Πρώτος, η κεφαλοπαθία του ήπατος
η μηχανισμός της κεφαλοπαθίας του ήπατος δεν έχει αποκαλυφθεί πλήρως μέχρι σήμερα, οι σχετικές θεωρίες περιλαμβάνουν την θεωρία της τοξικότητας του αμμώνιου, την ανισορροπία της αναλογίας των αμινοξέων της κλίνης και της αρωματικής αμινοξέας, τη θεωρία της ψευδονευροδιαβιβαστών και τη θεωρία της γάμμα--γλυκίνης, άλλες μερικές νευροτοξικές ουσίες αυξάνονται, όπως οι θειολές, οι μικροσκοπικές λιπαρές οξέες, η γλουταμίνη και η α-ακετοακέτα, κ.λπ., έχουν κάποια σχέση με την εμφάνιση της κεφαλοπαθίας του ήπατος. Η κεφαλοπαθία του ήπατος μπορεί να εμφανιστεί στο终末期 της ανεπάρκειας της λειτουργίας του ήπατος, με ευρεία πύλη-παράκτιος κύκλος ή πύλη-οι ασθενείς με καθετήρες παρακράτησης κοιλίας, η υπερβολική πρόσληψη πρωτεϊνης ή η αιμορραγία του ανώτερου γαστρικού σωλήνα μπορεί επίσης να προκαλέσει κεφαλοπαθία του ήπατος.
Η νωπική κατάσταση της κεφαλοπαθίας του ήπατος στο αρχικό στάδιο περιλαμβάνει αλλαγές της προσωπικότητας, ευεξία ή κατάθλιψη, μείωση της νοημοσύνης, αλλαγές των συνηθισμένων ύπνου και ανεπαρκή συμπεριφορά, η πιο χαρακτηριστική νευρολογική μαρτυρία είναι η τρέμψη της πτέρυγας, στο终末期 μπορεί να εμφανιστεί η ηρεμία ή η κώμα. Σύμφωνα με τις κλινικές εκφράσεις, η κεφαλοπαθία του ήπατος μπορεί να διαιρεθεί4期:
1、前驱期(Ⅰ期):轻度性格和行为改变,如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。
2、昏迷前期(Ⅱ期):轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。神经体征明显,如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和(或)扑翼样震颤。
3、昏睡期(Ⅲ期):以昏睡或浅昏迷为主,各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。
4、昏迷期(Ⅳ期):呈昏迷状态,对各种刺激均不起反应。
二、脑水肿
暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了,可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果,与血-脑屏障的崩解,脑细胞线粒体功能受损,脑细胞膜Na-K-ATP酶受抑制,胆汁酸-内毒素-氨的协同作用,致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集,脑渗透压调节功能受损,细胞外间隙扩大,脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张,脑血流的自动调节功能丧失有关。脑水肿发生后患者昏迷加深,有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现,可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛,严重者可形成脑疝,如形成中脑幕疝,可出现陈-Σaiyne-Stokes) αναπνοή, συστολή των πτυχών, βλέμμα προς τα πάνω και αλλαγή της προσωπικότητας, όπως η δημιουργία της αγκύλης του μεσαίου κορμού του εγκεφάλου, μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης, διάταση των ματιών, παράλυση του μισού σώματος κ.λπ., όπως η δημιουργία της κοιλίας του μικροπυέλου, μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης, ασυνήθιστη αναπνοή και ακόμα και παύση της αναπνοής, αν δεν γίνει έγκαιρη θεραπεία μπορεί να πεθάνει γρήγορα.
