Akutes Leberversagen

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Die Ursachen des akuten Leberversagens sind vielfältig und können nach der Erregerart in infektiös, toxisch, metabolisch, infiltrativ, autoimmun, ischämisch, strahlungsbedingt und unklaren Ursachen eingeteilt werden.

　　1Infektiöse Virusinfektionen, insbesondere Hepatitis B, sind die häufigste Ursache eines akuten Leberversagens in China, andere Viren werden gelegentlich entdeckt.

　　（1Hepatitis-Viren: Derzeit bekannte Hepatitis-Viren sind7Arten, nämlich Hepatitis A-Virus (Hepatitis A virus, HAV), Hepatitis B-Virus (Hepatitis B virus, HBV), Hepatitis C-Virus (Hepatitis C virus, HCV), Hepatitis D-Virus (Hepatitis D virus, HDV), Hepatitis E-Virus (Hepatitis E virus, HEV), Hepatitis G-Virus (Hepatitis G virus, HGV auch als GBV bezeichnet) Hepatitis-Viren: Die bislang entdeckten Hepatitis-Viren sind-C) und TTV (TTV ist der Akronym für das ersten Mal entdeckte Virus in einem Patienten). Eine einfache HAV-Infektion verursacht selten ein akutes Leberversagen, das Risiko beträgt etwa 0.01% bis 0.1%1988in China Shanghai kam es zu einem Ausbruch von Hepatitis A, mit einer Erkrankungsrate von3mehr als 100.000 Menschen starben, von denen nur25Fällen. Aber das Risiko eines akuten Leberversagens bei einer Kombination von Hepatitis A mit anderen chronischen Hepatitis ist erheblich erhöht, insbesondere bei Kombination mit chronischer aktiver Hepatitis B, chronischer Hepatitis C oder Leberzirrhose, aber die Prognose von HBsAg-Trägern mit Hepatitis A ist gut. Eine alleinige HBV-Infektion oder eine gleichzeitige Infektion mit HDV ist die Hauptursache für ein akutes Leberversagen. Wenn im HBV-Prä-C-Bereich der1896falls eine G→A-Pointmutation auftritt, bei der der ursprüngliche TGG-Gen码 für Tryptophan in einen Stopp-Gen码 TAG umgewandelt wird, was zur Unterbrechung der Synthese des prä-C-Proteins führt, HBeAg wird negativ, diese Mutation kann ein akutes Hepatitis B mit negativem HBeAg verursachen, während ein akutes Hepatitis B mit positivem HBeAg durch den Wildtyp verursacht wird. HDV ist ein Defektvirus, das die Oberflächenantigen HBsAg von HBV als seine Virusshell benötigt, daher kann eine HDV-Infektion entweder gleichzeitig mit HBV auftreten oder bei chronischen HBV-Infizierten eine Superinfektion durch HDV auftreten, das Risiko eines akuten Leberversagens bei HDV-Infizierten ist erheblich höher als bei einfachen HBV-Infizierten, und auch HBV-chronische Träger können nach der Infektion mit HDV ein akutes Leberversagen entwickeln. Die Rolle von HCV bei akutem Leberversagen ist noch nicht klar, in Japan und anderen asiatischen Regionen könnte eine HCV-Infektion eine der Hauptursachen für akutes Leberversagen sein. Ventos et al. in Italien haben bei Serum-Antikörper-negativen163Fällen einer chronischen Hepatitis B und432Fällen einer chronischen Hepatitis C wurde eine Behandlung über7Jahren der Nachverfolgung, darunter10Fällen von chronischer Hepatitis B und17Fällen von chronischer Hepatitis C eine Superinfektion durch Hepatitis A, bei allen77Fällen von chronischer Hepatitis mit Superinfektion durch Hepatitis A hatte7Fällen von chronischer Hepatitis C mit Superinfektion durch Hepatitis A kam es zu einem akuten Leberversagen, während bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und Superinfektion durch Hepatitis A keinesfalls ein akutes Leberversagen auftrat. In Gebieten mit einem Ausbruch von Hepatitis E, kann eine HEV-Infektion zu einem akuten Leberversagen führen, insbesondere bei Schwangeren, insbesondere in der dritten Schwangerschaftsphase, das Risiko eines akuten Leberversagens bei Hepatitis E ist hoch20％～40 %. Bei nicht schwangeren Frauen kann auch eine HEV-Infektion zu einem akuten Leberversagen führen. Eine Studie in Deutschland bestätigt, dass in22Fällen der explosiven Leberinsuffizienz11Fällen der serum GBV-C/HGVRNA positiv,7Fällen der explosiven Hepatitis B6Fälle von GBV-C/HGVRNA positiv,10Fällen der explosiven nicht-A-Hepatitis E5Fälle von GBV-C/HGVRNA positiv, und andere Autoren fanden auch bei einigen Patienten mit explosiver Leberinsuffizienz GBV-C/HGV ist vorhanden. Laut1998Hadziyannis berichtete in einem Artikel über globale Berichte22Artikel364Fallanalyse, bei unklarer Ursache der explosiven Leberinsuffizienz beträgt die Prävalenz von GBV-C/Die Infektionsrate von HGV beträgt20％, aber in der explosiven Hepatitis B, C und D beträgt die Infektionsrate von GBV-C/Die Infektionsrate von HGV ist ähnlich oder höher, daher wird vermutet, dass GBV-C/Die Prävalenz von HGV ist eine sekundäre Infektion oder eine gleichzeitig auftretende Infektion und nicht die Ursache der explosiven Leberinsuffizienz. Die Positivrate von TTV-DNA bei Patienten mit unklarer Ursache der explosiven Leberinsuffizienz beträgt19％～27％, und kann bei der Anfangsphase der Krankheit nachgewiesen werden, daher kann TTV nicht als Ursache der explosiven Leberinsuffizienz ausgeschlossen werden.

　　（2Andere Virusinfektionen: Immunsuppression, Immunsuppression, Neugeborene und AIDS-Patienten mit anderen Virusinfektionen können ebenfalls explosive Leberinsuffizienz verursachen. Wie das Herpes simplex-Virus-Infekt, insbesondere bei neonatalen difфusen Infektionen und Immunsuppression kann tödliche explosive Leberinsuffizienz verursachen. AIDS-Patienten und Immunsupprimierte können Windpocken-Herpes zoster-Virus, kann Varizellen-Hepatitis verursachen und explosive Leberinsuffizienz hervorrufen. Durch E-B (Epstein-Barr)-Virus-Infektion verursachte explosive Leberinsuffizienz ist bereits16Fälleberichte, auch bei Immunkompetenten kann es vorkommen, mit einer Sterblichkeitsrate von87％. Andere wie das Mollusken-Zytomegalievirus, das Paramyxovirus-Infekt können ebenfalls explosive Leberinsuffizienz verursachen.

　　2Toxine

　　（1Spezifische Reaktionen auf Medikamente: Viele Medikamente können explosive Leberinsuffizienz verursachen, darunter häufige Medikamente wie Anästhetika wie Enfluran, Isofluran, Methoxyfluran, Chloroform, Antituberkulotika wie Isonicotinsäurehydrazid, Rifampicin, Antidepressiva wie Phenytoin-Natrium, Kokain, Chlorpromazin, Antikoagulanzien wie Dicumarol, Sulfonamide wie Salicylsäureazosulfonpyridin, nichtsteroidale Androgenantagonisten wie Bicalutamide, Therapeutika gegen Alkoholismus wie Disulfiram (disulfiram), Drogen wie "Tanzdrogen" ecstasy, Antihypertensiva wie Hydralazin, Antiepileptika wie Valproinsäure, Antithyroidmedikamente, nichtsteroidale Antiphlogistika, Amphotericin B, Methyldopa, Cyclophosphamid usw.5-Fluorouracil,6-Mercaptopurin, Sedativa usw.

　　（2Toxische Reaktionen: Acetaminophen (Paracetamol) ist eines der häufigsten Medikamente und die Hauptursache für explosive Leberinsuffizienz in Europa und den USA. Unter Mangelernährung oder Hungersituation nimmt die Glutathion-Gehalte in der Leber ab, die Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten nimmt zu, und selbst therapeutische Dosen von Acetaminophen können explosive Leberinsuffizienz verursachen. Dazu gehören auch Phenazoin und Salicylsäureester. Certain chemische und natürliche Toxine können ebenfalls explosive Leberinsuffizienz verursachen, darunter Tetrachlorkohlenstoff, Galactosamin, Alkohol, Tetracyclin, Phosphor usw., sowie bestimmte Kräuter und giftige Pilze (wie der Fliegenpilz, der weiße giftige Pilz, der Kastanienpilz usw.), Aflatoxine, Bakterientoxine usw.

　　3、Metabolische:Die häufigste metabolische Erkrankung, die zu einer akuten Leberinsuffizienz führt, ist die Wilson-Krankheit, auch als Leber-Zellulärbeschwerden bekannt, die mit hämolytischer Anämie oder hämolytischer Krise verbunden sein können, und die Hornhaut kann Kayser haben-Fleischer-Ring, relativ niedrige Serumtransaminase- und Alkalische Phosphatase-Werte, manchmal können verschwommene Sicht und Gallenblasenentzündung ohne Gallensteine auftreten.

　　4、Invasiv:einschließlich Fettinfiltration und Tumorinfiltration, die alle zu einem akuten Leberinsuffizienz führen können. Die Fettinfiltration der Leber umfasst akute fetale Fettleber, Reye-Syndrom und andere, bei denen die meisten Fetttröpfchen den Großteil des Zellvolumens der Leberzellen einnehmen, was verhindert, dass die Leberzellen ihre normale Funktion ausüben können. Die Anwendung von Valproinsäure oder intravenöse Anwendung grosser Dosen von Tetracyclin kann auch ähnliche Läsionen verursachen. Ein Tumorinfiltrat der Leber kann zu einer akuten Leberinsuffizienz führen, was ein seltenerer Ausdruck ist, und sowohl primäre als auch metastatische Tumoren der Leber können verursacht werden, einschließlich Melanom, malignes Lymphom, kleinzelliges Lungenkarzinom, Urothelkarzinom und andere, manchmal können Tumoren weit verbreitet in die Leber sinusoiden übertragen werden, und es können keine Metastasen in der Leber nachgewiesen werden, und die klinischen Symptome sind eine akute Leberinsuffizienz.

