Diseasewiki.com

Αρχική - Κατάλογος ασθενειών Σελίδα 218

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

Εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια

  Η εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια (fulminanthepaticfailure, FHF) είναι η αιφνίδια εμφάνιση μεγάλης υπονομευτικής ηπατικής νεκρωσης ή σημαντικής αλλαγής στην ηπατική λειτουργία σε ασθενείς χωρίς προηγούμενη ηπατική νόσο, και εμφανίζεται μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων.8Σύνδρομο που εμφανίζεται εντός της εβδομάδας με ηπατική εγκεφαλοπάθεια (hepaticencephalopathy, HE).

 

Περιεχόμενο

1Ποια είναι οι αιτίες της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας;
2. Ποια είναι τα πιθανά σύνδρομα που μπορεί να προκαλέσει η εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια;
3. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας;
4. Πώς να προφύγουμε την εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια;
5. Ποια εργαστηριακά τεστ πρέπει να γίνουν για την εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια;
6. Τι πρέπει να αποφεύγεται και τι να καταναλώνεται από τους ασθενείς με εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια;
7. Η συμβατική θεραπεία της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας από τη δυτική ιατρική

1. Ποια είναι οι αιτίες της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας;

  1. Αιτίες Εμφάνισης

  Οι αιτίες της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας είναι ποικίλες και μπορούν να κατηγοριοποιηθούν ανάλογα με την παθογόνο ως λοιμώδεις, τοξικές, μεταβολικές, επαληθευτικές, αυτοανοσογενείς, ισσορροπίας, ακτινοβόλες και αόριστες.

  1Η λοίμωξη από λοιμώδεις ιούς, ειδικότερα η ιογενής ηπατίτιδα, είναι η πιο συχνή αιτία της εκρηκτικής ηπατικής ανεπάρκειας στην Κίνα, ενώ άλλοι ιοί εμφανίζονται μερικές φορές.

  (1ηπατίτιδας ιοί: οι ιοί της ηπατίτιδας που έχουν ανακαλυφθεί μέχρι τώρα7επιλογές, αντίστοιχα, ο ιός της ηπατίτιδας A (hepatitis A virus, HAV), ο ιός της ηπατίτιδας B (hepatitis B virus, HBV), ο ιός της ηπατίτιδας C (hepatitis C virus, HCV), ο ιός της ηπατίτιδας D (hepatitis D virus, HDV), ο ιός της ηπατίτιδας E (hepatitis E virus, HEV), ο ιός της ηπατίτιδας G (hepatitis G virus, HGV που ονομάζεται επίσης GBV)-C) και TTV (TT είναι η κρατική συντομευμένη μορφή του ονόματος του ασθενούς που ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στον οργανισμό). Η λοίμωξη από το HAV είναι σπάνια που προκαλεί σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, ο κίνδυνος είναι περίπου 0.01% ~ 0.%1%1988έτος, η ηπατίτιδα A εξαπλώθηκε στη Σανγκάη της Κίνας, με3περίπου 100.000 άνθρωποι, οι οποίοι πέθαναν από λοίμωξη από το HAV, μόνο25οι ασθενείς. Αλλά ο κίνδυνος σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας με τη συνδυαστική λοίμωξη της ηπατίτιδας A με άλλες χρόνιες ηπατίτιδες είναι πολύ υψηλός, ειδικά με τη συνδυαστική λοίμωξη με την χρόνια ενεργή ηπατίτιδα B, την χρόνια ηπατίτιδα C ή την κίρρωση, αλλά οι ασθενείς με φορείς του HBsAg με ηπατίτιδα A έχουν καλή πρόγνωση. Η λοίμωξη από το HBV ή η ταυτόχρονη λοίμωξη από το HDV είναι οι κύριοι παράγοντες της σοβαρής ηπατίτιδας. Όταν η περιοχή του προ-C του HBV είναι1896αποτελέσματα G→A σημείο μεταλλάξεως, με την κωδική λέξη TGG του τριπλέτη τρεπτοφάνη να μετατρέπεται σε κωδική λέξη TAG της παύσης, με αποτέλεσμα την διακοπή της σύνθεσης της προ-C πρωτεΐνης, την μετατροπή του HBeAg σε αρνητικό, και την προκατάσταση της σοβαρής ηπατίτιδας B με αρνητικό HBeAg, ενώ η σοβαρή ηπατίτιδα B με θετικό HBeAg προκαλείται από το παθογόνο. Το HDV είναι ένα δειγματοτυπικό ιός που χρειάζεται την επιφανειακή αγνοσκοπία του HBV (HBsAg) ως το κέλυφος του ιού του, οπότε η λοίμωξη από το HDV μπορεί να είναι συγχρονισμένη με την λοίμωξη από το HBV, ή οι ασθενείς με χρόνια λοίμωξη από το HBV μπορεί να έχουν συνδυαστική λοίμωξη από το HDV, ο κίνδυνος σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας στους ασθενείς με λοίμωξη από το HDV είναι πολύ υψηλότερος από αυτούς με απλή λοίμωξη από το HBV, και οι ασθενείς με χρόνια φορείς του HBV μπορεί να αναπτύξουν σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια μετά την λοίμωξη από το HDV. Η ρόλος του HCV στη σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια δεν είναι σαφής, στη Ιαπωνία και άλλες περιοχές της Ασίας, η λοίμωξη από το HCV μπορεί να είναι ένας από τους κύριους παράγοντες της σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας. Οι Vento κ.λπ. στη Ιταλία για τους ασθενείς με αρνητική αντιγονική αντιδράση της ηπατίτιδας A στο αίμα163οι ασθενείς με ηπατίτιδα B είχαν432οι ασθενείς με ηπατίτιδα C έκαναν7έτη παρακολούθησης, με10οι ασθενείς με ηπατίτιδα B είχαν17οι ασθενείς με ηπατίτιδα C είχαν συνδυαστική λοίμωξη από την ηπατίτιδα A, σε όλους τους77οι ασθενείς με συνδυαστική λοίμωξη από την ηπατίτιδα A και την ηπατίτιδα C είχαν7οι ασθενείς με συνδυαστική λοίμωξη από την ιογενή ηπατίτιδα C και την ηπατίτιδα A, εμφάνισαν σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, ενώ στους ασθενείς με συνδυαστική λοίμωξη από την ιογενή ηπατίτιδα B και την ηπατίτιδα A, δεν υπήρχε κανένας με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. Στις περιοχές με εκπομπή της ηπατίτιδας E, η λοίμωξη από το HEV μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, οι εγκύους, ειδικά οι εγκύους στο τρίτο τρίμηνο με ηπατίτιδα E, ο κίνδυνος σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας είναι πολύ υψηλός20%~40%. Στις μη εγκύους γυναίκες, η λοίμωξη από το HEV μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. Έρευνα στη Γερμανία επιβεβαίωσε ότι στην22παράδειγμα εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας ασθενείς,11παράδειγμα αίματος GBV-C/ΗGVRNA阳性7παράδειγμα εκτεταμένης ηπατίτιδας Β με6παράδειγμα GBV-C/ΗGVRNA阳性10παράδειγμα εκτεταμένης ηπατίτιδας που δεν είναι ηπατίτιδα Α-ηπατίτιδα του γάλακτος5παράδειγμα GBV-C/ΗGVRNA阳性, και άλλοι συγγραφείς έχουν επίσης βρει GBV-C/HGV υπάρχει. Κατά1998έτος Hadziyannis για το παγκόσμιο αναφορά22άρθρο364ασθενείς με ανεξήγητη αιτία της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας GBV-C/HGV λοιμώξεις έχουν επίπεδο20%, αλλά στην εκτεταμένη ηπατίτιδα Β, η εκτεταμένη ηπατίτιδα C, η εκτεταμένη ηπατίτιδα D GBV-C/HGV λοιμώξεις έχουν παρόμοια ή υψηλότερη επίπεδο, οπότε συμπερασματικά στη διάρκεια της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας GBV-C/Η εμφάνιση του HGV είναι μια μεταγενέστερη λοίμωξη ή συγχρονισμένη λοίμωξη, όχι η αιτία της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας. Η阳性率为 TTVDNA στους ασθενείς με ασαφείς αιτίες της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας19%~27%, και μπορεί να εντοπιστεί κατά την αρχή της ασθένειας, οπότε δεν μπορεί να αποκλειστεί το TTV ως αιτία της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας.

  (2άλλες λύματα: Οι ασθενείς με χαμηλή ανοσία, οι ασθενείς με ανοσοκαταπ壓τική, οι νεογέννητοι και οι ασθενείς με AIDS που λυματίζονται άλλες λύματα μπορεί επίσης να προκαλέσει την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. όπως η λύματα του απλού ιογενούς λύματα, ειδικά οι νέογεννητοί και οι ασθενείς με χαμηλή ανοσία μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρο την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς με AIDS και οι ασθενείς με ανοσοκαταπ壓τική λυματίζονται την κοινή κρυολογήματα-herpes zoster, μπορεί να προκαλέσει την ηπατίτιδα από το κοινό κρυολογήματα, την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. Από τον E-B (Epstein-Barr) λύματα που προκαλούν την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια έχουν16παράδειγμα αναφοράς, οι ανοσοποιητικές λειτουργίες που είναι φυσιολογικές μπορεί επίσης να συμβεί, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει87%. Άλλες όπως η λύματα ιογενούς λύματα, η λύματα των παρασιτικών λύματα μπορεί επίσης να προκαλέσει εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια.

  2τοξικές

  (1Ανατοξικές αντιδράσεις σε φάρμακα: Πολλά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια, μεταξύ των οποίων τα πιο συχνά είναι τα αναισθητικά fluorane, isoflurane, methoxyflurane, chloroform, τα αντιμυκοβασικά φάρμακα όπως η ισοβουτυραμίνη, η ριφαμπινίνη, τα αντιεπιληπτικά φάρμακα όπως η φαινυλοαιθυλαμίνη και η φαινυλοθειαμίνη, η κοκαΐνη, η χλωροπρομαζίνη κ.λπ., τα αντιπηκτικά φάρμακα όπως η διβιταμίνη, τα σουλφανοβασικά φάρμακα όπως η ασπιρίνη-νιτροζουλίνη, το non-steroidal ανδρογόνο ανταγωνιστής Bicalutamide, το φάρμακο για τη θεραπεία της ηπατοτοξικότητας από οινοπνεύματα disulfiram, το ψυχότροπο φάρμακο 'dance drug' ecstasy, τα αντιυπερτασικά φάρμακα ethylbenzadione, τα αντιεπιληπτικά φάρμακα valproic acid, καθώς και τα αντιθυρεοειδή φάρμακα, τα non-steroidal αντιφλεγμονώδη φάρμακα, την amphotericin B, την metoprolol, την cyclophosphamide κ.λπ.5-fluorouracil6-θειούχες πυριμιδίνες, ηρεμιστικά κ.λπ.

  (2Ανατοξικές αντιδράσεις: Η ακετυλοαμινωμεθαμίνη (ακεταμινόφен) είναι ένα από τα πιο συχνά φάρμακα και η κύρια αιτία της εκτεταμένης ηπατικής ανεπάρκειας στις ευρωπαϊκές και αμερικανικές χώρες. Στις περιπτώσεις υποθάλψης ή πείνας, η γλουταθειόνη στο ήπαρ μειώνεται, η ευαισθησία προς τα φάρμακα αυξάνεται και حتى η θεραπευτική δόση της ακετυλοαμινωμεθαμίνης μπορεί να προκαλέσει εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. Υπάρχουν επίσης η φαινασεμίδη και οι σαλικυλικά οξέα κ.λπ. Μερικές χημικές και φυσικές τοξίνες μπορούν επίσης να προκαλέσουν εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια, οι πρώτες όπως το τετραχλωρομεθάνιο, η γαλακτόζη αμίνες, οι οινοπνεύματα, η τετρακυκλίνη, το φωσφόρος κ.λπ., οι δεύτερες περιλαμβάνουν ορισμένα βότανα και τοξικές μανιτάρια (όπως τα σπάνια μανιτάρια, τα λευκά τοξικά μανιτάρια, τα σιταρόφιλα μανιτάρια κ.λπ.), το α曲霉毒素, τα βακτηριακά τοξίνες κ.λπ.