Όρος 3: Επακόλουθη λοιμώδης
Εν λόγω της μείωσης της ανοσολογικής λειτουργίας του οργανισμού, των εισερχόμενων θεραπευτικών διαδικασιών και της χρήσης αντιβιοτικών ευρέος φάσματος, οι ασθενείς με εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια είναι πιο ευάλωτοι στις επακόλουθες λοιμώξεις. Κοινές επακόλουθες λοιμώξεις περιλαμβάνουν λοιμώξεις του πνεύμονα, σήψεις, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, λοιμώξεις του δυοκυτταρικού και του εντέρου, μυκητιασικές λοιμώξεις κ.λπ. Οι παθογόνοι μύκητες κυρίως είναι οι G βακτήρια, με τους χρυσοκίτινους στρεπτόκοκκους να είναι οι πιο συχνοί, ακολουθούμενοι από τους επιφανειακούς στρεπτόκοκκους, άλλες εντερικές βακτηρίων και αερόβιους βακτήρια, ενώ οι μυκητιασικές λοιμώξεις είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου των ασθενών. Οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν πυρετό, αυξημένο αριθμό λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, αύξηση της περιφερικής λευκοκυτταροκατηγορίας, αριστερή πυρηνική μετακίνηση, ακραία επιδείνωση της κατάστασης και συμπτώματα λοιμώξεων σε κάθε σύστημα.
Όρος 4: Πρωτοπαθής περιτονίτιδα
Αιτίες της πρωτοπαθούς περιτονίτιδας που προκαλεί την εκρηκτική ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να σχετίζονται με την ευκολία με την οποία οι εντερικές βακτηρίων translocation εισέρχονται στη ροή του αίματος και την μείωση της αντοχής του σώματος έναντι της κοιλιακής κοιλίας. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι η κοιλιακή υγρά περιέχουν πρωτεΐνες10g/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.100%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
10%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
20%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
30%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
40%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
50%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.5×109/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.50%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.25×109/0%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.100%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.
60%, ή ο αριθμός των πολυμορφικών λευκοκυττάρων είναι >0.40%~60%, ενώ η κατανόηση της ουρογενικής εξέτασης είναι επίσης αρκετά υψηλή.
70%, και η κατανόηση της ουρογενικής εξέτασης είναι επίσης αρκετά υψηλή.
5. Κοιλιακή ανεπάρκεια
Η κοιλιακή ανεπάρκεια είναι η συνέπεια της σοβαρής βλάβης των ηπατοκυττάρων, με αύξηση της πίεσης της οισοκυκλίας, αύξηση της συγκέντρωσης των διευκολυντικών της διάσπασης των αγγείων, με μείωση της αποτελεσματικής ποσότητας του κύκλου αίματος, προκαλώντας την αύξηση της ρενίνης-Angiotensin-Αύξηση του συστήματος αλδοστερόνης, της ενεργοποίησης του νευροσυμπαθητικού συστήματος και της αύξησης της αντιδιουρητικής ορμόνης, η παραγωγή περιτοναίωσης και οίδηματος και στένωση των αγγείων του νεφρού, υπερβαίνει τη συντηρητική λειτουργία της νεφρικής λειτουργίας, προκαλώντας λειτουργική ανεπάρκεια του νεφρού. Οι ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας παρουσιάζουν συχνά την κλινική μορφή της νόσου της κοιλιακής ανεπάρκειας, που συμβαίνει σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της ηπατικής λειτουργίας και περιτοναίωση, ή ασθενείς με κοιμωρία του ήπατος, λοιμώξεις βακτηρίων ή αιμορραγία, εκφράζεται με λιγότερη ούρηση ή χωρίς ούρηση, την ταχεία αύξηση του επιπέδου της ουρίας και της κρεατινίνης στο πλάσμα, η ουρογενής εξέταση είναι κανονική ή ελαφρώς ανώριμη, η ουρογενής εξέταση/Επίπεδο αλληλεπίδρασης του πλάσματος1.0, συγκέντρωση νατρίου στο ούρο30, συχνά συνοδεύεται από περιτοναίωση, διαλυτική υπονατριαιμία, υποτασμό και χλωμότητα, η επέκταση της συγκέντρωσης δεν μπορεί να επιτευχθεί με σταθερή βελτίωση.
6. Αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος
Οι ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας έχουν σημαντική δυσλειτουργία του μηχανισμού συγκράτησης του αίματος, καθώς και τη δημιουργία της υπέρτασης της οισοκυκλίας, με μείωση της εξουδετέρωσης των ουσιών όπως η γαστρίνη και η υψηλή παραγωγή του υδροχλωρίου, η εντοξείνη αίματος και άλλοι παράγοντες, που διευκολύνουν την αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος. Η πιο συχνή αιτία αιμορραγίας του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος στους ασθενείς με επιληπτική λύση της ηπατίτιδας είναι η οξεία διάσπαση της γαστρικής μεμβράνης, ενώ η διάσπαση των φλεβών της οισοφάγου είναι λιγότερο συχνή. Η αιμορραγία είναι συχνά αιφνίδια και δεν έχει καμία προσεισμική συμπτωματολογία, με μερικούς ασθενείς να έχουν συχνές σπασμούς. Η αιμορραγία επιδεινώνει περαιτέρω την ήδη υπάρχουσα βλάβη του ήπατος, με την αύξηση της χλωμότητας, την αύξηση του χρόνου της προθρομβινικής και την εμφάνιση κοιμωρίας του ήπατος, της συνδρομής ήπατος-νεφρού ή της πρωτοπαθούς περιτονίτιδας εντός των επόμενων ημερών. Η αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος είναι η πιο συχνή θανάσιμη επιπλοκή της επιληπτικής λύσης της ηπατίτιδας και η αιτία πολλών άλλων σοβαρών επιπλοκών.
7. Δυσλειτουργία συγκράτησης του αίματος
Οι λόγοι που προκαλούν την επιληπτική ανεπάρκεια της συγκράτησης του αίματος από την οξεία λύση της ηπατίτιδας συνδέονται με τους παρακάτω παράγοντες:
1Λιγότερη παραγωγή ή υπερβολική καταπόνηση παράγοντων πλάσματος.
2και την μείωση της αριθμοσύστασης και της δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων.
3και τη διασπορά της αιμορραγίας εντός των αγγείων.
4και την ανώμαλη δραστηριότητα του αντιπηκτικού συστήματος του αίματος.
5και η ανώμαλη δημιουργία της ανεπαρκούς φιبرινόγης.
6και την ανώμαλη δραστηριότητα των παραγόντων αιμοσφαιρικής συστολής που εξαρτώνται από την αντιβιταμίνη K.
η επίπτωση αιμορραγίας από κατακλυσμικό ήπαρ φτάνει στο73%, η σοβαρή αιμορραγία είναι30% των ασθενών με κατακλυσμικό ήπαρ εμφανίζουν τον ενήλικο σύνδρομο δυσκολίας αναπνοής (ARDS), οι ασθενείς εμφανίζουν συχνότητα αναπνοής, ταχυκαρδία, κόκκινη οφθαλμία, ανησυχία και επιδεινώνονται συνεχώς, η συχνότητα αναπνοής>
ημέρες, η αναπνοή και η ηπατοπνευμονική συγγένεια
About30% των ασθενών με κατακλυσμικό ήπαρ εμφανίζουν τον ενήλικο σύνδρομο δυσκολίας αναπνοής (ARDS), οι ασθενείς εμφανίζουν συχνότητα αναπνοής, ταχυκαρδία, κόκκινη οφθαλμία, ανησυχία και επιδεινώνονται συνεχώς, η συχνότητα αναπνοής>35φορά/min, μπορεί να εμφανιστεί αίμα-νερό από τον βρογχο, είναι δύσκολο να ανακτήσει την ευκολία της αναπνοής με τη συνηθισμένη παροχή οξυγόνου, η πρόωρη εξέταση του καρδιοπνευμονικού συστήματος μπορεί να μην είναι ανώμαλη, με την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να ακούγεται η υγρασία και η σάλπιγγιδα, καθώς και η κλοπή στο τέλος της εισπνοής, η καθυστέρηση της νόσου μπορεί να εμφανιστεί η πνευμονική σκληρότητα, η ακτινογραφία του θώρακα στο πρώιμο στάδιο μπορεί να μην είναι ανώμαλη ή η αύξηση της πνευμονικής γραμμής, η μεσαία και η μεταγενέστερη φάση μπορεί να εμφανιστεί η σπορά ή η μεγάλη σκιώδης, ακόμη και η "πνευμονική λευκότητα", η ανάλυση αίματος αέρος η πίεση του αίματος του αρτηριακού αίματος είναι