　　5、Autoimmun:Autoimmunhepatitis bezieht sich auf eine Reihe von Immunkrankheiten, die die Leber betreffen. Dazu gehören die Autoimmunhepatitis, die Autoimmuncholangitis sclerosans und die posttransplantationelle Autoimmunhepatitis. Bei der klinischen Untersuchung können Antikörper gegen glatte Muskulatur, Antikörper gegen das Zellkernantigen und Antikörper gegen die Leber- und Nieren-Mikrosomen vorhanden sein. Die ersten beiden sind hauptsächlich aufgrund von genetischen Abnormitäten leicht autoimmun zu sein, und die Leberautoantigen-Peptid wird nach der Erkennung durch T-Lymphozyten durch autoimmunische Schäden an der Leber verursacht. Die Pathogenese der posttransplantationellen Autoimmunhepatitis ist noch nicht klar. Eine rheumatoide Erkrankung, die in der Regel bei Erwachsenen auftritt, die Still-Krankheit, kann manchmal auch die Leber betreffen und zu einer akuten Leberinsuffizienz führen.

　　6、Ischämische:Vaskuläre Faktoren verursachen selten eine akute Leberinsuffizienz. Eine Ischämie der Leber kann durch systemische hämodynamische Veränderungen (wie kardiale Schock, Hitzeerschöpfung und wiederholte Herzrhythmusstörungen) verursacht werden, aber auch durch lokale hämodynamische Störungen (wie akute Vena-porta-Obstruktion) verursacht werden.

　　7、Strahlenschäden:akute Strahlenschäden verursachte akute Leberinsuffizienz ist nicht häufig, akute Strahlenerkrankung oder lokale grossflächige Bestrahlung der Leber können manchmal auch zu einer akuten Leberinsuffizienz führen.

　　8、Andere:Träger des Hepatitis-B-Virus können bei der Anwendung von Interferon und Immunsuppressiva eine Verschlechterung der Leberfunktion erleben, was manchmal zu einer akuten Leberinsuffizienz führen kann. Darüber hinaus gibt es außer diesen Ursachen noch etwa1/3der Patienten mit akuter Leberinsuffizienz sind die Ursachen unbekannt, und es wird allgemein angenommen, dass die Ursachen dieser Patienten mit der Hepatitis-Viren in Verbindung stehen, und können als nicht-A genannte Hepatitis-Viren zusammengefasst werden.-Geng-Gelbsucht.

　　Zwei, Pathogenese der Erkrankung

　　Die Pathogenese der fulminanten Leberinsuffizienz ist unterschiedlich, je nach Ursache. In China ist die virale Hepatitis die häufigste Ursache für fulminante Leberinsuffizienz, wobei die Pathogenese der Hepatitis B am besten untersucht ist. Derzeit wird angenommen, dass zytotoxische T-Lymphozyten (cytotoxic Tlymphocyte, CTL) die Hauptwirkzellen sind, die zu einem umfassenden Zelltod der Leberzellen führen. CTL-Zellen greifen durch eine Dualerkennungsmechanismus HBV-infizierte Leberzellen an, die durch das Hauptmolekül des Organischen Komplexes (major histocompatibility complex, MHC) infiziert sind.-Ⅰ-Limitierung. Die angegriffenen Leberzellmembranen müssen gleichzeitig das Membranantigen HBcAg von HBV und MHC-Ⅰ, CTL müssen beide Antigene gleichzeitig erkennen, um mit Zielzellen zu binden und Perforin sowie andere Lymphfaktoren freizusetzen, um Zielzellen zu zerstören; Auf der Oberfläche der CTL-Zellen gibt es auch Lymphozytenfunktionelle Antigene-1（lymphocytefunctionassociatedantigen-l, LFA-l), auf der Leberzellmembran gibt es LFA-1s Liganden-Zell-Zell-Kontaktmolekül-l (intercellularadhesionmolecule-l, ICAM-l), so dass die Leberzellen LFA-l) ist, die CTL-Zellen, und fördert ihre Anheftung an Leberzellen, stärkt die Dualerkennung von CTL und Leberzellen, verstärkt die toxische Reaktion von CTL auf Leberzellen; Es gibt auch Fas-Antigen auf der Leberzellmembran, das mit dem Fas-Liganden auf der CTL-Membran interagieren kann, um die Apoptose der Leberzellen zu induzieren; Wenn die Leber durch die obigen Immunverletzungen geschädigt wird, wird ihre Entgiftungsfunktion beeinträchtigt, was leicht eine Endotoxämie formation fördert, die zu Monozyten führt, die innen und außen der Leber-das Makrophagensystem freisetzt viele Zytokine, die Leberbeschädigung verschlimmert, wobei der wichtigste Tumornekrosefaktor (tumornecrosisfactor-α, TNF), TNF kann mit TNF-Rezeptoren auf der Leberzellmembran binden und Proteasen sowie Phospholipase A aktivieren2induziert die Bildung von Freien Radikalen, führt zu Schäden an der membranösen Struktur und DNA-Schäden, kann auch mit Rezeptoren auf der Membran der Sinusendothelzellen binden, die Sinusendothelzellen schädigen und zur Ablagerung von Fibrin und Mikrothromben in den Leberzell-Sinus führen, was zu einem Mikrozirkulationsstörung der Leberzellen und Zelltod führt, TNF-Fragezeichen kann auch Stickstoffmonoxid schädigen und die Leberzellen beeinträchtigen, eine HBV-Infektion kann die Sensibilität der Leberzellen für TNF fördern; ferner führt eine Mutation im Vor-C-Bereich des HBV zur Unterbrechung der Synthese von HBeAg, der HBeAg verschwindet im Serum, da HBeAg und das CTL-Zielantigen HBcAg, das auf der Leberzellmembran exprimiert wird, eine Kreuzreaktion mit CTL hat, die Hemmung und Unterdrückung von HBeAg im Serum gegen CTL verschwindet, was mehr CTL ermöglicht, HBcAg-positive Leberzellen anzugreifen, was zu einem massiven Zelltod der Leberzellen führt. Die Pathogenese der fulminanten Leberinsuffizienz durch HCV-Infektion ist ähnlich wie die durch HBV-Infektion. Die Pathogenese der Hepatitis A ist ebenfalls hauptsächlich durch Immunreaktionen verursacht, in der frühen Phase führt die massive Vermehrung von HAV in den Leberzellen und die toxische Wirkung der CTL-Zellen gemeinsam zu Schäden an den Leberzellen.Im späten Stadium durch endogenes γ-Interferon induziert die Membran-MHC-Antigene auf infizierten Leberzellen.-Die Expression von Ⅰ fördert die Funktion von CTL, tötet Leberzellen ab und beseitigt HAV. Die Koinfektion mit HDV und HBV führt leicht zu großflächigem Lebertod, was möglicherweise auf die direkte pathogene Wirkung von HDV auf Leberzellen und die gemeinsame Wirkung der immunopathologischen Schäden des Körpers zurückzuführen ist. Die Leberzellveränderungen durch HEV-Infektion könnten durch eine zelluläre Immunitätsreaktion verursacht werden. Die leichtere Entwicklung einer explosiven Leberinsuffizienz bei Schwangeren könnte mit einem niedrigen Serumimmunglobulinspiegel oder einer erhöhten Sensibilität und Reaktivität gegenüber HEV zusammenhängen.-C/Die pathogenetischen Mechanismen von HGV und TTV bei der explosiven Leberinsuffizienz sind noch nicht vollständig geklärt.

　　Direct liver toxic drugs can directly damage liver cells or intermediate products after transformation by liver cells have liver toxicity. These substances combine with glutathione in the liver to detoxify, and when the glutathione in liver cells is exhausted, liver cell necrosis occurs. Some drugs act as haptens and combine with proteins in the body to form complete antigens, causing immune reactions and liver damage. Direct liver toxic drugs such as acetaminophen have significant liver toxicity, and when taken in excess or during fasting, the glutathione in the liver is exhausted, leading to liver cell necrosis and triggering liver failure. Liver damage caused by such drugs has a clear dose-effect relationship.-Es gibt ein spezifisches Wirkverhältnis. Bei spezifischen Arzneimitteln gibt es keine klare Dosis.-Es gibt einen Effektverhältnis, wie die Acetylierung von Isonicotinsäure in der Leber zu Isonicotinsäure und Acetylethylhydrazin führt, das mit großen Molekülen in den Leberzellen binden kann und zu Zelltod führt. Der genaue Mechanismus ist noch nicht vollständig klar und könnte mit immunologischen Schäden durch Halogenantigene, die durch Arzneimittel verursacht werden, oder mit Zwischenmetaboliten der Arzneimittel in Verbindung stehen. Es könnte auch mit dem Zustand des Körpers zusammenhängen.

　　Die Wilson-Krankheit ist eine autosomale rezessive Erbkrankheit, bei der die Darmabsorption von Kupfer übermäßig ist, während die Leber nur sehr wenig Kupferblauprotein synthetisieren kann. Der Kupfergehalt im Serum steigt direkt an, was zu einer übermäßigen Kupferablagerung in den Geweben führt und zu Schäden an der Leber, dem Gehirn, den Nieren und der Hornhaut führt.-Die Bildung des F-Bands. Die Mechanismen, durch die Tumorzellen die Leberinvasion verursachen und eine explosive Leberinsuffizienz hervorrufen, sind noch nicht vollständig erforscht. Man hat festgestellt, dass die Zelltod der Leberzellen in diesen Patienten schwerer ist als der der Tumorzellen und dass er eng mit dem Schweregrad der Invasion der Tumorzellen in die Leberkapillaren verbunden ist. Daher wird angenommen, dass der Sauerstoffmangel und Zelltod der Leberzellen einer der Gründe für die explosive Leberinsuffizienz durch Lebertumormetastasen sind. Außerdem tritt bei der explosiven Leberinsuffizienz oft Endotoxämie auf, die Endotoxine können Thymus und Aktivierungsregulierte Chemokine (thymusandactivation-regulated chemokine, TARC) Aktivität erhöht, TARC beeinflusst CD4的2Typ辅助T-Zellen haben chemische Anziehungskraft, so dass CD4的2Typ辅助T-Zellen die Infiltration der Leberzellen erhöhen, was die Zelltod der Leberzellen weiter verschlimmert.