  3、代谢性:引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是Wilson病,亦称为肝豆状核变性,可伴有溶血性贫血或溶血危象,角膜可有Kayser-Fleischer环,血清转氨酶和碱性磷酸酶水平相对较低,有时可有视野模糊及无结石性胆囊炎。

  4、浸润性:包括脂肪浸润和肿瘤浸润,均可导致暴发性肝衰竭的发生。脂肪的肝浸润包括妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等,大量脂肪滴占据了肝细胞体积的绝大部分,使肝细胞不能发挥正常功能,应用丙戊酸或静脉应用大剂量四环素也可引起类似病变。肝脏肿瘤浸润导致暴发性肝衰竭是一种不常见的表现,肝脏的原发性或转移性肿瘤均可引起,包括黑色素瘤、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、尿道上皮癌等,有时肿瘤可广泛性地转移到肝血窦,而在肝内探查不到转移结节,临床表现为暴发性肝衰竭。

  5、Αυτοανοσοπάθεια:Η αυτοανοσοπάθεια του ήπατος είναι μια σειρά από ανοσολογικές νόσους που επηρεάζουν το ήπαρ. Περιλαμβάνει την αυτοανοσοπάθεια της ηπατίτιδας, την αυτοανοσοπάθεια της σκληροπυκνής χολαγιδίου και την αυτοανοσοπάθεια της ηπατίτιδας μετά από μεταμόσχευση του ήπατος, η κλινική εξέταση μπορεί να έχει θετικά αντισωματικά για το平滑肌, τα αντισωματικά για το هستρώνομο και τα αντισωματικά για τα μικροσωματίδια του ήπατος και του νεφρού. Οι δύο πρώτες είναι κυρίως λόγω των ανωμαλιών του γονιδιώματος που είναι ευάλωτοι στη γέννηση της αυτοανοσοπάθειας, οι πολυπεπτίδια των αυτοαντιγονών του ήπατος αναγνωρίζονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα και προκαλούν αυτοανοσοπάθεια του ήπατος. Η μηχανισμός της νόσου της αυτοανοσοπάθειας της ηπατίτιδας μετά από μεταμόσχευση του ήπατος δεν είναι γνωστός. Η ρευματική νόσος Still, μια ρευματική νόσος που αναπτύσσεται σε ενήλικες, μπορεί επίσης να επηρεάσει το ήπαρ και να προκαλέσει επώδυνη ηπατική ανεπάρκεια.

  6、Αναιμία:Οι αιτίες της επώδυνης ηπατικής ανεπάρκειας που προκαλούνται από αιμορραγικές παράγοντες είναι σπάνιες. Η αναιμία του ήπατος μπορεί να προκαλεστεί από συνολικές διαταραχές της αιμοδυναμικής (όπως η καρδιαγενής σοκ, η υπερθέρμανση και η επαναλαμβανόμενη αρρυθμία κ.λπ.), αλλά και από τοπικές αιμοδυναμικές διαταραχές (όπως η οξεία θρόμβωση της ηπατικής προκλείδου).

  7、Ακτινοβόληση:Η επώδυνη ηπατική ανεπάρκεια που προκαλείται από την ακτινοβόληση δεν είναι συχνή, η οξεία ακτινοβόληση ή η τοπική μεγάλη δόση ακτινοβόλησης του ήπατος μπορεί επίσης να προκαλέσει επώδυνη ηπατική ανεπάρκεια.

  8Άλλο:οι μετα携带者在 χρησιμοποιώντας το αλφά-インタφερόν και τα φάρμακα της ανοσοκαταστολής, η λειτουργία του ήπατος μπορεί να επιδεινωθεί, και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει επώδυνη ηπατική ανεπάρκεια. Επιπλέον, εκτός από τις παραπάνω αιτίες, υπάρχουν περίπου1/3οι ασθενείς με επώδυνη ηπατική ανεπάρκεια δεν είναι γνωστά οι αιτίες τους, συχνά πιστεύεται ότι οι αιτίες αυτών των ασθενών έχουν να κάνουν με τον ιό της ηπατίτιδας, μπορούν να ονομαστεί μη-Α-Η ηπατίτιδα G.

  Δεύτερον, η μηχανισμός της νόσου

  Ο μηχανισμός της σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας είναι διαφορετικός ανάλογα με την αιτία. Στην Κίνα, η λοίμωξη με ιογενή ηπατίτιδα είναι η πιο συχνή αιτία της σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας, από τις οποίες η μελέτη του μηχανισμού της ηπατίτιδας Β είναι πιο εκτεταμένη. Πιστεύεται ότι τα κυτταροτοξικά Τ λυμφοκύτταρα (cytotoxic T lymphocyte, CTL) είναι τα κύρια ενεργά κύτταρα που προκαλούν ευρύτατη nekrotic βλάβη στα κύτταρα του ήπατος. Τα CTL κύτταρα επιτίθενται στα κύτταρα του ήπατος που έχουν λοιμώξει με HBV μέσω του διπλού μηχανισμού αναγνώρισης, επιτίθενται στα κύτταρα του ήπατος που έχουν λοιμώξει με το MHC του κύριου οργανισμού ανοσοαντιστοιχίας (major histocompatibility complex, MHC)-Ⅰ restriction. Τα κύτταρα του ήπατος που επιτίθενται πρέπει να εκφράζουν τα αντιγόνα της μεμβράνης του HBV HBcAg και του MHC-Ⅰ, τα CTL πρέπει επίσης να αναγνωρίζουν τα δύο αντιγόνα ταυτόχρονα για να συνδεθούν με τις στόχους κύτταρα, να απελευθερώσουν穿孔素 και άλλους λυμφοκίνες για την διάλυση των στόχων κυττάρων; Τα κύτταρα των CTL έχουν επίσης την αντιγονική επιφάνεια των lymphocyte function associated antigen-1l (lymphocyte function associated antigen-l, LFA-l), η μεμβράνη των κυττάρων του ήπατος περιέχει LFA-1ligand-cellular adhesion molecule-l (intercellular adhesion molecule-l, ICAM-l), ώστε τα κύτταρα του ήπατος να μπορούν να προσελκύσουν την έκφραση LFA-l των CTL κυττάρων, και να προωθήσει την προσκόλληση τους στα κύτταρα του ήπατος, να ενισχύσει την αναγνώριση των CTL στα κύτταρα του ήπατος, να ενισχύσει την τοξική δράση των CTL στα κύτταρα του ήπατος; Η μεμβράνη των κυττάρων του ήπατος περιέχει και το αντιγόνο Fas, το οποίο μπορεί να συνδράμει με το ligand του Fas στη μεμβράνη των CTL, προκαλώντας την απώλεια των κυττάρων του ήπατος; Στην περίπτωση της βλάβης του ήπατος από το ανοσοποιητικό σύστημα, η λειτουργία της解毒τικής του είναι κατεστραμμένη, εύκολα σχηματίζοντας τοξοαιμορραγία, προκαλώντας την παρουσία των μονοκυττάρων στο εσωτερικό και το εξωτερικό του ήπατος-Το σύστημα μακροφάγων απελευθερώνει πολλαπλά κυτοκίνες, επιδεινώνοντας τη βλάβη του ήπατος, από τους οποίους ο πιο σημαντικός είναι ο τροποποιητής του όγκου του νεκρού (tumornecrosisfactor-α, TNF), η TNF μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς TNF που εκφράζονται στη μεμβράνη των κυττάρων του ήπατος, να ενεργοποιήσει τις πρωτεάσες και τις φωσφατιδαιρεσάσες2προκαλεί τη δημιουργία ελεύθερων ριζών, προκαλεί βλάβη στη μοριακή δομή και τη ρωγμή του DNA, μπορεί επίσης να συνδεθεί με τους υποδοχείς στη μεμβράνη των ενδοθηλίων των κοιλοτήτων του ήπατος, προκαλώντας βλάβη στα ενδοθήλια των κοιλοτήτων του ήπατος, προκαλώντας τη trapping των ιντερφερόντων και τη δημιουργία μικρών θρόμβων στο εσωτερικό των κοιλοτήτων του ήπατος, προκαλώντας μικροκυκλοφορική δυσλειτουργία των κυττάρων του ήπατος και nekrotic cell death, TNF-Ότι μπορεί να προκαλέσει βλάβη κυττάρων του ήπατος από οξυγονισμένο νιτρώδιο, η λοίμωξη με HBV μπορεί να προωθήσει την ευαισθησία των κυττάρων του ήπατος στο TNF; επιπλέον, η μετάλλαξη της περιοχής προ-C του HBV μπορεί να διακόψει τη σύνθεση του HBeAg, η εξαφάνιση του HBeAg από το αίμα, λόγω της ανταλλαγής αντιδραστικότητας μεταξύ του HBeAg και του αντιγόνου HBcAg που εκφράζεται από τα CTL στην επιφάνεια των κυττάρων του ήπατος, η παρέμβαση και η αναστολή του HBeAg στο CTL εξαφανίζονται, επιτρέποντας περισσότερους CTL να επιτεθούν στα κύτταρα του ήπατος με θετικό HBcAg, προκαλώντας το θάνατο μεγάλου αριθμού κυττάρων του ήπατος. Η μηχανισμός της σοβαρής ηπατικής ανεπάρκειας που προκαλείται από την λοίμωξη με HCV είναι παρόμοιος με αυτόν της λοίμωξης με HBV. Ο μηχανισμός της νόσου του ηπατίτιδας A βασίζεται επίσης στην ανοσοαπόκριση, στην αρχή λόγω της μεγάλης αύξησης του HAV εντός των κυττάρων του ήπατος και της τοξικής δράσης των CTL κυττάρων, προκαλώντας βλάβη στα κύτταρα του ήπατος.Η κατάσταση της νόσου στο终πότερο από το ενδογενές γ-}-Η ενίσχυση της ενεργοποίησης των ιών που έχουν προσβάλει τα ηπατικά κύτταρα από την εντοξίνη.-Η έκφραση του 1ου τύπου, η ενίσχυση της δράσης του CTL, η Καταστροφή των ηπατικών κυττάρων, η καθαρισμός του HAV. Η συγχώνευση της λοίμωξης του HDV με το HBV είναι ευαίσθητη στη μεγάλη ηπατική νεκρωση, μπορεί να προκαλείται από την απευθείας τοξικότητα του HDV για τα ηπατικά κύτταρα και την κοινή δράση της ανοσοπαθολογικής βλάβης του οργανισμού. Η βλάβη των ηπατικών κυττάρων που προκαλείται από την λοίμωξη του HEV μπορεί να προκαλείται από την ανοσοπαθολογική αντίδραση, η πιθανότητα της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας από την λοίμωξη του HEV για τις κουράγιοι μπορεί να έχει σχέση με την χαμηλή επίπεδο των αντισωμάτων της γλυκοπρωτεΐνης του αίματος της κουράγιοι ή την αύξηση της ευαισθησίας και της αντίδρασης στο HEV.-C/Η μη κατανόηση του μηχανισμού της επιδημίας της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας από τα HGV και TTV.