ημέρες που προτάθηκε η έννοια, αναφέρεται στην καταστροφική βλάβη του ήπατος που προκαλεί την επέκταση των πνευμονικών αγγείων και τη δημιουργία της πνευμονοκοιλιακής συγγένειας.10ηπατοπνευμονικό σύδρομο είναι τα τελευταία-την τελευταία δεκαετία που προτάθηκε η έννοια, αναφέρεται στην καταστροφική βλάβη του ήπατος που προκαλεί την επέκταση των πνευμονικών αγγείων και τη δημιουργία της πνευμονοκοιλιακής συγγένειας.2με την υποτροπή της διαρροής και την ανωμάλεια της αερομεταφοράς του αίματος από την αρτηρία και την ανωμάλεια της αερομεταφοράς του αίματος από την αρτηρία, προκαλεί σοβαρή υποξαιμία. Η αιτία μπορεί να είναι η μείωση της εξουδετέρωσης του οργάνου του ήπατος για το ενδοκοιλιακό αγγειαίο διαστολικό τοξικό στοιχείο, με αύξηση της περιεκτικότητας του cAMP, cGMP στο κύτταρο, οδηγώντας στην απώλεια της λειτουργίας συστολής και διαστολής των αγγείων του πνεύμονα. Στην κλινική, εμφανίζονται η κόκκινη οφθαλμία, ο αγκονιθοειδής δάκτυλος, η υψηλή πίεση της πορθμοστέγης και η υψηλή δραστηριότητα του κύκλου, η κλινική μπορεί να εμφανίσει την ορθοδεοξαιμία (orthodeoxidation) (αφορά τον ασθενή που μεταβαίνει από την κλίνη στην站立τική θέση και η PaO10μειώνεται2% και η πλατιπνεία (platypnea) (αφορά τον ασθενή που εμφανίζει σύνδρομο δύσπνοιας όταν μεταβαίνει από την κλίνη στην站立τική θέση, και ανακτά την ευκολία της αναπνοής όταν επανέρχεται στην κλίνη). Η ανάλυση αίματος αέρος και αίματος με PaO2μπορεί να είναι φυσιολογική, αλλά η μείωση της πίεσης του αίματος του αίματος των αεροπαθαρμονίων είναι η κύρια χαρακτηριστική ιδιότητα, η ελαφρά μείωση του PaO-η διαφορά πίεσης του αίματος του αρτηριακού αίματος και του φθαρμονικού αίματος είναι σημαντικά αυξημένη>2.0kPa, η ακτινογραφία του θώρακα μπορεί να είναι φυσιολογική ή να παρουσιάσει νόμοδες κύτταρα λόγω της αύξησης της ιντερστελλαρικής πυκνότητας, σε σύγκριση-η ενισχυμένη καρδιακή ακοή υπερήχων μπορεί να ανακαλύψει την επέκταση των ενδοφθαρμονικών και εξωφθαρμονικών αγγείων εντός του πνεύμονα99τέχνητος-μακροσυνθετική συγκροτισμένη αλβουμίνη (99τέχνητος-μακροσυνθετική συγκροτισμένη αλβουμίνη) η κλινική εξέταση μπορεί να ανακαλύψει ότι οι όργανοι εκτός του πνεύμονα εμφανίζονται.
ημερών, η υποαλβουμιναιμία
σε κατακλυσμικό ήπαρ, λόγω της μεγάλης απώλειας των ηπατικών κυττάρων, οδηγεί στην απώλεια της λειτουργίας της σύνθεσης της αλβουμίνης. Καθώς η ημιζωή της αλβουμίνης στο σώμα είναι13ημέρες, οπότε αν ο ασθενής2η ανακτηση ή η θανάτωση μέσα στην εβδομάδα, ο όρος της αλβουμίνης του αίματος μπορεί να διατηρηθεί στο φυσιολογικό ή το αρχικό επίπεδο, αν η διαδικασία της νόσου υπερβεί2Η εβδομάδα, λόγω της σταδιακής διάσπασης της αλβουμίνης εντός του σώματος, και της σχεδόν μηδενικής σύνθεσης της αλβουμίνης από τον ήπαρ, μπορεί να εμφανιστεί υποαλβουμιναιμία.