　　Traditionell wird angenommen, dass die pathologische Grundlage der explosionsartigen Leberinsuffizienz die massive Lebernekrose ist, aber die jüngsten Studien haben gezeigt, dass die pathologischen Veränderungen der Leber der explosionsartigen Leberinsuffizienz eine erhebliche Vielfalt aufweisen. Bei Patienten mit klinischer Diagnose von explosionsartiger Leberinsuffizienz können pathologisch in verschiedene Kategorien unterteilt werden3Typ: Dies ist die massive Lebernekrose, die submassive Lebernekrose und die Leberzirrhose. Der massive Lebernekrose-Typ zeigt morphologisch eine deutliche Verkleinerung der Leber, die Kapsel ist eingezogen, die Lebermasse ist bemalt, die Schnittfläche zeigt unregelmäßige verbleibende Lebergewebe; Mikroskopisch sind die Leberzellen im Lobus verschwunden, der Netzrahmen ist kollabiert, um den Portalsegment und den Peripherie des Leberlobus sind gelegentlich schmale Lebergewebe und eine geringe数量的水肿变性的肝细胞und Gallensäurestauung beobachtet, im Sinus gibt es dünn verteilte chronische Entzündungszellen, vergrößerte Kupffer-Zellen und Makrophagen, im Portalsegment gibt es unterschiedliche Grade von kleinen Gallengangwucherungen. Der submassive Lebernekrose-Typ zeigt morphologisch eine geringere Atrophie der Leber, die Schnittfläche zeigt eine flächige nekrotische Fläche,30％～90%, bilden verschiedene Grade von submassiven Lebernekrosen; Mikroskopisch sind die Leberzellen weit verbreitet geschwollen, es ist eine häufige pseudoalveolare Transformation und eine erhebliche Gallensäurestauung zu beobachten, manchmal kann eine Megazelluläre Transformation beobachtet werden, die kleinen Gallengänge im Portalsegment wachsen普遍, Inflammationszellen dringen ein, manchmal kann eine Cholangitisreaktion beobachtet werden. Die Leber der Leberzirrhose hat eine typische Leberzirrhose, mikroskopisch zeigt sich eine unterschiedliche Entzündungsreaktion auf dem Hintergrund der Leberzirrhose.

　　Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit explosionsartiger Leberinsuffizienz die Verteilung der toten Leberzellen und die Schwere der Nekrose in den verschiedenen Leberlappen eine sehr erhebliche Heterogenität aufweisen, die Ergebnisse der Leberbiopsie können in verschiedenen Bereichen unterschiedlich sein, daher ist der Wert der Leberbiopsie für die Diagnose und Prognosebesprechung begrenzt; Die klinischen Manifestationen der explosionsartigen Leberinsuffizienz können vollständig unterschiedlich sein; Die Anzahl der verbleibenden Leberzellen kann möglicherweise nicht den Überlebensgrad bestimmen; Außerdem kann eine explosionsartige Leberinsuffizienz auch auf dem Hintergrund der Leberzirrhose auftreten.

　　1. hepatische Enzephalopathie

　　Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist bis heute nicht vollständig geklärt, die mit der Theorie der Ammoniakintoxizität, dem Ungleichgewicht zwischen verzweigten Aminosäuren und aromatischen Aminosäuren sowie der Theorie der falschen Neurotransmitter und γ-GABA-Lehre und andere, einige neurotoxische Substanzen wie Thiole, kurzkettige Fettsäuren, Glutamin und α-Ketoglutarat usw. sind alle mit der Entstehung der hepatischen Enzephalopathie in Verbindung gebracht. In einem fortgeschrittenen Stadium der hepatozellulären Insuffizienz kann hepatische Enzephalopathie auftreten, mit einer breiten Port--shunt-Kreisläufe oder Port--Patienten mit dem shunt-Operation, kann eine übermäßige Proteinaufnahme oder eine oberen Gastrointestinalblutung auch hepatische Enzephalopathie auslösen.

　　Die frühen Symptome der hepatischen Enzephalopathie umfassen Veränderungen der Persönlichkeit, Euphorie oder Depression, Abnahme der Intelligenz, Veränderungen der Schlafgewohnheiten sowie unangemessenes Verhalten usw., der charakteristische neurologische Zeichen sind die flügelschlagartige Tremor, im Endstadium können Koma oder Koma auftreten. Die hepatische Enzephalopathie kann nach klinischen Manifestationen in verschiedene Kategorien eingeteilt werden4Phase:}

　　1、Vorsymptomatische Phase (I. Phase): Leichte Veränderungen der Persönlichkeit und des Verhaltens, wie Schweigen, Gleichgültigkeit oder Erregung, Freude ist häufig nicht vorhanden oder nur leicht neurologische Zeichen.

　　2、Vorbereitungsphase (II. Phase): Leichte geistige Verwirrung, ungewöhnliches Verhalten, Schwäche der Berechnung, Orientierung und Verständnis. Die neurologischen Zeichen sind auffällig, wie erhöhte Reflexe, gesteigerte Muskelspannung, positive pathologische Reflexe. Auftreten von Lebergeruch und (oder) Fingerschütteln.

　　3、Schläfrigkeit (III. Phase): Hauptsächlich durch Schläfrigkeit oder leichte Koma, die verschiedenen neurologischen Zeichen bleiben oder verschlimmern. Einige haben extreme geistige oder motorische Erregung.

　　4、Koma-Phase (IV. Phase): In einem Koma-Zustand, reagiert nicht auf verschiedene Reize.

　　II. Gehirnödem

　　Die Mechanismen der Entwicklung von Gehirnödem bei der Explosiven Leberinsuffizienz sind noch nicht vollständig geklärt, könnten das Ergebnis der gemeinsamen Wirkung von vasculärem und zytotoxischem Effekt sein, in Verbindung mit dem Blut-Die Zerstörung der Gehirnbarriere, die Schädigung der Mitochondrienfunktion der Gehirnzellen, die Schädigung der Zellmembran der Gehirnzellen Na-K-ATPase wird gehemmt, Galleensäure-Endotoxin-Die synergetische Wirkung von Ammoniak führt zu osmotischen Aminosäuren-Taurin/Glutamin sammelt sich in den Astrozyten an, die Regulation der Gehirnpermeabilität wird beeinträchtigt, der extrazelluläre Raum erweitert sich, Mikrothromben im Gehirngefäß bilden sich und die Reaktionsfähigkeit des Gehirngefäßes auf Kohlendioxid verschwindet, was zur Expansion der Gehirnresistenzgefäße führt, die automatische Regulation der Gehirnblutungsfunktion verschwindet. Nach dem Auftreten von Gehirnödemen vertieft sich der Koma der Patienten, es gibt Anzeichen von intrakranieller Hypertension wie Erbrechen, erhöhter Blutdruck, Ödem des Sehnervkopfes, es können erweiterte und fixierte Pupillen, verlangsamtes Atmen, Bradykardie, positive Pyramidenzeichen, Anklauern auftreten, bei schweren Fällen kann eine Gehirnhernie gebildet werden, wie die Bildung eines Mittelhirn-Hernien, können Anzeichen von Stagnation auftreten-Cheyne-Stokes)-Atem, Pupillenverkleinerung, Augenfixierung nach oben und Veränderungen der Persönlichkeit, wie die Bildung eines Parietalsegmenthorns der Middelhirn-Hernie, können Bewusstlosigkeit, fixierte Pupillenvergrößerung und Hemiplegie auftreten, wie die Bildung eines Kleinhirn-Pineal-Hernie, kann Bewusstlosigkeit, unregelmäßiges Atmen oder gar Anhalten verursachen, ohne rechtzeitige Behandlung kann der Tod schnell eintreten.

　　III. Sekundäre Infektionen

　　Wegen der Abnahme der Immunfunktion des Körpers, invasiver diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen sowie der Anwendung breitspektrumpolycyklischer Antibiotika usw., neigen Patienten mit Explosiver Leberinsuffizienz dazu, sekundäre Infektionen zu entwickeln. Häufige sekundäre Infektionen umfassen Lungeninfektionen, Sepsis, Harnwegsinfektionen, Gallen- und Darminfektionen, Pilzinfektionen usw. Die Erreger sind hauptsächlich gramnegative Bakterien, die häufigsten sind Staphylococcus aureus, gefolgt von Staphylococcus epidermidis, andere sind Darmbakterien und anaerobe Bakterien usw., Pilzinfektionen sind einer der Hauptgründe für den Tod der Patienten. Die Patienten können Fieber, erhöhte Anzahl von weißen Blutkörperchen im peripheren Blut, Zunahme der neutrophilen Lymphozyten, Linksschieben, drastische Verschlechterung des Zustands und die entsprechenden Symptome der Infektion in verschiedenen Systemen auftreten.

　　IV. Primäre Peritonitis

　　Die Ursachen für die primäre Peritonitis bei der Explosiven Leberinsuffizienz könnten mit der translokalen Bakterienverlagerung (Translokation) durch die Darmwand in den Blutkreislauf und der Abnahme der Abwehrkraft der Bauchhöhle in Verbindung stehen. Es gibt Daten, die zeigen, dass der Bauchwasserprotein10g/L10Mal. Klinische Merkmale der primären Peritonitis umfassen:

　　1, akut aufgetreten, ohne Perforation von Hohlorganen.

　　2, Fieber, oft mit kontinuierlichem niedrigem Fieber, kann auch mit intermittensem hohem Fieber und Kältekrämpfen auftreten.

　　3, es kann Bauchschmerzen, verminderte Darmgeräusche geben, oder auch Muskelspannung und Reboundschmerzen als Peritonealreizsymptome, aber sie sind in der Regel leicht.

　　4, der Aszites nimmt schnell zu, und die diuretische Wirkung ist schlecht.

　　5, die Aszitesuntersuchung ist gelb und trübe, der Rivalta-Test ist positiv, und die Anzahl der Lymphozyten im Aszites ist größer als 0.5×109/L, die Anzahl der neutrophilen Zellen ist50%, oder die Anzahl der polymorphen Granulozyten ist größer als 0.25×109/L hat diagnostische Bedeutung, die Asziteskultur sollte am Bett entnommen werden10ml in die Blutkulturflasche gegeben, um die Positivitätsrate zu erhöhen.

　　6, die Positivitätsrate der Blutkultur ist40％～60%, und die Urinkultur hat auch eine bestimmte Positivitätsrate.

　　7, die Anzahl der peripheren Lymphozytenzähle erhöht, die Anzahl der neutrophilen Zellen kann bei Patienten mit原来脾功能亢进 nicht erhöht sein.