  Οι τοξίνες του ήπατος μπορούν να βλάψουν απευθείας τα ηπατικά κύτταρα ή να μετατρέψουν τα μεταβολικά προϊόντα τους και να έχουν τοξικότητα για τα ηπατικά κύτταρα, αυτά τα στοιχεία συνδυάζονται με την γλουταθειόνη του ήπατος και απελευθερώνουν τοξίνες, όταν η γλουταθειόνη των ηπατικών κυττάρων εξαντληθεί, συμβαίνει η τοξικότητα των ηπατικών κυττάρων και η νεκρωση. Υπάρχουν και φάρμακα που δρουν ως ημιαντιγόνοι και συνδυάζονται με τις πρωτεΐνες του σώματος για να γίνουν πλήρως αντιγόνα, προκαλώντας ανοσοαντιδράσεις που προκαλούν βλάβες στο ήπαρ. Τα φάρμακα με αμετάβλητη τοξικότητα για το ήπαρ όπως η παρακεταμόλη, τα μεταβολικά της προϊόντα έχουν έντονη τοξικότητα για το ήπαρ, όταν υπερβούν τη δόση ή είναι πεινούχοι, εξαντλείται η γλουταθειόνη στο ήπαρ, προκαλώντας τοξικότητα των ηπατικών κυττάρων και θάνατο των ηπατικών κυττάρων, προκαλώντας ηπατική ανεπάρκεια. Η βλάβη του ήπατος από αυτά τα φάρμακα έχει σαφή ποσότητα.-Η αποτελεσματικότητα της σύνδεσης. Η συγκεκριμένη φαρμακευτική ουσία δεν έχει σαφή ποσότητα.-Η αποτελεσματικότητα της σύνδεσης, όπως η ισοβουτανόλη που σχηματίζεται από την ακετυλοποίηση του ισοβουτανόλης στο ήπαρ και η ακετυλοισοβουτανόλη μπορεί να συνδέεται με τα μακρομορφώματα του ήπατος και να προκαλέσει θάνατο των κυττάρων, η ακριβής μηχανισμός δεν είναι σαφής, μπορεί να έχει σχέση με την ανοσοτοξικότητα που προκαλείται από την ουσία ως ημιαντιγόνο, μπορεί να έχει σχέση με τα μεσολαβούμενα μεταβολικά προϊόντα της ουσίας, μπορεί να έχει σχέση με την κατάσταση του οργανισμού.

  Η νόσος Wilson είναι μια κανονική ανωριμότητα κληρονομική νόσος, όπου η δυσανεξία του εντέρου στον αργίλιο είναι υπερβολική, ενώ το ήπαρ μπορεί να παράγει μόνο πολύ λίγο κουρίνιο, οπότε η περιττή ποσότητα αργιλίου αυξάνεται στην αίμα, προκαλώντας υπερβολική απόθεση αργιλίου στα όργανα, προκαλώντας βλάβες στο ήπαρ, το εγκεφάλου, τα νεφρά και την κornea.-Δημιουργία του κύκλου F. Η μη κατανόηση του μηχανισμού της αλυσίδας της καρκινικής κυττάρωσης στο συκώτιο και της αιτίας της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας αναμένεται να συνεχιστεί η μελέτη, με ορισμένους να ανακαλύπτουν ότι η νεκρωση των ηπατικών κυττάρων στο συκώτιο των ασθενών είναι πιο σοβαρή από τη νεκρωση των καρκινικών κυττάρων και έχει στενή σχέση με το βαθμό επίθεσης των καρκινικών κυττάρων στο ηπατικό σινάπι, οπότε θεωρείται ότι η ανεπαρκής οξυγόνωση και νεκρωση των ηπατικών κυττάρων είναι μια από τις αιτίες της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας από την μετατόπιση του καρκίνου στο ήπαρ. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας, συχνά υπάρχει αίμα τοξινών ενδοτοξινών, που μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα στο ηπατικό θυμάριο και να ενεργοποιήσει τους χημικούς αυξητικούς παράγοντες ρύθμισης, οπότε η τοξικότητα των ενδοτοξινών είναι μια από τις αιτίες της αιφνίδιας ηπατικής ανεπάρκειας.-regulated chemokine, TARC) ενεργοποίηση, το TARC για τα CD4των2τύπου βοηθητικών Τ κυττάρων έχει χημική προσμονή, έτσι ώστε τα CD4των2τύπος βοηθητικών Τ κυττάρων για την αύξηση της αλληλεπίδρασης με το ηπατικό ιστό, προκαλώντας περαιτέρω την ηπατική νεκρωματική.

  Η παραδοσιακή γνώμη είναι ότι η παθολογική βάση της επείγουσας ηπατικής ανεπάρκειας είναι η μεγάλη ηπατική νεκρωματική, αλλά οι πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι η παθολογική αλλαγή του ήπατος στην επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια είναι πολύ ποικίλη. Οι ασθενείς με κλινική διάγνωση της επείγουσας ηπατικής ανεπάρκειας μπορούν να κατηγοριοποιηθούν3Τύπος: δηλαδή η μεγάλη ηπατική νεκρωματική, η υποαπλοκείων ηπατική νεκρωματική και η κίρρωση του ήπατος. Ο τύπος της μεγάλης ηπατικής νεκρωματικής έχει σημαντική συρρίκνωση του ήπατος, η κάλυψη συρρικνώνεται, η χρώση του ηπατικού ιστού είναι χρωματιστή, η διατομή μπορεί να δείξει μη κανονική υπολειπόμενη ηπατική οργάνωση; Μηκροσκοπικά, οι ηπατικές δωμάτιες είναι εκτεταμένα εκτεταμένες, η δίκτυο υποστηρικτικό μπορεί να καταρρεύσει, στην περιοχή του πύργου και γύρω από την ηπατική δωμάτιο μπορεί να βρεθεί στενή ηπατική ουσία και λίγα υδατώδη μεταβλητά κύτταρα με χολόσταση, στο ηπατικό σωλήνα υπάρχουν λεπτές κύτταρα της χρονικής εμβολής, μεγαλύτεροι Kupffer κύτταρα και μακροφάγοι, η περιοχή του πύργου έχει διάφορες μορφές μικροσκοπικές διοδοί υπερμεγέθυνση.30%~90%, σχηματίζοντας διάφορους βαθμούς υποαπλοκείων ηπατικών νεκρωμάτων; Μηκροσκοπικά, οι ηπατικές細ες είναι ευρέως διευρυνόμενες, συχνά παρατηρούνται η ψευδοαδένωματωση και σημαντική χολόσταση, μερικές φορές παρατηρείται η μετατροπή των μεγάλων κυττάρων, οι μικροσκοπικές διοδοί είναι ευρέως υπερμεγέθυνες, με εμβολές λεμφοκυττάρων, μερικές φορές παρατηρείται η χολόαγχος αντιδράση.

  Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η κατανάλωση της ζώνης της κεφαλοπαθίας του ήπατος στους ασθενείς με επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια είναι εξαιρετικά μη-μονομορφική, η απόδοση της βιοψίας του ήπατος μπορεί να είναι εντελώς διαφορετική σε διαφορετικές τοποθεσίες, οπότε η αξία της βιοψίας του ήπατος για την διάγνωση και την πρόβλεψη της πρόγνωσης είναι περιορισμένη; Οι κλινικές εκφράσεις που είναι παρόμοιες με την επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να έχουν εντελώς διαφορετικές ιστολογικές εκφράσεις του ήπατος; Η ποσότητα των υπολειπόμενων ηπατικών κυττάρων μπορεί να μην καθορίζει την υγεία της επιβίωσης; Επιπλέον, η επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια μπορεί επίσης να συμβεί στη βάση της κίρρωσης του ήπατος.

 

2. Ποια είναι τα πιθανά συνεπαγόμενα σύνδρομα της επείγουσας ηπατικής ανεπάρκειας

  Πρώτος, η κεφαλοπαθία του ήπατος

  η μηχανισμός της κεφαλοπαθίας του ήπατος δεν έχει αποκαλυφθεί πλήρως μέχρι σήμερα, οι σχετικές θεωρίες περιλαμβάνουν την θεωρία της τοξικότητας του αμμώνιου, την ανισορροπία της αναλογίας των αμινοξέων της κλίνης και της αρωματικής αμινοξέας, τη θεωρία της ψευδονευροδιαβιβαστών και τη θεωρία της γάμμα--γλυκίνης, άλλες μερικές νευροτοξικές ουσίες αυξάνονται, όπως οι θειολές, οι μικροσκοπικές λιπαρές οξέες, η γλουταμίνη και η α-ακετοακέτα, κ.λπ., έχουν κάποια σχέση με την εμφάνιση της κεφαλοπαθίας του ήπατος. Η κεφαλοπαθία του ήπατος μπορεί να εμφανιστεί στο终末期 της ανεπάρκειας της λειτουργίας του ήπατος, με ευρεία πύλη-παράκτιος κύκλος ή πύλη-οι ασθενείς με καθετήρες παρακράτησης κοιλίας, η υπερβολική πρόσληψη πρωτεϊνης ή η αιμορραγία του ανώτερου γαστρικού σωλήνα μπορεί επίσης να προκαλέσει κεφαλοπαθία του ήπατος.

  Η νωπική κατάσταση της κεφαλοπαθίας του ήπατος στο αρχικό στάδιο περιλαμβάνει αλλαγές της προσωπικότητας, ευεξία ή κατάθλιψη, μείωση της νοημοσύνης, αλλαγές των συνηθισμένων ύπνου και ανεπαρκή συμπεριφορά, η πιο χαρακτηριστική νευρολογική μαρτυρία είναι η τρέμψη της πτέρυγας, στο终末期 μπορεί να εμφανιστεί η ηρεμία ή η κώμα. Σύμφωνα με τις κλινικές εκφράσεις, η κεφαλοπαθία του ήπατος μπορεί να διαιρεθεί4期:

  1、前驱期(Ⅰ期):轻度性格和行为改变,如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。

  2、昏迷前期(Ⅱ期):轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。神经体征明显,如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和(或)扑翼样震颤。

  3、昏睡期(Ⅲ期):以昏睡或浅昏迷为主,各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。

  4、昏迷期(Ⅳ期):呈昏迷状态,对各种刺激均不起反应。

  二、脑水肿

  暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了,可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果,与血-脑屏障的崩解,脑细胞线粒体功能受损,脑细胞膜Na-K-ATP酶受抑制,胆汁酸-内毒素-氨的协同作用,致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集,脑渗透压调节功能受损,细胞外间隙扩大,脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张,脑血流的自动调节功能丧失有关。脑水肿发生后患者昏迷加深,有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现,可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛,严重者可形成脑疝,如形成中脑幕疝,可出现陈-Σaiyne-Stokes) αναπνοή, συστολή των πτυχών, βλέμμα προς τα πάνω και αλλαγή της προσωπικότητας, όπως η δημιουργία της αγκύλης του μεσαίου κορμού του εγκεφάλου, μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης, διάταση των ματιών, παράλυση του μισού σώματος κ.λπ., όπως η δημιουργία της κοιλίας του μικροπυέλου, μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης, ασυνήθιστη αναπνοή και ακόμα και παύση της αναπνοής, αν δεν γίνει έγκαιρη θεραπεία μπορεί να πεθάνει γρήγορα.

