guérison de la maladie ; pour ceux qui n'ont pas répondu au traitement conservateur, il peut être possible de réaliser une opération de LeVeen de l'ascite-pose d'une sonde de retour veineux intraveineux, en utilisant un cathéter en silicone à piston unidirectionnel pour drainer la péritonéale vers la veine externe cervicale, l'opération est simple et le risque est faible, l'effet est relativement durable, et la transplantation hépatique peut également être réalisée.

　　5、saignement gastro-entérique :prévision défavorable, par conséquent, la prévention est très importante. Les patients souffrant de faillite hépatique fulminante devraient être administrés des agents antiacides tels que H2-blocant les récepteurs ranitidine150mg，2fois/d'administration orale, ou inhibiteur de la pompe à protons omeprazole20mg，2fois/d'administration orale ; injection précoce de plasma frais, supplémentation des facteurs de coagulation ; application de β-blocant les récepteurs propranolol10mg，3fois/d'administration orale, peut réduire la pression portale, prévenir les saignements dus à la maladie gastro-entérique portale hypertensive.

　　Une fois que saignement gastro-entérique est survenu, des mesures efficaces doivent être prises immédiatement :

　　（1）supplémentation active du volume de sang et des facteurs de coagulation.

　　（2）mesures de止血：famotidine40mg，2fois/d'injection intraveineuse ou omeprazole40mg，2fois/d'injection intraveineuse, maintenir le pH gastrique >6；thrombine2000U avec une petite quantité d'eau, prendre par voie orale30～60 fois par jour, réduire la dose après la hémorragie; thrombokinase (hémocoaguline)1～5kU, injection intraveineuse; pulvérisation locale de thrombine ou de solution de mésaline sous endoscopie; norépinéphrine4～8mg ajouté100～150 ml de sel physiologique froid est pris par voie orale,10～15min après la répétition, et aspirer le contenu gastrique pour observer l'effet hémorragique,3～4Si l'effet n'est pas obtenu après plusieurs tentatives, il faut abandonner; le médicament vasoconstricteur pituitaire postérieur5～10U ajouté10％ de glucose100 ml en perfusion intraveineuse lente, avec un certain effet:③Prévention et traitement des complications: il est nécessaire de nettoyer rapidement le sang dans l'intestin, acidifier l'environnement intestinal, appliquer un traitement antibiotique approprié, prévenir et traiter la maladie cérébrale hépatique et la péritonite primitive.

　　6Traitement de la DIC à la faillite fulminante du foie :La question de savoir s'il faut utiliser de l'héparine reste controversée. Certains pensent que l'utilisation massive précoce de l'héparine ne peut pas réduire le taux d'apparition des hémorragies, mais peut au contraire aggraver ou provoquer des hémorragies. D'autres pensent que pour les patients sans signes cliniques évidents d'hémorragie mais avec des signes de DIC détectés par les tests de laboratoire, une héparinisation doit être effectuée, la dose habituelle étant l'héparine 0.5～1mg/kg, ajouté5％～10％ de glucose250～500 ml en perfusion intraveineuse, toutes les4～6heures1Parfois, pour maintenir le temps de coagulation (méthode tube) à20～30 minutes est recommandé. De plus, la supplémentation en facteurs de coagulation peut être faite avec du sang total frais ou du plasma, le mieux est de prendre du sang frais.

　　7Traitement de l'ARDS :Il faut d'abord améliorer la ventilation, généralement, l'ajout de pression positive à la fin de l'expiration (PPF) est utilisé, il est recommandé de le faire pendant 0 minutes. De plus, la supplémentation en facteurs de coagulation peut être faite avec du sang total frais ou du plasma, le mieux est de prendre du sang frais.-La pression expiratoire positive (PEEP) n'est pas applicable aux patients souffrant de faillite fulminante du foie et de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), car la PEEP peut réduire le flux sanguin artériel hépatique, entraîner une diminution du débit cardiaque et d'autres changements hémodynamiques, et peut également provoquer un œdème cérébral. La ventilation mécanique intermittente positive (IPPV) peut obtenir un effet satisfaisant; en outre, il est nécessaire de contrôler activement l'œdème pulmonaire, d'utiliser de grandes doses d'hormones corticostéroïdes à un stade précoce, de prévenir et traiter la coagulation intravasculaire dissemée (DIC) et de supplémentation en surfactant alvéolaire exogène. En ce qui concerne le traitement du syndrome hépatopulmonaire, il dépend de la transplantation hépatique, après la transplantation hépatique, l'état des malades peut s'améliorer de manière significative, l'utilisation de médicaments vasoconstricteurs n'a pas montré d'effet notable, quelqu'un a signalé que le traitement à l'oignon améliorait significativement la fonction d'oxygénation artérielle, ce qui nécessite une confirmation supplémentaire.