　　Fünft, Hepatorenales Syndrom

　　Das Hepatorenale Syndrome tritt auf, wenn nach schweren Zelltod in der Leber Portalektasien auftreten, die Menge der Vasodilatationsstoffe im Körper zunimmt, die periphere Gefäßwiderstand verringert wird, die effective zirkulierende Blutmenge relativ verringert wird, was zu einer Erhöhung des Renins führt-Angiotensin-Die Aldosteron-System, die Aktivität des Sympathikus und die Zunahme der Antidiuretischen Hormonsekretion führen zu Aszites und Ödemen sowie Konstriktion der Nierenarterien, was über die Compensationsfähigkeit der Nierenfunktion hinausgeht und zu funktionaler Niereninsuffizienz führt. Die Hepatorenale Syndrome bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz sind oft akut, treten bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz und Aszites auf, oder bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie, bakterieller Infektion oder Blutungen, die durch oligurie oder Anurie, schnelle Erhöhung des Blutplasma-Nitritgehaltes und Kreatinin, normale oder leichte Abweichungen im Urinuntersuchungsergebnis, Urin/Blutplasma-Permeabilitätsverhältnis>1.0, Urinsalzgehalt30, oft mit ascitis, hyponatriämie, niedriger Blutdruck und Ikterus, und kann durch Volumenerweiterungstherapie keine dauerhafte Verbesserung erzielen.

　　Sechst, hämatologische Blutungen im oberen gastrointestinalen Bereich

　　Patienten mit akuter Leberinsuffizienz haben eine erhebliche Störung des koagulativen Systems, zusammen mit der Bildung von Portalektasien, verminderter Inaktivierung von Substanzen wie Gastrin und Histamin durch die Leber, was zu erhöhter Säuresekretion führt, sowie Faktoren wie Endotoxämie, was zu leichtem Hämatom in den oberen gastrointestinalen Bereichen führt. Der häufigste Grund für hämatologische Blutungen bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz ist akutes diffusen Erosionen der Magenschleimhaut, Blutungen durch Ruptur von Varizen in der Speiseröhre sind seltener. Blutungen treten oft plötzlich auf und zeigen in der Regel keine明显的 Vorzeichen, bei einigen Patienten können häufige Schluckaufe auftreten, die durch plötzliches massives Erbrechen von rotem Blut begleitet werden, und der Blutdruck sinkt schnell in einen Schockzustand. Nach der Blutung verschlimmert sich die bestehende Leberverletzung weiter, der Ikterus verschlechtert sich zunehmend, die Prothrombinzeit verlängert sich weiter und schwerwiegende Komplikationen wie hepatische Enzephalopathie,肝肾综合征 oder primäre Peritonitis treten innerhalb weniger Tage auf. Blutungen im oberen gastrointestinalen Bereich sind die häufigste tödliche Komplikation bei akuter Leberinsuffizienz und die Ursache für andere schwerwiegende Komplikationen.

　　Siebent, Koagulopathie

　　Die Ursachen der koagulopathischen Störungen bei akuter Leberinsuffizienz sind mit folgenden Faktoren verbunden:

　　1Die Produktion von Fibrinogen wird reduziert oder übermäßig verbraucht.

　　2und die Thrombozytopenie und Funktionsstörungen.}

　　3und der diffuser intravasaler Koagulationszustand (DIC).

　　4und abnormalen Antikoagulationsystemen im Blut.

　　5und die Bildung von ineffektiven abnormalen Fibrinogen.

　　6und abnormalen Gerinnungsfaktoren, die von Vitamin K abhängig sind.

　　Die Inzidenz von Blutungen bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz beträgt73％, davon sind schwere Blutungen3％ der Patienten mit akuter Leberinsuffizienz entwickeln Blutungen, die häufigsten Blutungsstellen sind das Gastrointestinaltrakt, andere einschließlich Nasopharynx, Lunge, retroperitoneal, Nieren, Injektionsstellen usw., intrakranielle Blutungen sind selten, aber die Konsequenzen sind schwerwiegend. Nach der DIC treten weit verbreitete Mikrothrombosen in den Kapillaren und kleinen Gefäßen auf, was zu einer großen Verbrauchung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten führt, was später zu sekundärer Fibrinolyse führt und zu schwereren Blutungen führt. Klinische Manifestationen sind weit verbreitete Haut- und Schleimhautblutungen und führen zu Kreislaufversagen sowie zu Funktionsstörungen von Organen wie Leber und Gehirn, was den Tod beschleunigt.

　　Acht, Ateminsuffizienz und Hepato-pulmonale Syndrome

　　ca.3％ der Patienten mit akuter Leberinsuffizienz eine Adulte Ateminsuffizienzsyndrom (ARDS) entwickeln, die durch Atemfrequenz35mal/min, können blutige Sputum auftreten, die durch regelmäßige Sauerstofftherapie schwer zu lindern sind, die frühen pulmonalen und kardialen Untersuchungen können keine Auffälligkeiten aufweisen, mit der Entwicklung der Krankheit können Feuchtigkeit und Pfeifgeräusche sowie Explosionston am Ende der Einatmung gehört werden, im späten Stadium können die Lungenveränderungen auftreten, die Röntgenaufnahme kann in den frühen Stadien keine Auffälligkeiten aufweisen oder die Lungenstrahlen leicht zunehmen, in den mittleren und späten Stadien können Flecken oder große Schatten auftreten, sogar 'weiße Lungen', die arterielle Sauerstoffpartialdruck

　　Hepato-pulmonale Syndrome sind in den letzten Jahren10in den letzten Jahren vorgeschlagenen Konzept, das darauf zurückzuführen ist, dass die basischen pathologischen Veränderungen der Leber die Expansion der Lungenarterien verursachen, was zu einer intrapulmonalen-venöse Shunts und Funktionsstörungen der arteriellen Sauerstoffverbindung führen, was zu schwerer Hypoxämie führt. Die Ursache könnte darin bestehen, dass die Leber die Inaktivierung von Substanzen, die die Expansion der Lungenarterien im Körper fördern, verringert, was zu einer Zunahme der cAMP- und cGMP-Konzentration in den Zellen führt, was zu einem Verlust der Sauerstoffversorgung und der Expansion der Lungenarterien führt. Klinische Manifestationen sind Cyanose, Klumpfuß, Portale Hypertension und eine Hyperkinetische Zirkulation, es kann orthostatische Hypoxämie (orthodeoxidation) auftreten (wenn der Patient von der liegenden Position in die stehende Position wechselt, steigt der PaO2)2ab10％ übersteigen) und der atemhohen Atmung (platypnea) (derzeit, wenn der Patient von der liegenden Position in die stehende Position wechselt, tritt Kurzatmigkeit auf, wenn er sich hinlegt, verschwindet sie). Die Blutsauerstoffanalyse zeigt eine Abnahme des PaO22sowie eine Abnahme der Sauerstoffsättigung (PaO2) sind die Hauptmerkmale, bei leichten Fällen kann PaO22können normal sein, aber die Atmung der Alveolen-Die arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz ist erheblich erhöht>2.0 kPa, die Röntgenaufnahme kann normal sein oder aufgrund der Zunahme der interstitiellen Dichte knotenförmig sein, kontrastiert-Die Doppler-Echokardiografie kann die Expansion der intrapulmonalen arteriellen und venösen Gefäße erkennen.99Tc-Große Albuminaggregате (99Technetium-Macroaggregierte Albumine (MAA) können durch eine Ganzkörperscintigraphie außerhalb der Lungenorgane nachgewiesen werden.

　　Neun, Hypoalbuminämie

　　akuter Leberinsuffizienz aufgrund des massiven Zellschadens der Leberzellen zu einem Versagen der Albuminsynthese führt. Da das Halbwertszeit von Albumin im Körper13Tage andauert, daher kann es sein, dass2Innerhalb einer Woche kann die Konzentration des Serumalbumins normal bleiben oder auf dem gleichen Niveau bleiben, wenn die Krankheit über2Die Proteinkonzentration im Blut kann aufgrund der zunehmenden Zersetzung des Serumalbumins im Körper und der geringen Synthese von Serumalbumin durch die Leber niedrig sein.

　　X. Kardiovaskuläre und hemodynamische Anomalien

　　Bei akuter Leberinsuffizienz treten hauptsächlich kardiovaskuläre Komplikationen auf, darunter Schäden am Herzen selbst, Hyperkinetische Zirkulation und akute Portosystemische Hypertension. Die Schäden am Herzen selbst könnten hauptsächlich durch die Invasion des Virus in das Herz und die Störung des Koagulationsmechanismus verursacht worden sein, was zu hämorrhagischen Schäden am Herzen führen könnte. Die klinischen Symptome sind Arrhythmien und Veränderungen des EKGs, darunter Bradykardie, ventrikuläre Extrasystole, AV-Block und ST-T-Änderungen. Die Mechanismen der Hyperkinetischen Zirkulation sind nicht vollständig klar und könnten mit einem Anstieg von Vasodilatationsstoffen im Kreislauf, breit angelegten Blutflusskürzungen und einem Anstieg der Stickstoffmonoxidbildung zusammenhängen. Die klinischen Symptome sind warme Haut,明显的 Fingerendkapillarpulsation, große Pulse, niedriger Blutdruck und verkürzte Zirkulationszeit. Diese Hyperkinetische Zirkulation zusammen mit den Blutflusskürzungen in der Lunge führen zu einem Mangel an Sauerstoff im Blut, was zu einer erhöhten Sauerstoffarmut in den Geweben führt und die Schäden an den Organen verschlimmert. Die akute Portosystemische Hypertension ist auf den allgemeinen Zelltod der Leberzellen zurückzuführen, der zu einem Kollaps der Leber sinus führt, die Leberzellenödeme führen zu einer Verengung der Leber sinus, was zu einer Verringerung des intrakorporalen Blutvolumens führt, eine Störung des intrakorporalen Blutkreislaufs verursacht und zusammen mit der Hyperkinetischen Zirkulation den Blutfluss in der Portalvene erhöht, so dass der Druck der Portalvene über1.33kPa（10mmHg) gebildet, die akute Portosystemische Hypertension ist in der Regel niedriger als die chronische.