  Όρος 3: Επακόλουθη λοιμώδης

  Εν λόγω της μείωσης της ανοσολογικής λειτουργίας του οργανισμού, των εισερχόμενων θεραπευτικών διαδικασιών και της χρήσης αντιβιοτικών ευρέος φάσματος, οι ασθενείς με εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια είναι πιο ευάλωτοι στις επακόλουθες λοιμώξεις. Κοινές επακόλουθες λοιμώξεις περιλαμβάνουν λοιμώξεις του πνεύμονα, σήψεις, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, λοιμώξεις του δυοκυτταρικού και του εντέρου, μυκητιασικές λοιμώξεις κ.λπ. Οι παθογόνοι μύκητες κυρίως είναι οι G βακτήρια, με τους χρυσοκίτινους στρεπτόκοκκους να είναι οι πιο συχνοί, ακολουθούμενοι από τους επιφανειακούς στρεπτόκοκκους, άλλες εντερικές βακτηρίων και αερόβιους βακτήρια, ενώ οι μυκητιασικές λοιμώξεις είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου των ασθενών. Οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν πυρετό, αυξημένο αριθμό λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, αύξηση της περιφερικής λευκοκυτταροκατηγορίας, αριστερή πυρηνική μετακίνηση, ακραία επιδείνωση της κατάστασης και συμπτώματα λοιμώξεων σε κάθε σύστημα.

  Όρος 4: Πρωτοπαθής περιτονίτιδα

  Αιτίες της πρωτοπαθούς περιτονίτιδας που προκαλεί την εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να σχετίζονται με την ευκολία με την οποία οι εντερικές βακτηρίων translocation εισέρχονται στη ροή του αίματος και την μείωση της αντοχής του σώματος έναντι της κοιλιακής κοιλίας. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι η κοιλιακή υγρά περιέχουν πρωτεΐνες10g/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.100%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  10%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  20%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  30%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  40%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  50%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.5×109/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.50%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.25×109/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.100%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.

  60%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.40%~60%, ενώ η κατανόηση της ουρογενικής εξέτασης είναι επίσης αρκετά υψηλή.

  70%, και η κατανόηση της ουρογενικής εξέτασης είναι επίσης αρκετά υψηλή.

  5. Κοιλιακή ανεπάρκεια

  Η κοιλιακή ανεπάρκεια είναι η συνέπεια της σοβαρής βλάβης των ηπατοκυττάρων, με αύξηση της πίεσης της οισοκυκλίας, αύξηση της συγκέντρωσης των διευκολυντικών της διάσπασης των αγγείων, με μείωση της αποτελεσματικής ποσότητας του κύκλου αίματος, προκαλώντας την αύξηση της ρενίνης-Angiotensin-Αύξηση του συστήματος αλδοστερόνης, της ενεργοποίησης του νευροσυμπαθητικού συστήματος και της αύξησης της αντιδιουρητικής ορμόνης, η παραγωγή περιτοναίωσης και οίδηματος και στένωση των αγγείων του νεφρού, υπερβαίνει τη συντηρητική λειτουργία της νεφρικής λειτουργίας, προκαλώντας λειτουργική ανεπάρκεια του νεφρού. Οι ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας παρουσιάζουν συχνά την κλινική μορφή της νόσου της κοιλιακής ανεπάρκειας, που συμβαίνει σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της ηπατικής λειτουργίας και περιτοναίωση, ή ασθενείς με κοιμωρία του ήπατος, λοιμώξεις βακτηρίων ή αιμορραγία, εκφράζεται με λιγότερη ούρηση ή χωρίς ούρηση, την ταχεία αύξηση του επιπέδου της ουρίας και της κρεατινίνης στο πλάσμα, η ουρογενής εξέταση είναι κανονική ή ελαφρώς ανώριμη, η ουρογενής εξέταση/Επίπεδο αλληλεπίδρασης του πλάσματος1.0, συγκέντρωση νατρίου στο ούρο30, συχνά συνοδεύεται από περιτοναίωση, διαλυτική υπονατριαιμία, υποτασμό και χλωμότητα, η επέκταση της συγκέντρωσης δεν μπορεί να επιτευχθεί με σταθερή βελτίωση.

  6. Αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος

  Οι ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας έχουν σημαντική δυσλειτουργία του μηχανισμού συγκράτησης του αίματος, καθώς και τη δημιουργία της υπέρτασης της οισοκυκλίας, με μείωση της εξουδετέρωσης των ουσιών όπως η γαστρίνη και η υψηλή παραγωγή του υδροχλωρίου, η εντοξείνη αίματος και άλλοι παράγοντες, που διευκολύνουν την αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος. Η πιο συχνή αιτία αιμορραγίας του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος στους ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας είναι η οξεία διάσπαση της γαστρικής μεμβράνης, ενώ η διάσπαση των φλεβών της οισοφάγου είναι λιγότερο συχνή. Η αιμορραγία είναι συχνά αιφνίδια και δεν έχει καμία προσεισμική συμπτωματολογία, με μερικούς ασθενείς να έχουν συχνές σπασμούς. Η αιμορραγία επιδεινώνει περαιτέρω την ήδη υπάρχουσα βλάβη του ήπατος, με την αύξηση της χλωμότητας, την αύξηση του χρόνου της προθρομβινικής και την εμφάνιση κοιμωρίας του ήπατος, της συνδρομής ήπατος-νεφρού ή της πρωτοπαθούς περιτονίτιδας εντός των επόμενων ημερών. Η αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος είναι η πιο συχνή θανάσιμη επιπλοκή της επιληπτικής λύσης της ηπατίτιδας και η αιτία πολλών άλλων σοβαρών επιπλοκών.

  7. Δυσλειτουργία συγκράτησης του αίματος

  Οι λόγοι που προκαλούν την επιληπτική ανεπάρκεια της συγκράτησης του αίματος από την οξεία λύση της ηπατίτιδας συνδέονται με τους παρακάτω παράγοντες:

  1Λιγότερη παραγωγή ή υπερβολική καταπόνηση παράγοντων πλάσματος.

  2και την μείωση της αριθμοσύστασης και της δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων.

  3και τη διασπορά της αιμορραγίας εντός των αγγείων.

  4και την ανώμαλη δραστηριότητα του αντιπηκτικού συστήματος του αίματος.

  5και η ανώμαλη δημιουργία της ανεπαρκούς φιبرινόγης.

  6και την ανώμαλη δραστηριότητα των παραγόντων αιμοσφαιρικής συστολής που εξαρτώνται από την αντιβιταμίνη K.

  η επίπτωση αιμορραγίας από κατακλυσμικό ήπαρ φτάνει στο73%, η σοβαρή αιμορραγία είναι30% των ασθενών με κατακλυσμικό ήπαρ εμφανίζουν τον ενήλικο σύνδρομο δυσκολίας αναπνοής (ARDS), οι ασθενείς εμφανίζουν συχνότητα αναπνοής, ταχυκαρδία, κόκκινη οφθαλμία, ανησυχία και επιδεινώνονται συνεχώς, η συχνότητα αναπνοής>

  ημέρες, η αναπνοή και η ηπατοπνευμονική συγγένεια

  About30% των ασθενών με κατακλυσμικό ήπαρ εμφανίζουν τον ενήλικο σύνδρομο δυσκολίας αναπνοής (ARDS), οι ασθενείς εμφανίζουν συχνότητα αναπνοής, ταχυκαρδία, κόκκινη οφθαλμία, ανησυχία και επιδεινώνονται συνεχώς, η συχνότητα αναπνοής>35φορά/min, μπορεί να εμφανιστεί αίμα-νερό από τον βρογχο, είναι δύσκολο να ανακτήσει την ευκολία της αναπνοής με τη συνηθισμένη παροχή οξυγόνου, η πρόωρη εξέταση του καρδιοπνευμονικού συστήματος μπορεί να μην είναι ανώμαλη, με την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να ακούγεται η υγρασία και η σάλπιγγιδα, καθώς και η κλοπή στο τέλος της εισπνοής, η καθυστέρηση της νόσου μπορεί να εμφανιστεί η πνευμονική σκληρότητα, η ακτινογραφία του θώρακα στο πρώιμο στάδιο μπορεί να μην είναι ανώμαλη ή η αύξηση της πνευμονικής γραμμής, η μεσαία και η μεταγενέστερη φάση μπορεί να εμφανιστεί η σπορά ή η μεγάλη σκιώδης, ακόμη και η "πνευμονική λευκότητα", η ανάλυση αίματος αέρος η πίεση του αίματος του αρτηριακού αίματος είναι

  ημέρες που προτάθηκε η έννοια, αναφέρεται στην καταστροφική βλάβη του ήπατος που προκαλεί την επέκταση των πνευμονικών αγγείων και τη δημιουργία της πνευμονοκοιλιακής συγγένειας.10ηπατοπνευμονικό σύδρομο είναι τα τελευταία-την τελευταία δεκαετία που προτάθηκε η έννοια, αναφέρεται στην καταστροφική βλάβη του ήπατος που προκαλεί την επέκταση των πνευμονικών αγγείων και τη δημιουργία της πνευμονοκοιλιακής συγγένειας.2με την υποτροπή της διαρροής και την ανωμάλεια της αερομεταφοράς του αίματος από την αρτηρία και την ανωμάλεια της αερομεταφοράς του αίματος από την αρτηρία, προκαλεί σοβαρή υποξαιμία. Η αιτία μπορεί να είναι η μείωση της εξουδετέρωσης του οργάνου του ήπατος για το ενδοκοιλιακό αγγειαίο διαστολικό τοξικό στοιχείο, με αύξηση της περιεκτικότητας του cAMP, cGMP στο κύτταρο, οδηγώντας στην απώλεια της λειτουργίας συστολής και διαστολής των αγγείων του πνεύμονα. Στην κλινική, εμφανίζονται η κόκκινη οφθαλμία, ο αγκονιθοειδής δάκτυλος, η υψηλή πίεση της πορθμοστέγης και η υψηλή δραστηριότητα του κύκλου, η κλινική μπορεί να εμφανίσει την ορθοδεοξαιμία (orthodeoxidation) (αφορά τον ασθενή που μεταβαίνει από την κλίνη στην站立τική θέση και η PaO10μειώνεται2% και η πλατιπνεία (platypnea) (αφορά τον ασθενή που εμφανίζει σύνδρομο δύσπνοιας όταν μεταβαίνει από την κλίνη στην站立τική θέση, και ανακτά την ευκολία της αναπνοής όταν επανέρχεται στην κλίνη). Η ανάλυση αίματος αέρος και αίματος με PaO2μπορεί να είναι φυσιολογική, αλλά η μείωση της πίεσης του αίματος του αίματος των αεροπαθαρμονίων είναι η κύρια χαρακτηριστική ιδιότητα, η ελαφρά μείωση του PaO-η διαφορά πίεσης του αίματος του αρτηριακού αίματος και του φθαρμονικού αίματος είναι σημαντικά αυξημένη>2.0kPa, η ακτινογραφία του θώρακα μπορεί να είναι φυσιολογική ή να παρουσιάσει νόμοδες κύτταρα λόγω της αύξησης της ιντερστελλαρικής πυκνότητας, σε σύγκριση-η ενισχυμένη καρδιακή ακοή υπερήχων μπορεί να ανακαλύψει την επέκταση των ενδοφθαρμονικών και εξωφθαρμονικών αγγείων εντός του πνεύμονα99τέχνητος-μακροσυνθετική συγκροτισμένη αλβουμίνη (99τέχνητος-μακροσυνθετική συγκροτισμένη αλβουμίνη) η κλινική εξέταση μπορεί να ανακαλύψει ότι οι όργανοι εκτός του πνεύμονα εμφανίζονται.