　　8Maladie cardiaque à la faillite fulminante du foie :Les changements hémorragiques sont les plus courants, principalement dus à une altération du mécanisme de coagulation, qui peuvent être prévenus par une supplémentation en facteurs de coagulation et un traitement hémostatique. Pour les troubles du rythme cardiaque, une surveillance électrocardiographique est nécessaire, une correction de l'équilibre acido-basique et des déséquilibres électrolytiques, et l'utilisation de médicaments antiarythmiques pour le traitement. Il n'existe pas encore de traitement satisfaisant pour la circulation hyperkinétique, une supplémentation en volume plasmatique peut être apportée, et en cas de nécessité, des médicaments vasoactifs tels que la dopamine peuvent être utilisés pour garantir une perfusion cérébrale efficace. Le traitement de la hypertension portale aiguë peut essayer de prénylamine, qui peut réduire le débit cardiaque et le flux sanguin artériel hépatique, réduisant ainsi la pression portale, ?1-Le médicament bloquant les récepteurs α-1, prazosine, peut également réduire la pression portale en réduisant la résistance vasculaire hépatique. En raison de l'anémie hyposodique diluée lors de l'insuffisance hépatique, lorsque la concentration de sodium dans le sang est supérieure à120mmol/Et sans symptômes neurologiques, il n'est pas nécessaire de faire une supplémentation intraveineuse de sodium, lorsque la concentration de sodium dans le sang est inférieure à120mmol/Lorsque des symptômes neurologiques apparaissent, une supplémentation peut être apportée3％～5％de chlorure de sodium200～300ml/d,7～10jour peut être récupéré; en cas d'hypokaliémie, si le potassium dans le sang est inférieur à3.0mmol/L sans oligurie, il est possible de supplémenter par voie orale du chlorure de potassium3～6g/d, si l'administration orale de potassium ne s'améliore pas, il est possible de supplémenter par voie intraveineuse du chlorure de potassium1～2g/d, pour les patients asymptomatiques, il faut être prudent pour éviter de provoquer une hyperkaliémie mortelle, même sans supplémentation en potassium, l'utilisation de diurétiques conservateurs du potassium peut également entraîner une hyperkaliémie mortelle, par conséquent, il est nécessaire de surveiller régulièrement les niveaux de potassium dans le sang, et en cas d'hyperkaliémie, il faut arrêter immédiatement la supplémentation en potassium et les diurétiques conservateurs du potassium, administrer10％de calcium gluconate20ml,50％de glucose100ml avec de l'insuline10U par perfusion intraveineuse,5％de bicarbonate de sodium par perfusion intraveineuse, application de doses élevées de furosémide, traitement de dialyse nécessaire en cas de nécessité; pour les troubles hydrogénocarbonatés respiratoires précoces, il faut corriger principalement l'hyperventilation, il est nécessaire d'oxygéner en cas de hypoxémie, et en cas de troubles métaboliques alcalins, il faut corriger le potassium et le chlorure, administrer de l'arginine chlorhydrate par voie intraveineuse20～40g/d, pour les troubles hydrogénocarbonatés tardifs et les troubles métaboliques, il faut corriger principalement les déséquilibres électrolytiques, il ne faut pas utiliser aveuglément des médicaments acides ou alcalins.

　　三、肝功能支持治疗

　　1、人工肝支持治疗：La transplantation hépatique, en tant que méthode efficace pour traiter l'insuffisance hépatique fulminante, est limitée par le manque de sources de foie, les coûts élevés, le taux de mortalité relativement élevé et la nécessité d'utiliser des immunosuppresseurs à vie, et parfois, la maladie du patient ne permet pas d'attendre l'arrivée du foie. Par conséquent, le traitement de soutien hépatique artificiel peut prolonger la survie de ces patients jusqu'à l'arrivée du foie. De plus, étant donné que l'insuffisance hépatique fulminante est une maladie potentiellement réversible, le traitement de soutien hépatique artificiel peut aider les patients à traverser la période dangereuse et entrer dans la période de récupération, et quelqu'un pense même que le taux de survie du traitement de soutien hépatique artificiel peut atteindre55.2％, peut obtenir une efficacité thérapeutique similaire à celle du transplantation hépatique.