　　XI. Hypoglykämie, Elektrolytungleichgewicht und Azidose-Base-Imbalance

　　ca.40％ der Patienten mit akuter Leberinsuffizienz haben eine schwere Hypoglykämie, deren Mechanismus einschließlich Störungen der Gluconeogenese, verringerte Inaktivierung von Insulin, verringerte Glykogenspeicher in den Leberzellen und Störungen der Glukomobilisierung usw. häufig bei Kindern vorkommt, und Hypoglykämie kann schnell auftreten und als Leberencephalopathie verwechselt werden, und kann die Leberencephalopathie und das Gehirnschwellung verschlimmern. In der Regel sollten Patienten mit Leberinsuffizienz täglich mindestens300g Glukose, wenn der Blutzuckerspiegel unter3.5mmol/L, sollte sofort intravenös injiziert werden50％葡萄糖50～100ml, versuchen Sie, hochosmotische (30％～50％ Glucose-Lösung, um den Wasserverbrauch zu reduzieren.

　　Wegen der Renin im Falle der Leberinsuffizienz-Angiotensin-Die Wirkung des Aldosteronsystems und der Antidiuretischen Hormone führt dazu, dass die Nieren die Resorption von Natrium erhöhen, aber aufgrund der schweren Wasserretention treten Patienten oft inapparente hyponatraemische Anämie auf; In den frühen Stadien der Leberinsuffizienz treten Patienten oft Hypokaliämie auf, und in späteren Stadien tritt aufgrund von Nierenfunktionsstörungen eine refraktäre Hyperkaliämie auf; Außerdem können aufgrund von Erbrechen und der Anwendung starker Diuretika等原因， eine Verschlechterung der Hyponatriämie und eine Azidose verursacht durch metabolische Alkalose auftreten, die Leberencephalopathie auslösen kann, und niedrige Blutkonzentrationen von Calcium und Magnesium können ebenfalls beobachtet werden. Bei Leberinsuffizienz können verschiedene Azidose-Base-Imbalance auftreten, von denen die häufigste die respiratorische Alkalose ist, gefolgt von der metabolischen Alkalose oder der Kombination aus respiratorischer und metabolischer Alkalose, und in fortgeschrittenen Stadien kann eine Kombination aus respiratorischer Alkalose, metabolischer Alkalose und metabolischer Azidose auftreten. Im Allgemeinen führt in den frühen Stadien der Leberinsuffizienz aufgrund von Hypoxämie, Hyperammonämie, Hypokaliämie und Anämie eine Stimulation des Atemzentrums zu einer Hyperpneu, die zu respiratorischer Alkalose führt. Mit der Fortentwicklung der Krankheit können die Verschlechterung der Hypokaliämie, eine übermäßige Alkalose und die Verwendung von Natriumglutamat und anderen basischen Deaminierungsmitteln zu einer Kombination aus respiratorischer Alkalose und metabolischer Alkalose führen. In den späten Stadien der Krankheit führt die Kombination von Infektionen, Hepatorenal Syndrom, Blutungen, Schock und Sauerstoffmangel zu einem Anstieg der Säurekonzentration, was zu einer Azidose führt.+auf dem Hintergrund einer metabolischen Azidose.

　　Zwölf, akute Pankreatitis

　　bei der Autopsie der toten Patienten mit akuter Leberinsuffizienz fand man etwa1/3mit kombinierten hämorrhagischen und nekrotischen Pankreatitis, deren Mechanismus unbekannt ist. Einige haben berechnet, dass die Inzidenz von akuter Pankreatitis bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz23％～33Prozent. Da die Patienten in einem Komazustand sind, ist die Diagnose vor dem Tod sehr schwierig und kann tödlich sein. Die regelmäßige Bestimmung des Serumamylasespiegels bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz kann zur Diagnose beitragen, aber nur1/3der Patienten steigt der Amylasegehalt an.

　　1Die Manifestationen der primären Krankheit:Je nach der zugrunde liegenden Ursache können relevante klinische Manifestationen auftreten, wie z.B. bei der akuten Leberinsuffizienz, die auf einer chronischen Lebererkrankung oder Leberzirrhose basiert, können LeberGesicht, Leberhände und Hautfibrillen vorliegen, bei Patienten mit Vergiftung können entsprechende Vergiftungssymptome auftreten, bei Patienten mit Wilson-Krankheit können Kornealkeratokonus auftreten-F-Fern, bei Patienten mit Tumorzellinvasion können Symptome des primären Tumors auftreten.

　　2Die Manifestationen der Leberfunktionsschwäche:Die Ikterus vertieft sich in kurzer Zeit schnell, gleichzeitig mit einer deutlichen Erhöhung der Serumtransaminasen, einer deutlichen Verlängerung der Thrombinzeit und einer erheblichen Abnahme der Aktivität; In den frühen Stadien kann Fieber auftreten, wie ein anhaltendes Fieber kann eine Endotoxämie oder persistierende Zellnekrose der Leber andeuten; die allgemeine Situation ist sehr schlecht, wie sehr schlechter Appetit, extreme Müdigkeit, Unruhe usw.; es können hartnäckige Erbrechen, Übelkeit, Erbrechen und ein deutlicher Bauchschmerz auftreten; es gibt eine klare Blutungsneigung, es können subkutane Blutungen und Blutergüsse auftreten, die oft an den Injektionsstellen stärker sind, es können auch Zahnfleischbluten, Nasenbluten auftreten, bei schweren Fällen kann es zu Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt kommen; der Aszites tritt schnell auf, in der Regel übersteigt die Krankheitsdauer2Bei den Patienten treten oft Aszites und Hypoalbuminämie auf; die Leber schrumpft sich während der Untersuchung fortschreitend; es kann Lebergeruch auftreten; Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie wie Veränderungen der Persönlichkeit, umgekehrte Tag-Nacht-Rhythmus, wiederholte Sprache, übertriebene Erregbarkeit, merkwürdige Verhaltensweisen, Urinieren auf dem Boden usw. bei schweren Fällen können Bewusstseinsstörungen auftreten; andere neurologische und psychische Störungen wie erhöhte Muskelspannung, positive Pyramidenzeichen, Knie- und/oder Fußzittern, Störungen der Orientierungsfähigkeit und des Rechenvermögens; es können auch Tachykardie und Hypotonie auftreten.

　　3Die Manifestationen der Komplikationen:Die klinischen Manifestationen der akuten Leberinsuffizienz weisen aufgrund der Vielfalt der Komplikationen auf ihre Variabilität hin.

　　in China85％～90% der akuten Leberinsuffizienz wird durch akute virale Hepatitis verursacht. In Europa und Amerika, abgesehen vom Vereinigten Königreich, ist die Situation ähnlich. Die Medikamentenvergiftung im Vereinigten Königreich macht etwa50％,1979年美国一组188年美国一组5％ von Fällen fulminanter Hepatitis (akute schwere Hepatitis) macht340％, Hepatitis C macht2％, Hepatitis A macht2％, eine Kombination aus Hepatitis A und B macht121von Fällen fulminanter Hepatitis, Hepatitis A macht8％, Hepatitis B macht81.8％, Hepatitis C macht14.9％, eine Kombination aus Hepatitis A und B macht2.5％. Dies zeigt, dass in China die meisten durch Hepatitis B verursacht werden. Aber die Situation in Japan ist unterschiedlich. Laut Berichten von Yssutoshi usw. macht die Infektion mit dem Hepatitis C-Virus63％（17/27），daher sollte eine fulminante Leberinsuffizienz durch Hepatitis C nicht vernachlässigt werden.

　　In den letzten Jahren wurde angenommen, dass eine HBV-Infektion direkt zu einer fulminanten Leberinsuffizienz führen kann und sich auch aus asymptomatischen chronischen Trägern entwickeln kann. Mutationen im HBV-Infektionskomplex sind eng mit dem Auftreten einer fulminanten Leberinsuffizienz verbunden und treten oft als HBV-Eine Mutation im vorderen C-Bereich des DNAs führt zu einem Stoppcodon und unterbricht die Produktion von HBeAg. Das Fehlen von HBeAg kann die Immunreaktion des Wirts gegen infizierte Leberzellen erhöhen und eine fulminante Leberinsuffizienz verursachen. Außerdem wurde in vielen Patienten mit nur positiven serologischen HBsAg-Werten in der serologischen Untersuchung bestätigt, dass es während der Entwicklung von FHF zu einer HDV-Infektion kommt, was darauf hindeutet, dass diese Virusinfektion auch eine fulminante Lebernekrose verursachen kann.

　　一、生化检查

　　1、肝功能检查：Der Serumbilirubinspiegel steigt häufig erheblich, einige Patienten können eine schnelle Erhöhung aufweisen, Alaninaminotransferase (Alaninaminotransferase, ALT) und Aspartataminotransferase (Aspartataminotransferase, AST)明显升高，ALT/AST

　　2、血氨检测：ist immer noch eines der wichtigen Indizes zur Reflexion der Leberenzephalopathie und sollte regelmäßig überprüft werden.

　　3、肾功能检查：kann das Ausmaß der Nierenschäden wider spiegeln, da Harnstoff in der Leber synthetisiert wird, kann der Stickstoff im Harnstoffgehalt nicht erhöht werden, wenn die Leber schwer geschädigt ist, und der Spiegel des Kreatinins kann die Nierenfunktion besser wider spiegeln.

　　4、电解质测定：hilft, Störungen des Elektrolytgehalts rechtzeitig zu erkennen.

　　5、血气分析：kann eine Azidose und Hypoxämie frühzeitig erkennen und es ermöglicht eine rechtzeitige Behandlung.

　　6、甲胎蛋白测定：bei der Spätdiagnostik der Krankheit, eine Erhöhung kann darauf hindeuten, dass es zu einer Regeneration der Leberzellen kommt.

　　7、血清胆固醇和胆固醇酯测定：Patienten mit fulminanter Leberinsuffizienz haben eine erhebliche Senkung des Cholesterinspiegels, und bei schweren Fällen kann es sogar unter den Nachweis geraten, dass Cholesterinester oft unter dem Gesamtspiegel des Cholesterins liegen.40％.

　　8、血糖测定：kann eine Hypoglykämie rechtzeitig erkennen.

　　9、血Gc蛋白测定：Gc-Protein ist ein α-Globulin, das von der Leber synthetisiert wird. Eine seiner Hauptfunktionen ist die Entfernung von Actin, das von toten Leberzellen freigesetzt wird. Bei fulminanter Leberinsuffizienz sinkt das Gc-Protein erheblich, wenn es unter100mg/L deutet auf ein schlechtes Prognoseergebnis hin.