  ημερών, η υποαλβουμιναιμία

  σε κατακλυσμικό ήπαρ, λόγω της μεγάλης απώλειας των ηπατικών κυττάρων, οδηγεί στην απώλεια της λειτουργίας της σύνθεσης της αλβουμίνης. Καθώς η ημιζωή της αλβουμίνης στο σώμα είναι13ημέρες, οπότε αν ο ασθενής2η ανακτηση ή η θανάτωση μέσα στην εβδομάδα, ο όρος της αλβουμίνης του αίματος μπορεί να διατηρηθεί στο φυσιολογικό ή το αρχικό επίπεδο, αν η διαδικασία της νόσου υπερβεί2Η εβδομάδα, λόγω της σταδιακής διάσπασης της αλβουμίνης εντός του σώματος, και της σχεδόν μηδενικής σύνθεσης της αλβουμίνης από τον ήπαρ, μπορεί να εμφανιστεί υποαλβουμιναιμία.

  Ten, cardiovascular and hemodynamic abnormalities

  In fulminant liver failure, cardiovascular system complications mainly include cardiac damage itself, hyperdynamic circulation, and acute portal hypertension. Cardiac damage itself may be mainly due to the invasion of the heart by the virus and the obstruction of the coagulation mechanism leading to hemorrhagic damage to the heart. Clinical manifestations include arrhythmias and changes in electrocardiogram, common ones include bradycardia, ventricular extrasystole, atrioventricular block, and ST-T change. The mechanism of hyperdynamic circulation is not clear and may be related to the increase of vasodilatory substances in the circulation, extensive blood shunting, and increased nitric oxide production. Clinical manifestations include warm skin, obvious capillary pulsation at the fingertips, bounding pulse, hypotension, and shortening of circulation time. This hyperdynamic circulation, combined with blood oxygenation deficiency due to pulmonary blood shunting, is极易 to cause tissue hypoxia and exacerbate damage to various organs.1.33kPa(10mmHg) formed, acute portal hypertension is often lower than that of chronic cases.

  Eleven, hypoglycemia, water and electrolyte imbalance, and acid-base imbalance

  About40% of fulminant liver failure patients have severe hypoglycemia, the pathogenesis includes disorders of glycogenolysis, reduced inactivation of insulin, reduced glycogen reserve in liver cells, and impaired glycogen mobilization, which is common in children. Hypoglycemia can occur rapidly and is often mistaken for hepatic encephalopathy, and it can also exacerbate hepatic encephalopathy and brain edema. Generally speaking, liver failure patients should be supplemented with at least a certain amount of glucose every day.300g glucose, when blood glucose is lower than3.5mmol/L, should be immediately intravenous injection50%葡萄糖50~100ml, try to use a high osmotic (30%~50% glucose solution to reduce water intake.

  During liver failure, due to renin-Angiotensin-The effects of aldosterone system and antidiuretic hormone, etc., increase the reabsorption of sodium by the kidneys, but due to severe water retention, patients often suffer from dilute hyponatremia, with不明显 clinical manifestations; In the early stage of liver failure, patients often have hypokalemia, and in the later stage, refractory hyperkalemia appears due to renal dysfunction; In addition, due to reasons such as vomiting and the use of potent diuretics, severe hyponatremia can occur, exacerbating metabolic alkalosis, triggering hepatic encephalopathy, and hypocalcemia and hypomagnesemia can also be seen. Various acid-base imbalances can occur during liver failure, the most common being respiratory alkalosis, followed by metabolic alkalosis or combined respiratory and metabolic alkalosis. In the late stage, combined respiratory alkalosis, metabolic alkalosis, and metabolic acidosis can occur. Generally speaking, in the early stage of liver failure, due to hypoxemia, hyperammonemia, hypokalemia, and anemia, the respiratory center is stimulated to cause hyperpnea, leading to respiratory alkalosis. With the progression of the disease, the aggravation of hypokalemia, excessive alkaline supplementation, and the use of sodium glutamate and other alkaline deaminating drugs can cause metabolic alkalosis on the basis of respiratory alkalosis. In the late stage of the disease, the accumulation of acids caused by complications such as infection, hepatorenal syndrome, hemorrhage, shock, and hypoxia can lead to respiratory alkalosis combined with metabolic alkalosis and metabolic acidosis. In general, liver failure patients should be supplemented with at least a certain amount of glucose every day.+Metabolic acidosis may occur on the basis of metabolic alkalosis.

  Twelfth, acute pancreatitis

  During the autopsy of patients who died of fulminant liver failure, it was found that about1/3with hemorrhagic necrotizing pancreatitis, the mechanism of occurrence is unclear. Some people have calculated that the incidence of acute pancreatitis in patients with fulminant liver failure reaches23%~33%. Due to the patient's coma, pre-death diagnosis is extremely difficult, and once it occurs, it is sufficient to be fatal. Timing the detection of blood amylase in patients with fulminant liver failure may help with diagnosis, but only1/3the patient's amylase is elevated.

3. What are the typical symptoms of fulminant liver failure

  1, manifestations of the primary disease:According to the different etiology, there may be related clinical manifestations, such as fulminant liver failure occurring on the basis of chronic liver disease or liver cirrhosis may have a liver face, liver palms, and skin spider angiomas, in cases caused by poisoning there may be corresponding poisoning manifestations, in cases caused by Wilson's disease there may be corneal K-F ring, in cases caused by tumor infiltration, there may be primary tumor manifestations.

  2, manifestations of liver function failure:Jaundice deepens rapidly in a short period of time, accompanied by a significant increase in serum transaminases and a significant prolongation of prothrombin time and a significant decrease in activity; in the early stage of the course, there may be low fever, if the low fever persists, it indicates sepsis or persistent liver cell necrosis; the overall condition is extremely poor, such as poor appetite, extreme fatigue, restlessness, etc.; there are stubborn hiccups, nausea, vomiting, and significant abdominal distension; there is a significant tendency to bleed, and there may be subcutaneous ecchymosis, ecchymosis, which is more obvious at the injection site, there may be gum bleeding, nosebleeds, and in severe cases there may be upper gastrointestinal bleeding; ascites appear rapidly, generally the course exceeds2In the later stages, there are often ascites and hypoalbuminemia; the liver examination shows progressive shrinkage; it may appear with liver odor; there are manifestations of hepatic encephalopathy, such as personality changes, reversal of circadian rhythms, repetitive speech, excessive excitement, strange behavior, urinating anywhere, etc., in severe cases there are consciousness disorders; other neurological and psychiatric abnormalities such as increased muscle tone, positive corticospinal tract signs, patellar and/or ankle clonus, disorientation and calculation disorders; there may also be tachycardia and hypotension.

  3, manifestations of complications:The clinical manifestations of fulminant liver failure are variable due to the diversity of its complications.

 

4. How to prevent fulminant liver failure

  In China85%~90% of fulminant liver failure is caused by fulminant viral hepatitis. In Europe and America, except for the UK, the situation is similar. The drug poisoning in the UK accounts for50%,1979年美国一组188έτος στις Ηνωμένες Πολιτείες μια ομάδα δεδομένων}5από τις περιπτώσεις της επείγουσας ηπατίτιδας (akuτακή σοβαρή ηπατίτιδα) η ηπατίτιδα Β占据340%,η ηπατίτιδα C占据2%,η ηπατίτιδα Α占据2%,η μείξη της ηπατίτιδας Α και Β占据121από τις περιπτώσεις της επείγουσας ηπατίτιδας, η ηπατίτιδα Α占据8%, η ηπατίτιδα Β占据81.8%, η ηπατίτιδα C占据14.9%, η μείξη της ηπατίτιδας Α και Β占据2.5%. Από αυτές τις εικόνες, είναι προφανές ότι στην Κίνα, η πλειοψηφία των περιπτώσεων προκαλείται από την ηπατίτιδα Β.63%(17/27),ποτέ δεν πρέπει να αγνοηθεί η επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια που προκαλείται από την ιογενή ηπατίτιδα C.

  Τα τελευταία έτη, οι έρευνες πιστεύουν ότι η λοίμωξη από το HBV μπορεί να προκαλέσει άμεσα την επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια, μπορεί να αναπτυχθεί από τον ασymptomatous χρόνιο φόρο του HBV. Η μετατροπή της λοίμωξης από το HBV και η ανάπτυξη της επείγουσας ηπατικής ανεπάρκειας έχουν στενή σχέση, συχνά είναι HBV-Η μετατροπή της προ-γονιδιακής περιοχής του DNA, η παραγωγή του κωδικού σταμασμού, σταματά την παραγωγή του HBeAg. Η απουσία του HBeAg μπορεί να αυξήσει την ανοσοαπόκριση του οργανισμού απέναντι στις λοιμώξεις του ήπατος και να προκαλέσει την επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια. Επιπλέον, σε πολλούς ασθενείς με阳性 HBsAg στην αίμα, η αίματος δείχνει ότι υπάρχει λοιμώδης με τον HDV κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της FHF, υποδεικνύοντας ότι η λοιμώδης από το HDV μπορεί επίσης να προκαλέσει την επείγουσα ηπατική βλάβη.

 

5. Τι δοκιμές πρέπει να γίνουν για την επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια;

  Πρώτο: Βιοχημικός έλεγχος

  1Έλεγχος της λειτουργίας του ήπατος:Ο επίπεδο της σπυροχρωμίνης στο αίμα είναι συχνά σημαντικά αυξημένο, μερικές φορές μπορεί να αυξηθεί γρήγορα, η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (alanine aminotransferase, ALT) και η ασπαρτάτητρανσφεράση (aspartate aminotransferase, AST) αυξάνονται σημαντικά, η ALT/AST

  2Έλεγχος αίματος αμμωνίας:Είναι ένας από τους σημαντικούς δείκτες που αντικατοπτρίζουν την κοιλιακή εγκεφαλική νόσο, πρέπει να ελέγχεται τακτικά.

  3Έλεγχος της λειτουργίας των νεφρών:Μπορεί να αντικατοπτρίζει το βαθμό της βλάβης του νεφρού, επειδή η ουρίας παράγεται από τον ήπαρ, όταν ο ήπαρ είναι σοβαρά βλάβη, η ουρίας μπορεί να μην αυξηθεί, ο επιπεράσμος της κρεατινίνης μπορεί να αντικατοπτρίζει καλύτερα τη λειτουργία του νεφρού.

  4Μέτρηση των ηλεκτρολυτών:Βοηθά στην άμεση ανίχνευση της διαταραχής των ηλεκτρολυτών.

  5Αναλυτική αίματος:Μπορεί να ανιχνευτεί η διαταραχή της ισορροπίας του οξέος-βασικού και η υποξία early, διευκολύνει την άμεση θεραπεία.

  6Μέτρηση της α-胎儿蛋白:Η αύξηση κατά τη διάρκεια της τελευταίας φάσης της νόσου υποδεικνύει την αναγέννηση των ηπατικών κυττάρων.

  7Μέτρηση της χοληστερόλης και των χοληστερόλών:Οι ασθενείς με επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια έχουν σημαντική μείωση του χοληστερόλη, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να μειωθούν σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα, οι χοληστερόλες συχνά είναι κάτω από το συνολικό χοληστερόλη.40%.

  8Καθορισμός γλυκόζης:Μπορεί να ανιχνευτεί άμεσα η υπογλυκαιμία.

  9Καθορισμός αίματος Gc:Το Gc πρωτεΐνη είναι μια α-γлобουλίνη που παράγεται από τον ήπαρ, μια από τις κύριες λειτουργίες της είναι η αφαίρεση της μουσκοτίνης που απελευθερώνεται από τις νεκρές ηπατικές細ες, κατά την επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια η Gc πρωτεΐνη μειώνεται σημαντικά, αν είναι κάτω από100mg/L υποδεικνύει κακή πρόγνωση.