Ten, cardiovascular and hemodynamic abnormalities
In fulminant liver failure, cardiovascular system complications mainly include cardiac damage itself, hyperdynamic circulation, and acute portal hypertension. Cardiac damage itself may be mainly due to the invasion of the heart by the virus and the obstruction of the coagulation mechanism leading to hemorrhagic damage to the heart. Clinical manifestations include arrhythmias and changes in electrocardiogram, common ones include bradycardia, ventricular extrasystole, atrioventricular block, and ST-T change. The mechanism of hyperdynamic circulation is not clear and may be related to the increase of vasodilatory substances in the circulation, extensive blood shunting, and increased nitric oxide production. Clinical manifestations include warm skin, obvious capillary pulsation at the fingertips, bounding pulse, hypotension, and shortening of circulation time. This hyperdynamic circulation, combined with blood oxygenation deficiency due to pulmonary blood shunting, is极易 to cause tissue hypoxia and exacerbate damage to various organs.1.33kPa(10mmHg) formed, acute portal hypertension is often lower than that of chronic cases.
Eleven, hypoglycemia, water and electrolyte imbalance, and acid-base imbalance
About40% of fulminant liver failure patients have severe hypoglycemia, the pathogenesis includes disorders of glycogenolysis, reduced inactivation of insulin, reduced glycogen reserve in liver cells, and impaired glycogen mobilization, which is common in children. Hypoglycemia can occur rapidly and is often mistaken for hepatic encephalopathy, and it can also exacerbate hepatic encephalopathy and brain edema. Generally speaking, liver failure patients should be supplemented with at least a certain amount of glucose every day.300g glucose, when blood glucose is lower than3.5mmol/L, should be immediately intravenous injection50%葡萄糖50~100ml, try to use a high osmotic (30%~50% glucose solution to reduce water intake.
During liver failure, due to renin-Angiotensin-The effects of aldosterone system and antidiuretic hormone, etc., increase the reabsorption of sodium by the kidneys, but due to severe water retention, patients often suffer from dilute hyponatremia, with不明显 clinical manifestations; In the early stage of liver failure, patients often have hypokalemia, and in the later stage, refractory hyperkalemia appears due to renal dysfunction; In addition, due to reasons such as vomiting and the use of potent diuretics, severe hyponatremia can occur, exacerbating metabolic alkalosis, triggering hepatic encephalopathy, and hypocalcemia and hypomagnesemia can also be seen. Various acid-base imbalances can occur during liver failure, the most common being respiratory alkalosis, followed by metabolic alkalosis or combined respiratory and metabolic alkalosis. In the late stage, combined respiratory alkalosis, metabolic alkalosis, and metabolic acidosis can occur. Generally speaking, in the early stage of liver failure, due to hypoxemia, hyperammonemia, hypokalemia, and anemia, the respiratory center is stimulated to cause hyperpnea, leading to respiratory alkalosis. With the progression of the disease, the aggravation of hypokalemia, excessive alkaline supplementation, and the use of sodium glutamate and other alkaline deaminating drugs can cause metabolic alkalosis on the basis of respiratory alkalosis. In the late stage of the disease, the accumulation of acids caused by complications such as infection, hepatorenal syndrome, hemorrhage, shock, and hypoxia can lead to respiratory alkalosis combined with metabolic alkalosis and metabolic acidosis. In general, liver failure patients should be supplemented with at least a certain amount of glucose every day.+Metabolic acidosis may occur on the basis of metabolic alkalosis.
Twelfth, acute pancreatitis
During the autopsy of patients who died of fulminant liver failure, it was found that about1/3with hemorrhagic necrotizing pancreatitis, the mechanism of occurrence is unclear. Some people have calculated that the incidence of acute pancreatitis in patients with fulminant liver failure reaches23%~33%. Due to the patient's coma, pre-death diagnosis is extremely difficult, and once it occurs, it is sufficient to be fatal. Timing the detection of blood amylase in patients with fulminant liver failure may help with diagnosis, but only1/3the patient's amylase is elevated.