　　10、Andere:Regelmäßige Messung der Amylase hilft, Pankreatitis rechtzeitig zu erkennen, und die Analyse der Blutmethionine kann die verzweigten Aminosäuren rechtzeitig erkennen./A Senkung des Verhältnisses der aromatischen Aminosäuren sollte unverzüglich korrigiert werden, um Leberenzephalopathie zu verhindern und zu behandeln.

　　二、血液学检查

　　1、血常规：kann die Rate des Abnahme der Hämoglobinmenge verwendet werden, um das Ausmaß der Blutung und die Wirkung der Blutstillung zu beurteilen, die Anzahl der Leukozyten und die Klassifizierung sind bei fulminanter Hepatitis oft signifikant erhöht, die Blutplättchenuntersuchung hilft auch bei der Bewertung der Krankheitssituation.

　　2、Prothrombinzeit und Aktivität:ist der wertvollste Indikator für die Schwere der Leberschädigung, bei schwerer Leberzellveränderung sinkt der Gerinnungsfaktor im Blut schnell, was zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit und einer Abnahme der Aktivität führt.

　　3、Überprüfungen der Gerinnungsfaktoren:wenn der Faktor V der Blutgerinnung

　　4、Andere:bei Bedarf können Überprüfungen im Zusammenhang mit DIC durchgeführt werden.

　　Drei, Mikrobiologische und immunologische Untersuchungen

　　1、Überprüfungen im Zusammenhang mit viraler Hepatitis:einschließlich AntHAV-IgM, HBsAg, Ant-HBs, HBeAs, Ant-HBe, Ant-HBc, Ant-HBc-IgM, HBV-DNA, DNA-Polymerase, Ant-HCV, HCV-RNA, HDV-RNA, Ant-HEV, GBV-C/HGV-RNA, TTV-RNA usw. und Antiviren-Cytomegalievirus und E-B-Virus-Antikörper-Detection.

　　2、Bakterienkunde:je nach Bedarf können Blutkulturen, Urinkulturen, Kotkulturen, Sputumkulturen und ascitische Kulturen durchgeführt werden, bei der ascitischen Kulturen sollte betont werden, dass die Blutkulturenflasche am Bett angesetzt wird, und es kann bei Bedarf eine Pilzspaltungsmikroskopie und Kultur durchgeführt werden.

　　3、Endotoxin-Detection:es ist möglich, den Skalptest durchzuführen.

　　4、Immunologieuntersuchung:die Detection der autoimmunen Antikörper einschließlich Antinukleärantikörper, Antismoothiespindelantikörper, Antimitochondrienantikörper usw., der Gesamtkomplement des Serums und des Komplements C3die Detection, die Detection der zirkulierenden Immunkomplexe usw.

　　Vier、B-Ultraschalluntersuchung:die Größe der Leber beobachtet und die Gallenwegobstruktion und Gallenblasenerkrankungen ausgeschlossen werden.

　　Fünf、EEG-Wellenform:entspricht der Klinik, mit der Verschlechterung der Krankheit steigt der Amplitudenwert, die Frequenz verlangsamt sich, und es werden sechs Stufen von A bis F unterteilt, A-Stufe ist die Normale EEG, der Patient ist bei Bewusstsein, B bis D-Stufe EEG-Amplitude steigt, die Frequenz verlangsamt sich, der Bewusstseinszustand ist verwirrt (B-Stufe), starre (C-Stufe), künstlich (D-Stufe), D-Stufe zeigt das dreiphasige EEG-Signal der hepatischen Enzephalopathie, hochspannend, die Frequenz ist langsamer, diffus dreiphasiges Signal, E-Stufe Amplitude verringert, Frequenz bleibt gleich, der Patient ist tief in Koma, F-Stufe EEG-Aktivität vollständig gestoppt.

　　Sechs、Intensivpflege:kann frühzeitig Arrhythmien, Änderungen des Blutkaliwespiegels und Atmung sowie Anomalien des Blutdrucks erkennen.

　　Sieben、Computertomographie:können die Änderungen der Lebergroße beobachtet werden und ein Vor- und Nachvergleich durchgeführt werden, sowie die Situation der Hirnödeme beobachtet werden.

　　Acht、Magnetresonanztomographie:Magnetresonanzspektroskopie (magnetic resonance spectroscopy) zur Bestimmung des intrazellulären Lactatgehaltes, eine Erhöhung des intrazellulären Lactatspiegels kann eine schlechte Prognose anzeigt.

　　Neun、Leber-Nuklid-Scintigraphie：mit99Tc-markierte Galaktosyl-die Ethylenetriaminetetraacetic acid menschliches Serumalbumin（99mTc-diethylenetriaminepentaaceticacidgalactosylhumanserumalbumin，99mTc-GSA）Injektion nach der Computercapture von Gamma-Bildern (computeracquisition of gamma-camera), beobachten}}99mTc-GSA mit dem Rezeptor der Leber bindet, was hilft, die Reserven der Leberfunktion zu beurteilen und die Prognose vorherzusagen.

　　10. extradurale intrakranielle Drucküberwachung:in der Regel in Stufe III-Wenn die kranke Hirndrucküberwachung bei Stufe IV installiert wird, wird sie zur Überwachung des intrakraniellen Drucks verwendet, und nach der Behandlung sollte der intrakranielle Druck2.7kPa（20 mmHg).

　　Ernährungspflege:Tagen nach der Operation des Patienten2Tagen die Darmperistaltik wiederherstellt, wird empfohlen, Wasser zu trinken, und die Ernährung wird allmählich von Flüssigkeiten auf normale Nahrung überführt, täglich wird eine bestimmte Kalorienmenge beibehalten. Die Familie wird angewiesen, eine hochproteinhaltige, hochkohlenhydrathaltige, hochfaserige, fettarme, faserarme Ernährung zu befolgen, und eine mehrmalige kleine Mahlzeit zu praktizieren, viel Wasser zu trinken.

　　1. Grundlegende Unterstützungstherapie:Patienten mit akutem Leberversagen sollten genügend Energiezufuhr sicherstellen und sicherstellen, dass der tägliche Kalorienverbrauch2000 kcal oder mehr, um die Proteolyse im Körper zu reduzieren, sollte täglich10％ Glucose1500～2000 ml, die angemessene Anwendung von Fettmilch kann den negativen Nährstoffausgleich des Patienten verbessern, aber bei der Einführung sollte es langsam gegeben werden, und es kann10％Fettmilch500 ml nicht kürzer als4h innerhalb der Zeit tropfen, nach Bedarf täglich oder2～3Tagen frisches Plasma, menschliches Serumalbumin oder volles Blut1mal gegeben werden. Da die Einführung von Blutprodukten eine Verschlimmerung der Krankheit durch HBV und HCV und andere Hepatitis-Viren verursachen kann, sollte eine strenge Auswahl der Blutprodukte getroffen werden. Bei hepatozentraler Enzephalopathie sollte der Proteinkonsum in der Ernährung40g/d. Asparaginsäure-Kalium-Magnesium fördert den Metabolismus der Leberzellen, verbessert die Leberfunktion, senkt die Bilirubinkonzentration und hält den Elektrolytgehalt im Gleichgewicht, kann täglich10～20 ml zugesetzt5％～10％ Glucose250～500 ml intravenös langsam tropfen, Glycyrrhizin-haltige Arzneimittel wie Qianglin, Dianmin (Ganlixin) und Glycyrrhizinammonium/Glycin/L-Cystein (Komplexes Glycyrrhizin) usw. können die Entzündungsreaktion der Leber unterdrücken und möglicherweise die Zelltod der Leberzellen reduzieren und die Krankheit lindern. Prostaglandin E1die Lebergefäße erweitern und den Blutkreislauf und die Leberfunktion verbessern, aber die Wirksamkeit ist nicht allgemein anerkannt, jemand denkt, dass die Krankheit10Tagen ohne Wirkung, N-Acetylcystein ist ein nicht-toxischer Glutathion-Vorläufer, der die Aktivität der Ornithin-Cyklase erhöhen kann, die Sauerstoffnutzung der Gewebe verbessern, die Entwicklung mehrerer Organversagens verringern, die Überlebensrate verbessern und häufig bei akutem Leberversagen aufgrund von Wilson-Krankheit eingesetzt wird. Der Hepatozytenwachstumsfaktor ist bei Patienten mit akutem Leberversagen im Plasma in hohen Konzentrationen vorhanden, aber sein Rezeptor c-Met-Ausdrücke signifikant verringert sind, daher könnte die Ergänzung von exogenen Hepatozytenwachstumsfaktoren ineffektiv sein.

　　Glukagon/Die Wirkung der Insulintherapie auf die Wiederherstellung der Leberzellen ist nicht allgemein anerkannt. Die frühe Anwendung von Prednisolon (Prednison) und Azathioprin bei autoimmune Hepatitis scheint wirksam zu sein, aber die Therapie mit Immunsuppressiva ist bei akutem Leberversagen schlecht, und die Transplantation der Leber ist die einzige wirksame Behandlungsmethode. Die Wirksamkeit anderer Immunsuppressiva oder Immunmodulatoren wie Cyclosporin, Tacrolimus oder Cholestyramin muss weiter bestätigt werden. Kürzlich wurde berichtet, dass Ciprofloxacin (Ciprofloxacine)100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。

　　二、并发症的治疗

　　1、肝性脑病的治疗：避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在结肠分解产生乳酸，酸化肠道环境，减少氨的吸收，促进肠蠕动，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50％的乳果糖溶液80～160ml/d，分3～4次服用，维持每天排糊状大便3～4次及大便pH<6为宜。支链氨基酸对于纠正氨基酸失衡，减轻肝性脑病可能有一定作用。另外也可试用左旋多巴200～400mg/d静脉滴注。

　　2、脑水肿的处理包括：头部抬高30°，增加通气保持二氧化碳分压在3.3～4kPa（25～30mmHg），避免咳嗽、呕吐、血管扩张药应用等使颅内压升高的诱因，控制发热、高血压及躁动，避免输液过多，纠正高碳酸血症和严重的低氧血症，也可使患者过度换气，动脉血二氧化碳分压保持3.3～4kPa（25～30mmHg）。低温疗法。应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法，当颅内压升高到2.7～3.3kPa（20～25mmHg）时，若血浆渗透压<320mOsm/L，应快速静脉推注甘露醇0.5～1g/kg，5min内推完，并重复应用防止颅内压反跳，若血浆渗透压≥320mOsm/L，则不适于用甘露醇，在无尿患者，甘露醇仅适用于血液透析或连续动-静脉血液过滤时。反复应用甘露醇等综合治疗无效者，应考虑用戊巴比妥100～150mg，每15分钟静脉推注1次，共4次，然后持续静脉滴注1～3mg/（kg/h）。若病人脑水肿继续恶化，应进行紧急肝移植。

　　继发感染诊断成立后，若暂时无细菌药敏依据，一般先选用广谱抗生素治疗，较常用的有三代头孢菌素如头孢曲松（头孢三嗪）1～2g,1mal/d静脉滴注，或庆大霉素联合哌拉西林，或氨曲南（aztreonam）联合万古霉素，剂量应根据肾脏损伤程度及时进行调整，当细菌培养和药敏结果出来后，应根据药敏结果作相应的调整。真菌感染推荐使用氟康唑（fluconazole）和伊曲康唑（itraconazole）治疗，氟康唑用量为成人首剂400mg, danach200～400mg/d, Therapiedauer7～14Tagen.