  10Άλλο:Η τακτική μέτρηση της αμυλάσης βοηθά στην άμεση ανίχνευση της παγκρεατίτιδας, η ανάλυση αίματος για αμινοξέα μπορεί να ανιχνευτεί άμεσα τα κλασσικά αμινοξέα./Η μείωση του λόγου των αρωματικών αμινοξέων πρέπει να διορθωθεί άμεσα για την πρόληψη και την αντιμετώπιση της κοιλιακής εγκεφαλικής νόσου.

  Δεύτερο: Έλεγχος αίματος

  1Κανονική αίμα:Η ταχύτητα της πτώσης της αιμοσφαιρίνης μπορεί να κρίνει το βαθμό της αιμορραγίας και την αποτελεσματικότητα της αντιαιμορραγικής θεραπείας, ο αριθμός των λευκοκυττάρων και η κατηγορία τους είναι σημαντικά αυξημένοι κατά τη διάρκεια της επιρροής της ηπατικής ανεπάρκειας, η εξέταση των αιμοπεταλίων βοηθά στην κρίση της κατάστασης.

  2Χρόνος προκαταρκτικής αίματος και δραστικότητα:είναι ο πιοτιμώμενος δείκτης για την έκταση της βλάβης του ήπατος, όταν το ήπαρ των ηπατών είναι σοβαρά βλαβές, η ταχεία πτώση του παράγοντα πλάσματος凝血, προκαλεί την αύξηση του χρόνου της προκαταρκτικής αίματος και της πτώσης της δραστικότητας.

  3Εκτίμηση των φακτών πλάσματος凝血:Αν ο παράγοντας πλάσματος凝血因子V

  4Άλλο:Είναι απαραίτητο να γίνει η εκτίμηση του DIC.

  Τρίτη, μικροβιακές και ανοσολογικές εξετάσεις

  1Εκτίμηση της ιογενούς ηπατίτιδας:περιλαμβάνει αντιHAV-IgM, HBsAg, αντι-HBs, HBeAs, αντι-HBe, αντι-HBc, αντι-HBc-IgM, HBV-DNA, DNA πολυμεράση, αντι-HCV, HCV-RNA, HDV-RNA, αντι-HEV, GBV-C/HGV-RNA, TTV-RNA κ.λπ. και αντιμεγάλοκυτταρικό ιός και E-B ιός αντισωμάτων.

  2Εκτίμηση της βακτηριακής:Σύμφωνα με τις ανάγκες, η αιμοκαλλιέργεια, η ούρηση, η κοπράνεια, η βροχή και η κοιλιακή υγρά κουτίς κουτίς, η κοιλιακή υγρά κουτίς πρέπει να επιταχύνει τη χρήση του αιμοκαλλιέργειας κουτίς για το παράκτιο ενέσιμη, είναι απαραίτητο να κάνει τη μύκητα το μοτίβο του φιλοξενίας και την καλλιέργεια.

  3Εκτίμηση της ενδοτοξίνης:Εκτελείται το δοκιμαστικό κουνούπι.

  4Εκτίμηση της ανοσολογίας:Η δοκιμή των αυτοανοσοαντισωμάτων περιλαμβάνει αντινουκλεϊκό αντισώμα, αντι平滑ιόσωμα, αντιμιτοκονδριόσωμα κ.λπ., ολική συμπληρωματική ανοσία του αίματος και το C συμπληρωματικό συμπλήρωμα3του ελέγχου, του ελέγχου των κυκλοφορικών ανοσοκομπονών, κ.λπ.

  Τρίτη, η υπερηχογραφία B τύπου:Παρατήρηση της μεγεθίας του ήπατος και η αποκλεισμός της εμπλοκής των χοληδοχών και της νόσου της κύστης χολής.

  Πέμπτη, η μορφολογία του εγκεφαλικού ρεγίσματος:Συμφωνία με την κλινική, αύξηση της ακτίνας με την επιδείνωση της κατάστασης, συνολικά σε A-F έξι κλίμακες, A επίπεδο είναι το φυσιολογικό εγκεφαλικό ρεγίστημα, ο ασθενής είναι συνήγορος, B-D επίπεδο αυξημένη ακτίνα και επιβραδυνμένη συχνότητα, η κατάσταση είναι σκόπια (B επίπεδο), κωμάτος (C επίπεδο), κώμα (D επίπεδο), το D επίπεδο είναι το τριπλό κύμα της ηπατικής κώμης, υψηλή τάση, χαμηλή συχνότητα της διασποράς τριπλού κυματος, E επίπεδο μειωμένη ακτίνα, σταθερή συχνότητα, ο ασθενής είναι βαθύ κώμα, F επίπεδο η ηλεκτρογνωσία του εγκεφάλου έχει τελείως σταματήσει.

  Εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης:Γρήγορη αναγνώριση διαταραχών της καρδιακής ρυθμίσεως, αλλαγών στο νατρίο του αίματος και της αναπνοής, και ανωμαλιών της πίεσης του αίματος.

  Όχθοη, CT:Πρόσβαση στη μεγεθία του ήπατος και την πρόοδο, και παρατηρήσεις της οίδησης του εγκεφάλου.

  Όγδοη, μαγνητική ρεονανοσκοπία:Ανάλυση του μαγνητικού σPECTροσκοπίου (magnetic resonance spectroscopy) για την μέτρηση της περιεκτικότητας λακτάσης στον εγκέφαλο, αν η περιεκτικότητα λακτάσης στον εγκέφαλο αυξηθεί, υποδηλώνει κακή πρόγνωση.

  Εννέα, η πυελική σαυτόμετρηση των ραδιενεργών στοιχείων:με τη χρήση99τέκτημα γάλακτος διαιθυλοτριαμινετραακetic οξύς ανθρώπινη αλβουμίνη99mTc-διαιθυλοτριαμινετραακetic οξύς γαλακτόζης ανθρώπινη αλβουμίνη99mTc-GSA) ένεκαυματισμός μετά την ενέσιμη αφαίρεση γ-φωτογραφίας υπολογιστικής (computer acquisition of gamma-camera), παρατηρήσεις}}99mTc-GSA και η ηπατική υποδοχή συνδυάζονται, βοηθούν στην αξιολόγηση της αποθήκευσης της λειτουργίας του ήπατος και την πρόγνωση.

  、κατώτερη ηπατική εγκεφαλοπάθεια παρακολούθησης της intrakranial πίεσης:γενικά προτιμάται στην III-Για την εγκατάσταση του IV βαθμού της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της intrakranial πίεσης, μετά την θεραπεία η intrakranial πίεση πρέπει να είναι κάτω από2.7kPa(2mmHg).

6. οι απαραίτητες και απαραίτητες τροφές για τους ασθενείς με οξεία ηπατική ανεπάρκεια

  πρόγραμμα διατροφής μετά την χειρουργική επέμβαση:ημέρες μετά την χειρουργική επέμβαση του ασθενούς2ημέρες η ενδοσκόπηση του εντέρου ανακτάται, παρακαλείται να δοκιμάσει το νερό, να过渡 από την υγρά στο κοινή τροφή, να διατηρήσει μια συγκεκριμένη θερμίδα. Οδηγεί την οικογένεια να δώσει υψηλή πρωτεΐνη, υψηλή υδατάνθρακες, υψηλή ίνες, λιγότερη ίνα, χαμηλή λίπη διατροφή, να ακολουθήσει την διατροφή με λιγότερες γεύσεις και περισσότερες φορές, να πίνετε περισσότερο νερό.

7. οι συνήθεις μεθόδους θεραπείας της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας από την κλασική ιατρική

  、βασική υποστήριξη θεραπείας:οι ασθενείς με οξεία ηπατική ανεπάρκεια πρέπει να διασφαλίσουν ότι έχουν επαρκή ενεργειακή πρόσληψη, διασφαλίζοντας ότι η καθημερινή πρόσληψη θερμίδων φτάνει2000kcal ή περισσότερο, για να μειώσει τη διάσπαση πρωτεΐνης στο σώμα, πρέπει να χορηγείται καθημερινά10%葡萄糖1500~2000ml, η λήψη του λίπη μπορεί να βελτιώσει την αρνητική ισορροπία του αζώτου του ασθενούς, αλλά πρέπει να χορηγείται αργά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί10% λίπη500ml δεν πρέπει να είναι μικρότερη από4h μέσα στο χρονικό διάστημα, ανάλογα με την κατάσταση, καθημερινά ή2~3ημέρες την υποκείμενη αίματος, ανθρώπινο αλβουμίνη ή ολοκλήρωμα αίματος1ημέρες. Επειδή η εισαγωγή των αίματος μπορεί να προκαλέσει την επιδείνωση της λοίμωξης του HBV και του HCV κ.λπ. ιών της ηπατίτιδας, πρέπει να γίνει στενή επιλογή των αίματος. Όταν υπάρχει ηπατική εγκεφαλοπάθεια, πρέπει να ελεγχθεί η πρόσληψη πρωτεΐνης στη διατροφή40g/d. Η ασπαρτική κίτρινη και το μαγνήσιο έχουν την επίδραση να προωθούν την μεταβολική δραστηριότητα των ηπατικών κυττάρων, να βελτιώνουν τη λειτουργία του ήπατος, να μειώνουν την οξειδωτική χρωμοσίνη και να διατηρούν τη ισορροπία των ηλεκτρολυτών, μπορεί να χορηγείται καθημερινά10~20ml προστίθεται5%~10%葡萄糖250~500ml ενδοφλέβια αργά, τα φάρμακα γλυκύρων όπως το Kanglei, το disodium glycyrrhizinate (Ganlixin) και το glycyrrhizin/γλυκίνη/L-κυστεΐνη (κυκλοκαρδίτη γλυκύρων) κ.λπ. μπορεί να επιβραδύνει την αντιδράση της ηπατικής φλεγμονής, μπορεί να μειώσει τη νεκρωση των ηπατικών κυττάρων, να μειώσει την ασθένεια. Πρωτοπρόδρομος της prostaglandin E1μπορεί να επεκτείνει τα ηπατικά αιμοφόρα αγγεία, βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος του ήπατος και τη λειτουργία του ήπατος, αλλά η αποτελεσματικότητα δεν έχει αποδειχθεί, κάποιοι πιστεύουν ότι η ασθένεια10μετά την ημέρα η θεραπεία είναι άχρηστη, N-Η ακετυλοκυστεΐνη είναι ένας μη τοξικός πρόδρομος της γλουταθione, μπορεί να αυξήσει την ενεργότητα της ορθήσης ορτίνης, να αυξήσει τη χρήση του οξυγόνου από τα όργανα, να μειώσει την πιθανότητα πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, να βελτιώσει την επιβίωση, και χρησιμοποιείται συχνά στην οξεία ηπατική ανεπάρκεια που προκαλείται από τη νόσο του Γουίλσον. Η ποσότητα του προοργανισμού της ανάπτυξης των ηπατικών κυττάρων στο αίμα των ασθενών με οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι πολύ υψηλή, αλλά ο υποδοχέας c-η έκφραση της μετ είναι σημαντικά μειωμένη, οπότε η συμπλήρωση εξωγενών προοργανισμών της ανάπτυξης των ηπατικών κυττάρων μπορεί να είναι άχρηστη.

  πυογλυκίνη/Η θεραπεία με ινσουλίνη δεν έχει αποδειχθεί ότι προωθεί την αναγέννηση των ηπατικών κυττάρων. Η χρήση προνυδροπρονυδρικού (μεθυλπρονυδρικό) και τετραζόλη στην αρχή της αυτοανοσογενικής ηπατίτιδας φαίνεται να είναι αποτελεσματική, αλλά η θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά είναι πολύ κακή όταν εμφανίζεται η σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, η μεταφορά του ήπατος είναι η μοναδική αποτελεσματική θεραπεία. Η αποτελεσματικότητα άλλων ανοσοκατασταλτικών ή ανοσορρυθμιστικών φαρμάκων όπως η κυκλοσπορίνη, το τακρόλιμος ή η χοληστερόλη έχει να αποδειχθεί. Πρόσφατα, έχουν αναφερθεί ότι η κινοκυκλίνη (κινοκυκλίνη)100mg/kg έχει το ρόλο της προώθησης της αναγέννησης του ήπατος των ζώων με επείγουσα ηπατική ανεπάρκεια, αλλά δεν έχει δει αναφορές για κλινική εφαρμογή.