　　Les traitements de soutien hépatique à l'ère précoce incluent le lavage total du corps (total body washout), la circulation croisée entre le foie du patient et l'animal, le transplantation de cellules hépatiques dans la rate pour rendre la rate hépatique et le système de détoxication comme l'adsorption sanguine, la dialyse et l'élimination du plasma (plasmapheresis). Parmi ces méthodes, seule la détoxication a un certain effet sur l'insuffisance hépatique. Actuellement, il a évolué vers un hépatosuppport biologique, qui est constitué de tissus ou de cellules de foie de donneurs de même ou de différentes espèces assemblés avec des matériaux de synthèse biologique, au centre de quoi se trouve un dispositif de circulation extracorporelle de culture de cellules hépatiques, appelé réacteur biologique (bioreactor), lorsque le sang du patient passe par le réacteur biologique, il peut obtenir une efficacité thérapeutique similaire à celle du transplantation hépatique7万～10Des membranes semi-perméables (type de fibre creuse) ou directement (type de plaque en plusieurs couches, type de lit enveloppé) avec des cellules hépatiques cultivées pour échanger des substances, atteignant ainsi l'effet de soutien hépatique artificiel. D'autres ont encapsulé des cellules hépatiques dans des microcapsules semi-perméables et les ont implantées dans l'abdomen, dans6～8Dans la semaine, il peut jouer un rôle dans la fonction des cellules hépatiques, car les cellules hépatiques ne sont pas en contact avec le système immunitaire, donc il n'est pas nécessaire d'appliquer des médicaments immunosuppresseurs. Les études montrent que pour maintenir une fonction hépatique normale, il faut au moins20％, tandis que le type de membrane semi-perméable en fibre creuse, le plus largement utilisé, ne peut atteindre que la fonction hépatique normale5Pourcentage, par conséquent, la thérapie de soutien hépatique artificielle ne peut pas remplacer complètement le transplantation hépatique.

　　2、肝移植治疗：

　　（1）transplantation hépatique orthotopique (orthotopique hépatique transplantation): La transplantation hépatique orthotopique est actuellement la méthode la plus efficace pour traiter la faillite hépatique fulminante. On pense généralement que la transplantation hépatique est indiquée pour les patients dont l'espérance de vie est inférieure à1ans ou une maladie hépatique chronique ou une maladie métabolique de qualité de vie inacceptable, y compris la cholangite sclérosante primitive, la cirrhose biliaire primitive, l'hépatite autoimmune, l'hépatite virale chronique, l'atresie biliaire, les maladies métaboliques, la faillite hépatique fulminante, la cirrhose alcoolique et les tumeurs malignes hépatiques non résectables sans invasion vasculaire et métastase extra-hepatique. En raison de la forte capacité de régénération du foie, il est difficile de déterminer les indications pour la transplantation hépatique dans le cas de la faillite hépatique fulminante, on pense généralement que les patients souffrant de faillite hépatique fulminante avec un pronostic défavorable devraient subir une transplantation hépatique. Actuellement, les critères les plus couramment utilisés sont les critères de l'Hôpital Royal College (tableau1），d'autres pensent que la transplantation hépatique devrait être effectuée avant que l'œdème cérébral indiqué par la CT ne se produise.

　　En raison du manque de foie disponible, et que la taille minimale nécessaire pour la transplantation hépatique est le volume total du foie25%, par conséquent, quelqu'un donne le foie à plusieurs patients pour la transplantation, en particulier les patients enfants, on pense maintenant que la transplantation hépatique peut être effectuée chez les enfants de deux ans. Après la transplantation hépatique1l'année, le taux de survie peut atteindre65％～80%, mais si le patient présente une insuffisance multiviscérale, y compris une insuffisance rénale et respiratoire, même si une transplantation hépatique est effectuée, le taux de mortalité reste100%, pour la faillite hépatique fulminante due à l'hépatite virale, la récidive de l'hépatite peut se produire après la transplantation, la récidive de l'hépatite B est souvent1ans, y compris l'hépatite aiguë, la hépatite chronique, la cirrhose ou la faillite hépatique, entraînant ainsi la mort ou une transplantation de nouveau, la récidive de l'hépatite C est généralement meilleure que celle de l'hépatite B. Le traitement après la récidive de l'hépatite est difficile, l'utilisation de l'interféron peut facilement provoquer une réaction de rejet du greffon, une application à long terme à fortes doses d'ant-L'immunoglobuline HBs peut efficacement prévenir la réinfection HBV après la transplantation hépatique. Un autre problème après la transplantation hépatique est que le patient doit utiliser des médicaments immunosuppresseurs à vie, généralement des cyclosporines (cyclosporine) et FK506（tacrolimus）pour un effet immunosuppresseur est bon.