　　3、Die Behandlung der primären Peritonitis umfasst:

　　（1）Allgemeine Unterstützung und Leberprotektionstherapie.

　　（2）Antibiotika-Therapie: die Anzahl der Leukozyten im Bauchwasser>1×109/L oder Neutrophile>0.5×109/L; oder wenn die klinischen Symptome übereinstimmen, die Anzahl der Leukozyten im Bauchwasser>0.5×109/L oder Neutrophile>0.25×109/L; oder wenn die klinischen Symptome typisch sind, unabhängig von der Zellzahl im Bauchwasser; Patienten, die diese Symptome aufweisen, sollten Antibiotika behandelt werden. Bakterien, die eine Peritonitis verursachen, sind hauptsächlich Gastrointestinalflora, es wird in der Regel empfohlen, eine dritte Generation Cephalosporin wie Cefotaxim zu verwenden2g, alle8Stunden1mal, oder Ceftriaxon (Ceftriaxon)2g,1mal/d, für β-Lamidase-Allergiker sollten ein Arzneimittel wählen, das gegen G球菌 wirksam ist (wie Vancomycin oder Chloramphenicol), und ein Arzneimittel wählen, das gegen G-Bakterien wirksam ist (wie Aztreonam, Aminoglycoside oder Quinolone).

　　（3）Diurese: Es können Spironolacton (Antisteron) und Furosemid gewählt werden, die eine wichtige Rolle spielen, um die Konzentration von Proteinen im Bauchwasser zu erhöhen, die调理活性和补体bestandteile des Bauchwassers zu verbessern und die Resistenz des Bauchwassers zu erhöhen.

　　4、Hepatorenale Syndrom:Der Patient hat keine organische Erkrankung der Nieren, der Schlüssel zur Behandlung liegt in der Verbesserung der Leberfunktion. Andere Behandlungen umfassen die Korrektur eines niedrigen Blutvolumens, die1h intravenös verabreicht wird500～1000ml Flüssigkeit, wenn die Urinmenge bis zu30ml/h über, kann kontinuierlich Flüssigkeit zugeführt werden, aber es sollte verhindert werden, dass zu viel Flüssigkeit zugeführt wird, um Lungenödem zu verhindern; Vermeiden Sie Auslöser wie starke Diuretika, großes Abführen von Bauchwasser, Störung des Wasser- und Elektrolytgehalts, Blutung, Infektion, Anwendung von nephrotischen Arzneimitteln, die die Synthese von Prostaglandinen hemmen, wie Indomethacin und andere nichtsteroidale Antiphlogistika, etc.; Begrenzen Sie den Konsum von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Proteinen; Die Anwendung von vasokonstruktiven Arzneimitteln, kann Dopamin kontinuierlich intravenös verabreicht werden2～4?g/(kg?h), um den Hämodynamik des Nierengefäßes zu erhöhen, kann auch Captopril (Thiopropylpropan) angewendet werden12.5～25mg,2mal/d, andere wie8-Ornipressin (Ornipressin) und Calciumkanalblocker wie Verapamil (Inderal), Indomethacin (Painkiller), Nimodipin usw. können auch ausprobiert werden; Bei geeigneten Fällen kann die Dialysebehandlung frühzeitig angewendet werden, was die Linderung der Symptome einigermaßen wirksam macht; Bei Patienten, bei denen konservative Behandlung unwirksam ist, kann bei gegebenen Bedingungen eine LeVeen-Abwasserentfernung durchgeführt werden.-Vene retroperitoneale Katheterisierung, um Bauchwasser von der Bauchhöhle in die externe juguläre Vene zu leiten, die Operation ist einfach und das Risiko ist gering, die Wirkung ist relativ dauerhaft, und eine Lebertransplantation kann auch durchgeführt werden.

　　5、Gastrointestinale Blutung:Die Prognose ist schlecht, daher ist die Prävention sehr wichtig. Bei Patienten mit akuter Leberinsuffizienz sollten Säurehemmer wie H2-Rezeptorantagonist Ranitidin150mg,2mal/d oral verabreichen oder Protonenpumpenhemmer Omeprazol20mg,2mal/d oral verabreichen; frisches Plasma frühzeitig injizieren, Koagulationsfaktoren ergänzen; β-Rezeptorblocker Propylprolol10mg,3mal/d oral verabreichen, um den Portaldruck zu senken und die Blutung durch portale Hypertension verursachte Gastritis zu verhindern.

　　Sobald eine gastrointestinalen Blutung aufgetreten ist, sollten sofort wirksame Maßnahmen ergriffen werden:

　　（1）Aktive Ersatztherapie von Blutvolumen und Koagulationsfaktoren.

　　（2）Hämorrhagebekämpfungsmaßnahmen: Famotidin40mg,2mal/d intravenös verabreichen oder Omeprazol40mg,2mal/d intravenös verabreichen, um den pH-Wert im Magen zu erhalten6Thrombinase2000U mit etwas Wasser auflösen und einnehmen30～6mal wöchentlich, die Dosis nach der Blutstillung zu reduzieren; Brotaminoxid (Ligoblock)1～5kU, intravenös injiziert; lokale Sprühung von Thrombin oder Monsieur-Lösung unter Endoskopie; Noradrenalin4～8mg zugesetzt100～15ml kaltem physiologischem Salzsäurelösung oral eingenommen10～15min nach der Wiederholung und das Magensaft abzuziehen, um die Blutstillungseffekte zu beobachten,3～4mal ohne Wirkung abzulehnen; Vasokonstriktormittel Vasopressin5～10U zugesetzt10％ Glucose10ml intravenös verabreicht, mit bestimmten therapeutischen Effekten:③ Prävention und Behandlung von Komplikationen: Es sollte sofort Blut im Darmkanal entfernt werden, der Darmumgebung sauer gemacht werden, angemessene Antibiotika sollten zur Behandlung eingesetzt werden, um die Entwicklung von hepatischer Enzephalopathie und primärer Peritonitis zu verhindern.

　　6Behandlung von DIC bei fulminanter hepatischer Insuffizienz:Ob die Heparinisierung eingesetzt wird, gibt es unterschiedliche Ansichten, einige glauben, dass die frühe und massive Anwendung von Heparin die Häufigkeit von Blutungen nicht reduzieren kann, sondern das Risiko von Blutungen verschlimmern oder verursachen kann. Andere glauben, dass bei Patienten, die klinisch keine Anzeichen von Blutungen haben, aber im Labor Tests auf DIC zeigen, eine Heparinisierung durchgeführt werden sollte, die häufige Dosis beträgt Heparin 0.5～1mg/kg, zugesetzt5％～10％ Glucose250～500 ml intravenös verabreicht, alle4～6Stunden1mal, um die Gerinnungszeit (Röhrchenmethode) auf20～30 Minuten ist geeignet. Außerdem kann die Ergänzung von Gerinnungsfaktoren durch frisches Ganzblut oder Plasma erfolgen, das am besten frisch entnommen wird.

　　7Behandlung von ARDS:Zunächst sollte die Ventilation verbessert werden, die allgemeine Verwendung von Expiratory End Pressure (PEP) ist empfohlen.-Exspiratory pressure, PEEP, is not suitable for patients with fulminante hepatische Insuffizienz und ARDS, because PEEP can reduce blood flow in the hepatic artery, cause a decrease in cardiac output and other hemodynamische Veränderungen, and can also promote cerebral edema; intermittent positive pressure ventilation (IPPV) can achieve a relatively satisfactory therapeutic effect; in addition, it should be actively controlled, and large doses of corticosteroids should be used early to prevent and treat DIC and to supplement exogenous surfactant substances. Die Behandlung des Leberlunge-Syndroms hängt von der Lebertransplantation ab, und nach der Lebertransplantation kann die Krankheit erheblich verbessert werden; die Anwendung von Vasokonstriktormitteln hat keine bemerkenswerte Wirkung, einige haben berichtet, dass die Sulfonamide nach der Behandlung eine bemerkenswerte Verbesserung der arteriellen Sauerstoffverteilungsfunktion haben, was weiter bestätigt werden muss.