  Δεύτερον, η θεραπεία των επιπλοκών

  1、η θεραπεία της κίρρωσης του εγκεφάλου: αποφεύγοντας την ισχυρή διουρητική, τον έλεγχο της λοίμωξης, τον έλεγχο της αιμορραγίας από το ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα, την απαγόρευση της χρήσης ηρεμιστικών φαρμάκων, τη μείωση της αμμωνίας, τη σφιχτή περιορισμό της πρωτεΐνης στη διατροφή, τα παραδοσιακά φάρμακα για τη μείωση της αμμωνίας δεν είναι αποτελεσματικά, η γλουταμινάτη του νάτρίου μπορεί να επιδεινώσει την εγκεφαλική οίδηση και τη συσσώρευση υδρατινίου και να μην μπορεί να περάσει-η βραχυπρόθεσμη μυελοπυρηνική μπαρrière, η αργινίνη δεν μπορεί να λειτουργήσει σωστά λόγω της έλλειψης της αργινασινάσης στις ηπατικές κύτταρα κατά τη διάρκεια της ηπατικής ανεπάρκειας και της διαταραχής του ορθήματος της ορθήτας50% λύση γλυκόζης της φρουκτόζης80~160ml/d, διαιρείται3~4την φορά, για να διατηρηθεί η αποβολή του σιδήρου σε糊状大便3~4την φορά και η pH των κόπραων <6αποτελείται, μπορεί να έχει οριστική επίδραση στην διορθώσεις της ανισορροπίας των αμινοξέων και την ελαχιστοποίηση της κίρρωσης του εγκεφάλου, μπορεί επίσης να δοκιμαστεί η λευκυνοπρωτεΐνη200~400mg/d ενδοφλέβια ένεση.

  2、η αντιμετώπιση της εγκεφαλικής οίδησης περιλαμβάνει: την αναψυχή του κεφαλιού30°, την αύξηση της αναπνευστικής και τη διατήρηση της πίεσης του διώξιμου διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα3.3~4kPa(25~30mmHg), αποφεύγοντας την κοιλιά, την έμεση, τη χρήση φαρμάκων διαστολής αγγείων κ.λπ. που αυξάνουν την εγκεφαλική πίεση, τον έλεγχο της θερμότητας, της υπέρτασης και της διέγερσης, την αποφυγή υπερβολικής υδροδότησης, τη διόρθωση της υπεργαστροκονισίας και της σοβαρής υποξαιμίας, μπορεί επίσης να κάνει τον ασθενή να υπερεπιπνέει, τη διατήρηση της πίεσης του διώξιμου διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα3.3~4kPa(25~30mmHg). Θερμοθεραπεία. Η χρήση γλυκόζης είναι η κύρια μέθοδος για τη θεραπεία της εγκεφαλικής οίδησης, όταν η εγκεφαλική πίεση ανεβαίνει σε2.7~3.3kPa(20~25mmHg) όταν η πλάσμα πυκνότητα <320mOsm/L, πρέπει να γίνει γρήγορη ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης 0.5~1g/kg,5λεπτά ενδοφλέβια ένεση, και επαναλαμβανόμενη χρήση για την πρόληψη της υποτροπής της εγκεφαλικής πίεσης, αν η πλάσμα πυκνότητα ≥320mOsm/L, δεν είναι κατάλληλο για τη χρήση γλυκόζης, στους ασθενείς χωρίς ούρηση, η γλυκόζη είναι κατάλληλη μόνο για αιμο透析 ή συνεχείς-ενδοφλέβιας αφαίρεσης αίματος. Σε περιπτώσεις όπου η επαναλαμβανόμενη χρήση γλυκόζης και άλλων συνδυαστικών θεραπειών δεν είναι αποτελεσματική, πρέπει να εξεταστεί η χρήση αμυταλονίου100~150mg, κάθε15λεπτά ενδοφλέβια ένεση1την φορά, συνολικά4την φορά, και στη συνέχεια να συνεχιστεί η διάλυση1~3mg/(kg/h). Αν η εγκεφαλική οίδηση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται, πρέπει να γίνει επείγουσα μεταμόσχευση του ήπατος.

  Μετά την καθιέρωση της διάγνωσης της επακόλουθης λοίμωξης, αν δεν υπάρχει προσωρινή βάση ευαισθησίας των βακτηρίων, συνήθως επιλέγεται η χρήση ευρύτατων αντιβιοτικών, οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες είναι οι τριγενής κεφαλοσπορίνες όπως η κεφαλοξόνη (ceftriaxone)1~2g,1φορά/Διάλυση, ή συγχορήγηση κεφαλοσπορίνης και πιραλένυλης, ή αζτρεονάμης (aztreonam) και βανκοマイκροβιαστών, η δόση πρέπει να προσαρμόζεται άμεσα ανάλογα με την έκταση της βλάβης του νεφρού, όταν τα αποτελέσματα της βακτηριακής καλλιέργειας και της ευαισθησίας των φαρμάκων είναι διαθέσιμα, πρέπει να γίνει κατάλληλη προσαρμογή ανάλογα με τα αποτελέσματα της ευαισθησίας των φαρμάκων. Για τη θεραπεία της μυκητιασικής λοίμωξης προτείνεται η χρήση φλουκοναζόλης (fluconazole) και ιτρακοναζόλης (itraconazole), η δόση της φλουκοναζόλης για ενήλικες είναι η πρώτη δόση400mg, μετά200~400mg/d, διάρκεια7~14ημέρες.

  3Η θεραπεία της πρωτοπαθούς πυελοκαταρροής περιλαμβάνει:

  (1)γενική υποστήριξη και θεραπεία του ήπατος.

  (2)χρήση αντιβιοτικών: οι λευκοκύτταρα του αβοβού >1×109/L ή ουδετερόφιλα >0.5×109/L; ή τα κλινικά συμπτώματα είναι σύμφωνα, οι λευκοκύτταρα του αβοβού >0.5×109/L ή ουδετερόφιλα >0.25×109/L; ή τα κλινικά συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά ανεξάρτητα από τον αριθμό των κυττάρων του αβοβού; Όλα τα παραπάνω συμπτώματα πρέπει να χορηγηθούν αντιβιοτικά.2g, κάθε8小时1φορά, ή цефτροξιμ (цефтриаксон)2g,1φορά/d, για το β-πενικιλλινοειδή αλλεργικόι ασθενείς πρέπει να επιλέξουν ένα φάρμακο που είναι αποτελεσματικό για την G球菌 (όπως βανκομυκίνη ή κλινομυκίνη) και ένα φάρμακο που είναι αποτελεσματικό για την Gβακτήρια (όπως αμικλοξάση, αμινόγλυκο ή κβαντονοτένιο).

  (3)διουρητική: μπορεί να χρησιμοποιηθεί η σπείρα (αντισπαστική), και η φουρασολη, για την αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεϊνης του αβοβού, την αύξηση της ρύθμισης της αβοβής και των παραγόντων της ανοσοσφαιρίνης, και την αύξηση της αντοχής της αβοβής.

  4、κυτταρομεγαλία του ήπατος και των νεφρών:οι ασθενείς δεν έχουν οργανική βλάβη στο όργανο των νεφρών, η κλειδιά της θεραπείας είναι η βελτίωση της λειτουργίας του ήπατος. Άλλες θεραπείες περιλαμβάνουν τη διόρθωση της χαμηλής αιμοσφαιρικής συγκέντρωσης, μπορεί να γίνει στο1h ενδοφλέβια ένεση500~1000ml υγρών, αν η ποσότητα της ούρων αυξηθεί μέχρι30ml/h πάνω, μπορεί να συνεχιστεί η συμπλήρωση υγρών, αποφεύγοντας την υπερβολική συμπλήρωση υγρών που μπορεί να προκαλέσει πνευμονικό οίδημα; Αποφύγετε τους προκαλούντες παράγοντες, όπως ισχυρή διουρητική, μεγάλη απελευθέρωση υγρών από το αβοβό σώμα, διαταραχή της υδροηλεκτρολύτη της ισορροπίας, αιμορραγία, λοίμωξη, χρήση νεφροτοξικών φαρμάκων, φαρμακευτικά που αναστέλλουν τη σύνθεση της προstaglandίνης όπως η ινδομεθακυσαίνη κ.λπ. μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα κ.λπ.; Περιορίστε την πρόσληψη υγρών, νατρίου, νατρίου και πρωτεϊνης; Χρήση φαρμάκων ενεργοποίησης της φλέβας, μπορεί να συνεχιστεί η ενδοφλέβια ένεση της δοπαμίνης2~4?g/(kg?h), για να αυξήσει την αιμορροία της νεφρικής ροής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί καρτοπρελι (μεθυλθιουρατία)12.5~25mg,2φορά/d, άλλες όπως8-ορνιπρεσίνη (Ornipressin) και φαρμακευτικά που αναστέλλουν τους καναλιούς του καλίου όπως η βιραπαμίλη (ιστοπραμίλη), η ινδομεθακυσαίνη (ιστοπραμίλη), η νιμοδιπίνη κ.λπ. μπορεί να δοκιμαστεί; Για κατάλληλες περιπτώσεις, η πρόωρη εφαρμογή της dialysis θεραπείας μπορεί να έχει οριστική επίδραση στην ανακούφιση της κατάστασης; Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη συν консervative θεραπεία, όταν οι συνθήκες είναι ικανοποιητικές, μπορεί να γίνει LeVeen ηπατική υγρά.-παράκαμψη της φλέβας του φεγγαριού, με την χρήση μιας μονοδirezδικης σιλικόνης πυρήνα, για να αποσύρει το αβοβό νερό από το αβοβό σώμα προς τη φλέβα του λαιμού, η χειρουργική επέμβαση είναι απλή με χαμηλό κίνδυνο, η αποτελεσματικότητα είναι μακροχρόνια και μπορεί να γίνει μεταμόσχευση του ήπατος.

  5、 αιμορραγία από το άνω γαστρεντερικό σύστημα:η πρόγνωση είναι δειλή, επομένως η πρόληψη είναι πολύ σημαντική. Για τους ασθενείς με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια, πρέπει να χορηγηθούν αντιασcidic φαρμακευτικά όπως H2-αντιαγωγικό φαρμακευτικό παραγόνο Ρανιτιδίνη150mg,2φορά/d στοματική, ή οργανόπυρηνη αναστολέα ομεπραζόλη20mg,2φορά/d στοματική; Πρόωρη μεταφορά νέου αίματος, συμπλήρωση θρομβοπλαστικών παραγόντων; Χρήση β-απορροφητική φαρμακευτική παραγόνο προπραλόλη10mg,3φορά/d στοματική, μπορεί να μειώσει την πίεση της σπλήνου, και να αποτρέψει την αιμορραγία που προκαλείται από την υπέρταση της σπλήνου.

  Όταν συμβεί αιμορραγία από το άνω γαστρεντερικό σύστημα, πρέπει να ληφθούν άμεσα αποτελεσματικά μέτρα:

  (1)Αντιμετωπίστε ενεργά την αύξηση της αιμοσφαιρικής συγκέντρωσης και των θρομβοπλαστικών παραγόντων.