　　（2）（transplantation hépatique orthotopique assistée）：En raison du manque de dons de foie pour transplantation hépatique orthotopique, de nombreux patients ne peuvent pas attendre l'arrivée du foie pour mourir. La transplantation hépatique orthotopique assistée consiste à enlever une partie du foie du patient, puis à transplanter une partie du foie d'un proche du patient à cet endroit, permettant ainsi au foie de récupérer rapidement ses fonctions, et après que le patient ait traversé la période critique, le foie peut arrêter l'utilisation des médicaments immunosuppresseurs, le foie transplanté peut être rejeté et progressivement atrophié ou retiré, et le patient peut dépendre de son propre foie pour maintenir sa vie. Les avantages de cette méthode sont que la source de foie est suffisante, le patient n'a pas besoin d'utiliser des médicaments immunosuppresseurs à vie, et ainsi éviter de nombreux effets secondaires. En raison de la part du foie gauche qui représente une proportion importante du volume total du foie25Pourcentage, c'est également la taille minimale nécessaire pour la transplantation hépatique, donc la plupart des transplantations hépatiques orthotopiques assistées sont des transplantations du lobe gauche du foie. La transplantation hépatique orthotopique assistée pour la faillite hépatique fulminante peut sauver la vie de la plupart des patients, aider à la récupération et à la régénération du foie du patient, en particulier adapté à4Les patients de moins de 0 ans, tandis que la source du foie n'a pas d'effet notable sur l'efficacité, c'est-à-dire que le foie vivant du donneur de sang de famille n'a pas d'avantage spécial par rapport au foie décédé.

　　Quatrième section : Pronostic :Le taux de survie des patients atteints de fulminant hépatite, en fonction de la situation du patient et de la cause, varie ; chez les jeunes patients, la survie peut atteindre50％, dans40 ans et plus, et l'hépatite causée par certains médicaments, le taux de survie peut être inférieur à10％，le taux de mortalité après transplantation hépatique in situ est descendu à20％～30％,1L'année de survie atteint55％～80％. Étant donné que la transplantation hépatique peut efficacement sauver la vie des patients, il est nécessaire de procéder à une transplantation hépatique à temps pour les patients pour lesquels le pronostic est défavorable, donc les indicateurs de pronostic défavorable sont des indications pour la transplantation hépatique. Les normes généralement utilisées sont toujours les normes de l'Hôpital Royal College de Londres, et de nombreux chercheurs ont également mené des recherches sur les indicateurs de pronostic.

　　Certains croient que l'œdème cérébral visible sur les radiographies indique un mauvais pronostic, et la transplantation hépatique devrait être effectuée avant que l'œdème cérébral ne soit visible sur les radiographies ; Dhinan et al. ont proposé que204Analyse après avoir proposé que les patients atteints de fulminant hépatite virale présentant des symptômes évidents d'augmentation de la pression intracrânienne, du temps de coagulation du thromboplastine>100s et âge>50 ans, l'intervalle entre l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et la jaunisse>7jours, indiquent également une mauvaise pronostic ; les chercheurs indiens croient que l'apparition d'œdème cérébral, de saignement gastro-intestinal, de bilirubine sérique≥15mg/dl, âge≤6ans ou ≥40 ans, coma de degré III ou supérieur, apparition d'infections, prolongation du temps de coagulation par rapport au contrôle>25s, concentration de thromboplastine<50％, glucose<45mg/dl, sodium sanguin<125mEq/L, potassium sanguin>5.5mEq/L'indique également une mauvaise pronostic ; la valeur maximale du rapport international normalisé (international normalized ratio, INR) atteinte par le patient au cours de la maladie est l'indicateur le plus sensible pour le pronostic, INR≥4Le taux de mortalité atteint86％，INR<4Le taux de mortalité à ce moment-là est27％；à l'admission, le taux de mort par le protéine Gc (groupe-composant spécifique）<100mg/L'indique également une mauvaise pronostic.