  (2)Μέτρα ελέγχου αιμορραγίας: φαμοτιδίνη40mg,2φορά/d ενέσιμη ή ομεπραζόλη40mg,2φορά/d ενέσιμη, διατηρώντας τον pH του στομάχου >6θρομβόπλαστος2000U με λίγο νερό, λεω.30~60min一次,止血后减量;巴曲酶(立止血)1~5kU,静注;内镜下局部喷洒凝血酶或孟氏液;去甲肾上腺素4~8mg加入100~150ml冷生理盐水内口服,10~15min后重复,并抽吸胃液观察止血效果,3~4次无效应放弃;血管收缩药垂体后叶素5~10U加入10%葡萄糖100ml内缓慢静滴,有一定疗效:③防治并发症:应及时清除肠道积血,酸化肠道环境,适当应用抗生素治疗,防治肝性脑病和原发性腹膜炎的发生。

  6、暴发性肝衰竭DIC的治疗:是否使用肝素仍有分歧,有人认为早期大量使用肝素并不能减少出血的发生率,反而有加重或引起出血的可能。也有人认为对临床上无明显出血征象而实验室检查提示有DIC的病人,应进行肝素化,常用量为肝素0.5~1mg/kg,加入5%~10%的葡萄糖250~500ml内静滴,每4~6小时1次,使凝血时间(试管法)维持在20~30min为宜。另外补充凝血因子可给予新鲜全血或血浆,最好是当采取的新鲜血液。

  7、ARDS的治疗:首先要改善通气,一般常用的呼气末加压呼吸(positiveend-expiratorypressure,PEEP)并不适用于暴发性肝衰竭并发ARDS的患者,因为PEEP可减少肝动脉血流量,引起心排血量减少等血流动力学改变,并可促发脑水肿,间歇正压通气(intermittentpositivepressureventilation,IPPV)则可获得较满意疗效;另外应积极控制肺水肿,早期应用大剂量肾上腺皮质激素,防治DIC及补充外源性肺泡表面活性物质。肝肺综合征的治疗方面依靠肝移植,在肝脏移植后病情可获得显著好转,应用肺血管收缩药未见明显疗效,有人报告用大蒜治疗后动脉血氧合功能有明显改善,有待进一步证实。

  8、暴发性肝衰竭心脏病变:最常见的是出血性改变,主要是由于凝血机制障碍所致,可通过补充凝血因子及止血治疗来预防,对心律失常应进行心电监护,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,应用抗心律失常药物来治疗。对高动力循环目前尚无满意的疗法,可适当补充血容量,必要时应用多巴胺等血管活性药物以保证有效的脑血流灌注。急性门脉高压的治疗可试用普萘洛尔,可减少心排出量并减少肝动脉血流量从而降低门脉压力,?1-Shou shi jing shi ma zhu zhi yao pailuo xian neng ting guo jiang xia gan guan xue li zhi li ér jiang men mai ya liao ya, you yu gan xue wai shi shi xi liu xue xue xing di na xue xue xue, zai xue na >120mol/Kai wu shen jing zheng zheng shi, ke bu jing mai bu na, dang xue na <120mol/Kai yu xian shen jing zheng zheng shi, ke bu shou3%~5%υδροχλωρικό νάτριο200~300ml/d,7~10天即可恢复;低血钾时若血钾<3.0mmol/L并无少尿的情况下,可口服氯化钾3~6g/d,若口服补钾无改善,可静脉补充氯化钾1~2g/d,在无症状患者补钾必须慎重以免引起致命的高血钾,甚至不补钾仅用保钾利尿药也可发生致死性高血钾,因此必须经常检测血钾水平,当发生高血钾时应立即停止补钾及保钾利尿药,静注10%葡萄糖酸酸钙20ml,50%葡萄糖100ml加胰岛素10U静滴,5%υδρογονικό νατρίου静滴,应用大剂量呋塞米,必要时进行透析治疗;对于早期的呼吸性碱中毒应以纠正过度通气为主,必要时吸氧纠正低氧血症,合并代谢性碱中毒时应纠正低钾和低氯,静脉补充盐酸精氨酸20~40g/d,对于晚期的呼碱合并代碱及代酸,应以积极纠正电解质紊乱为主,切忌盲目使用酸性或碱性药物。

  三、肝功能支持治疗

  1、人工肝支持治疗:肝脏移植作为治疗暴发性肝衰竭的有效方法,受到供肝来源少、花费高、病死率相对较高并需终身应用免疫抑制药的限制,而且有时患者的病情不允许等到供肝的到来,因此人工肝支持治疗对于这些患者可延长生存期直至供肝到来。另外由于暴发性肝衰竭是一种有潜在可逆性的疾病,人工肝支持治疗可帮助患者度过危险期进入恢复期,甚至有人认为人工肝支持治疗生存率达到55.2%,可以达到与肝移植相似的疗效。

  Η早期的肝功能支持治疗包括全身洗涤(totalbodywashout)、患者与动物肝的交叉循环、肝细胞脾内移植使脾脏肝脏化及脱毒系统如血液吸附灌流、血液透析和血浆去除(plasmapheresis)。在这些方法中只有脱毒系统对肝衰竭有一定疗效。目前已发展到生物型人工肝,是将同种或异种供体肝脏的组织或细胞与生物合成材料组装而成,其中心是存有培养肝细胞的体外循环装置,称为生物反应器(bioreactor),患者血液通过生物反应器时,通过分子截留量为7χιλιάδων~10χιλιάδων διαφανών υλικών (σφαιρικές ίνες) ή άμεσα (πολλώτερες πλάκες, περιβληματικές κλίνες) με τους καλλιεργημένους ηπατικούς κύτταρα για τον ανταλλαγή υλικών, επιτυγχάνοντας την υποστήριξη της τεχνητής ηπατικής. Υπάρχουν επίσης άτομα που περιλαμβάνουν ηπατικά κύτταρα σε μικροσφαιρικές κάψουλες και τα προσθέτουν στην κοιλιά, στο6~8μέσα σε μια εβδομάδα μπορεί να αναπτύξει τη λειτουργία των ηπατικών κυττάρων, επειδή τα ηπατικά κύτταρα δεν έρχονται σε επαφή με το ανοσοποιητικό σύστημα, δεν απαιτείται η χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Οι μελέτες δείχνουν ότι η διατήρηση της κανονικής ηπατικής λειτουργίας απαιτεί τουλάχιστον20%, ενώ η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη τεχνητή ηπατική από σφαιρικές ίνες μπορεί να φτάσει σε κανονική ηπατική λειτουργία5%, οπότε η τεχνητή ηπατική υποστήριξη δεν μπορεί να αντικαταστήσει πλήρως την ηπατική μεταμόσχευση.

  2、Ηπατική μεταμόσχευση θεραπείας:

  (1)原位肝移植(orthotropic liver transplantation):原位肝移植是目前治疗急性肝衰竭最为有效的方法。一般认为肝移植适用于预期寿命短于1年或生活质量不可接受的慢性肝病或代谢性疾病患者,包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、慢性病毒性肝炎、胆道闭锁、代谢性疾病、急性肝衰竭、酒精性肝硬化和没有血管侵犯和肝外转移的手术不能切除的肝脏恶性肿瘤。由于肝脏有强大的再生功能,对于急性肝衰竭进行肝移植的适应证很难确定,一般认为对预后不良的急性肝衰竭患者应进行肝移植。目前较通用的标准是英国皇家学院医院标准(表1),还有人认为肝移植应在CT提示的脑水肿出现之前进行。

  由于供肝缺少,而所需的肝脏移植的最小体积为全肝的25%,因此有人将供肝分给几个患者进行移植,尤其是儿童患者,现认为肝移植在两岁的患儿即可进行。肝移植后1年生存率可达65%~80%,但如果患者出现包括肾衰和呼吸衰竭的多器官功能衰竭,即使进行肝移植病死率仍达100%,对于病毒性肝炎导致的急性肝衰竭,移植后可发生肝炎再发,乙型肝炎再发后常在1年内先后出现急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化或肝衰竭,从而导致死亡或再移植,丙型肝炎再发后较乙型肝炎转归要好。肝炎再发后的治疗比较困难,干扰素治疗容易引起移植物排斥反应,长期大剂量应用抗-HBs免疫球蛋白可有效预防移植肝脏再感染HBV。肝移植后的另一个问题是患者需终身应用免疫抑制药,一般应用环孢素(cyclosporine)和FK506(tacrolimus)进行免疫抑制治疗效果较好。

  (2)辅助性原位肝移植(auxiliary orthotopic liver transplantation):由于原位肝移植尸体供肝来源的短缺,许多患者来不及等到供肝到来即已死亡。辅助性原位肝移植是切除患者肝脏的一部分,然后将患者亲属的一部分肝脏移植到该部位,使肝脏迅速恢复功能,患者度过危险期后肝脏再生即可停用免疫抑制药,移植肝被排斥而逐渐萎缩或被取出,患者则依靠自己的肝脏维持生命。该方法的优点是供肝来源较充分,患者不必终身应用免疫抑制药,因此可避免许多不良反应。由于肝左叶占肝脏总体积的25%,这也是移植肝脏所需的最小体积,因此大部分辅助性原位肝移植是肝左叶移植。对于急性肝衰竭的辅助性原位肝移植可以挽救大部分患者的生命,有助于患者自身肝脏的恢复和再生,尤其适用于40岁以下的患者,而供肝的来源对疗效则无明显影响,即亲属的活体供肝与尸体肝相比并无特殊的优越性。

  四、预后:暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异,在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%,在40岁以上的人以及由某些药物引起的肝炎,存活率可能低于10%,进行原位肝移植后病死率降到了20%~30%,1η επιβίωση του έτους έχει φτάσει στο55%~80%.Επειδή η μεταμόσχευση του ήπατος μπορεί να σώσει αποτελεσματικά τη ζωή του ασθενούς, επομένως για τους ασθενείς με κακή πρόγνωση πρέπει να γίνει η μεταμόσχευση του ήπατος το συντομότερο δυνατόν, οπότε η πρόγνωση είναι κακή σημάδι για την μεταμόσχευση του ήπατος. Τα κοινά πρότυπα που χρησιμοποιούνται είναι τα πρότυπα του Βρετανικού Βασιλικού Νοσοκομείου, καθώς και πολλοί ερευνητές έχουν κάνει έρευνα για τα σημάδια πρόγνωσης.

  有人认为放射线片上出现脑水肿表明预后不良,肝移植应在放射线片上出现明显脑水肿之前进行;Dhinan等通过对204例暴发性肝衰竭的分析后提出,病毒性肝炎伴发的暴发性肝衰竭患者在入院时若出现明显的颅内压升高表现、凝血酶原时间>100s及年龄>50岁、肝性脑病的发生与黄疸出现的间隔>7天均提示预后不良;印度学者认为出现脑水肿、胃肠道出血、血清胆红素≥15mg/dl、年龄≤6岁或≥40岁、昏迷Ⅲ度以上、出现感染、凝血酶原时间较对照延长>25s、凝血酶原浓度<50%、血糖<45mg/dl、血钠<125mEq/L、血钾>5.5mEq/L均提示预后不良;患者在病程中达到的国际标准化比值(internationalnormalizedratio,INR)的最大值是判断预后最为敏感的指标,INR≥4时病死率达86%,INR<4时的病死率为27%;入境时的血清Gc蛋白(group-specificcomponent)<100mg/L προειδοποιεί για κακή πρόγνωση.

 

Επικοινωνία: Alagille shōniti , Η ηπατίτιδα A του ιού , Πάνω κοιλιά > , ηπατίτιδα C , Esophageal variceal mucosal tearing syndrome , Εμφυλογαστρική καρκίνος

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com