　　8Herzveränderungen bei akuter Leberinsuffizienz:Am häufigsten sind hämorrhagische Veränderungen, die hauptsächlich durch eine Störung des Gerinnungssystems verursacht werden, die durch die Ergänzung von Gerinnungsfaktoren und der Blutstillung vorgebeugt werden kann. Bei Arrhythmien sollte eine elektrokardiographische Überwachung durchgeführt werden, um Säure-Base- und Elektrolytstörungen zu korrigieren, und Antarrhythmika sollten zur Behandlung eingesetzt werden. Es gibt derzeit keine zufriedenstellende Therapie für den hyperdynamischen Kreislauf, eine angemessene Ergänzung des Blutvolumens kann erfolgen, und bei Bedarf sollten dopaminähnliche vasokonstriktive Medikamente eingesetzt werden, um eine effektive Gehirnblutversorgung sicherzustellen. Die Behandlung der akuten Portalsystemhypertension kann mit Propranolol versucht werden, um den Herzauswurf und den Blutfluss in die Leberarterie zu reduzieren und so den Portalsystemdruck zu senken, ?1-Der Rezeptorblocker Prazosin kann auch durch die Verringerung des Lebergefäßwiderstands den Portalsystemdruck senken. Da bei Leberinsuffizienz eine verdünnte Hyponatriämie vorliegt, kann der Blutnatriumwert >120mmol/Wenn keine neurologischen Symptome auftreten, kann keine intravenöse Natriumsupplementierung erforderlich sein, wenn der Blutnatriumwert <120mmol/Wenn neurologische Symptome auftreten, kann ergänzt werden3％～5％氯化钠200～300ml/d，7～10天即可恢复；低血钾时若血钾<3。0mmol/L并无少尿的情况下，可口服氯化钾3～6g/d，若口服补钾无改善，可静脉补充氯化钾1～2g/d，在无症状患者补钾必须慎重以免引起致命的高血钾，甚至不补钾仅用保钾利尿药也可发生致死性高血钾，因此必须经常检测血钾水平，当发生高血钾时应立即停止补钾及保钾利尿药，静注10％葡萄糖酸酸钙20ml，50％葡萄糖100ml加胰岛素10U静滴，5％碳酸氢钠静滴，应用大剂量呋塞米，必要时进行透析治疗；对于早期的呼吸性碱中毒应以纠正过度通气为主，必要时吸氧纠正低氧血症，合并代谢性碱中毒时应纠正低钾和低氯，静脉补充盐酸精氨酸20～40g/d，对于晚期的呼碱合并代碱及代酸，应以积极纠正电解质紊乱为主，切忌盲目使用酸性或碱性药物。

　　三、肝功能支持治疗

　　1、人工肝支持治疗：肝脏移植作为治疗暴发性肝衰竭的有效方法，受到供肝来源少、花费高、病死率相对较高并需终身应用免疫抑制药的限制，而且有时患者的病情不允许等到供肝的到来，因此人工肝支持治疗对于这些患者可延长生存期直至供肝到来。另外由于暴发性肝衰竭是一种有潜在可逆性的疾病，人工肝支持治疗可帮助患者度过危险期进入恢复期，甚至有人认为人工肝支持治疗生存率达到55.2％，可取得与肝移植相似的疗效。

　　早期的肝功能支持治疗包括全身洗涤（total body washout）、患者与动物肝的交叉循环、肝细胞脾内移植使脾脏肝脏化及脱毒系统如血液吸附灌流、血液透析和血浆去除（plasmapheresis）。在这些方法中只有脱毒系统对肝衰竭有一定疗效。目前已发展到生物型人工肝，是将同种或异种供体肝脏的组织或细胞与生物合成材料组装而成，其中心是存有培养肝细胞的体外循环装置，称为生物反应器（bioreactor），患者血液通过生物反应器时，通过分子截留量为7万～10万的半透膜（空心纤维型）或直接（多层平板型、包裹床型）与培养的肝细胞进行物质交换，达到人工肝支持的作用。还有人将肝细胞包裹在半通透性的微囊中植入腹腔，在6～8周内可以发挥肝细胞的功能，由于肝细胞不与免疫系统接触，所以不需要应用免疫抑制药。研究表明维持正常肝脏功能至少需要肝脏的20％，而应用最为广泛的中空纤维型人工肝最多也只能达到正常肝脏功能的5％，因此人工肝支持疗法并不能完全取代肝脏移植。

　　2、肝移植治疗：

　　（1）：原位肝移植（orthotropiclivertransplantation）：Die orthotopische Lebertransplantation ist derzeit die wirksamste Methode zur Behandlung von explosive Leberinsuffizienz. Es wird allgemein angenommen, dass die Lebertransplantation für Patienten geeignet ist, deren erwartetes Leben kürzer als}}1Jahren oder Patienten mit chronischer Lebererkrankung oder metabolischen Erkrankungen, die eine Lebensqualität inakzeptabel machen, einschließlich primärer sklerotischer Cholangitis, primärer biliäres Leberzirrhose, autoimmune Hepatitis, chronische virale Hepatitis, Gallenwegverschluss, metabolische Erkrankungen, explosive Leberinsuffizienz, alkoholische Leberzirrhose und inoperable Lebertumoren ohne Lungenmetastasen und extraleerliche Metastasen. Da die Leber eine starke Regenerationsfunktion hat, ist es schwierig, Anzeigen für die Lebertransplantation bei explosive Leberinsuffizienz zu bestimmen, und es wird allgemein angenommen, dass Patienten mit schlechtem Prognose für explosive Leberinsuffizienz eine Lebertransplantation durchführen sollten. Derzeit ist der britische Royal College Hospital Standard (Tabelle1），manche Menschen glauben, dass die Lebertransplantation vor der Entstehung von Gehirnödemen, wie von der CT empfohlen, durchgeführt werden sollte.

　　Wegen des Mangels an Spenderlebern, während der minimale Volumenbedarf für die Lebertransplantation den gesamten Lebergewicht um25％, daher geben einige Menschen die Spenderleber an mehrere Patienten zur Transplantation weiter, insbesondere an Kinder. Derzeit wird angenommen, dass eine Lebertransplantation bei Kindern im Alter von zwei Jahren durchgeführt werden kann. Nach der Lebertransplantation1Das überlebensfähige Jahr beträgt65％～80％, aber wenn der Patient eine multiorganelle Insuffizienz, einschließlich Nierenversagens und Atemwegversagens, entwickelt, beträgt die Sterblichkeitsrate, selbst wenn eine Lebertransplantation durchgeführt wird,100％, für explosive Leberinsuffizienz aufgrund von viraler Hepatitis kann nach der Transplantation eine Wiederaufflammen der Hepatitis auftreten, und nach dem Wiederaufflammen von Hepatitis B tritt häufig in1Im Laufe des Jahres können akute Hepatitis, chronische Hepatitis, Leberzirrhose oder Leberinsuffizienz auftreten, was zum Tod oder zur Wiedervertransplantation führt. Nach dem Wiederaufflammen der Hepatitis ist der Verlauf nach Hepatitis C besser als nach Hepatitis B. Die Behandlung nach dem Wiederaufflammen der Hepatitis ist schwierig, die Interferontherapie kann eine Transplantatabelweisung verursachen, und die langfristige Anwendung von Ant-HBs-Ig kann die Reinfektion der transplantierten Leber mit HBV wirksam verhindern. Ein weiteres Problem nach der Lebertransplantation ist, dass der Patient lebenslang Immunsuppressiva anwenden muss, in der Regel Cyclosporin (cyclosporine) und FK506（Tacrolimus）zeigt eine gute Wirkung bei der Immunsuppression.

　　（2）：辅助性原位肝移植（auxiliaryorthotopiclivertransplantation）：Wegen des Mangels an Leberzellspendern für orthotopische Lebertransplantationen sterben viele Patienten, bevor sie auf das Ersatzorgan warten können. Die辅助性原位肝移植（auxiliaryorthotopiclivertransplantation）besteht darin, einen Teil der Leber des Patienten zu entfernen und dann einen Teil der Leber eines Verwandten des Patienten an diesen Ort zu transplantieren, um die Funktion der Leber schnell wiederherzustellen. Nachdem der Patient die Gefahrenperiode überstanden hat, kann die Immunsuppression abgesetzt werden, wenn die transplantierte Leber abgelehnt wird und allmählich schrumpft oder entfernt wird, und der Patient lebt von seiner eigenen Leber. Der Vorteil dieses Verfahrens ist, dass die Spenderorgane ausreichend vorhanden sind, und der Patient muss nicht lebenslang Immunsuppressiva anwenden, daher können viele unerwünschte Wirkungen vermieden werden. Da der rechte Leberlappen den gesamten Lebergewicht um25Prozentsatz, dies ist auch der minimale Volumenbedarf für die Transplantation von Lebern, daher sind die meisten辅助性原位肝移植为肝左叶移植。Die辅助性原位肝移植（auxiliaryorthotopiclivertransplantation）对于暴发性肝衰竭可挽救大部分患者的生命，有助于患者自体肝脏的恢复和再生，尤其适用于4Unter 0 Jahren, während die Quelle der Spenderleber keine erhebliche Auswirkung auf die Wirksamkeit hat, d.h. die Lebendspenderleber der Angehörigen hat keine spezifischen Vorteile im Vergleich zur Leichenleber.

　　Viertens: Prognose:Die Überlebensrate bei akutem Leberversagen variiert je nach Patientensituation und Ursache, bei jungen Patienten kann die Überlebensrate bei Vergiftung durch Acetaminophen oder Hepatitis A erreichen50％, in4Über 0 Jahren und Hepatitis, die durch bestimmte Medikamente verursacht wird, kann die Überlebensrate niedriger sein als10％, nach der orthotopen Lebertransplantation sank die Sterblichkeitsrate auf20％～30％,1Jahresüberlebensrate erreichte55％～80％. Da die Lebertransplantation das Leben der Patienten effektiv retten kann, sollten Patienten mit schlechter Prognose rechtzeitig eine Lebertransplantation durchführen, daher sind die Indikatoren für eine schlechte Prognose auch Anzeichen für eine Lebertransplantation. Der in der Regel verwendete Standard ist der Standard des Royal College Hospital in Großbritannien, und viele andere Wissenschaftler haben auch die Studien zu Prognoseindikatoren durchgeführt.

　　Manche glauben, dass die Auftreten von Hirnödemen auf dem Röntgenbild eine schlechte Prognose anzeigt, die Lebertransplantation sollte vor der klaren Anzeige von Hirnödemen auf dem Röntgenbild durchgeführt werden; Dhinan et al. haben nach der Analyse der204Fallanalyse nach dem plötzlichen Leberversagen bei Patienten mit viraler Hepatitis, bei denen bei der Aufnahme eine klare Erhöhung des intrakraniellen Drucks und der Thrombinogenzeit>100s und Alter>50 Jahre, der Zeitraum zwischen der Entwicklung von Leberencephalopathie und der Ikterus>7Tagen weist eine schlechte Prognose an; Indische Wissenschaftler glauben, dass die Auftreten von Hirnödemen, gastrointestinalen Blutungen, Serumbilirubin≥15mg/dl, Alter ≤6Jahre oder ≥40 Jahre, Koma III oder mehr, Infektion, Thrombinogenzeit länger als der Vergleich>25s, Thrombinogenkonzentration<50％, Blutzucker<45mg/dl, Blutnatrium<125mEq/L, Blutkaliemenge>5.5mEq/L weist eine schlechte Prognose an; Der höchste Wert des internationalen Normalisierten Verhältnisses (international normalized ratio, INR) im Verlauf der Krankheit des Patienten ist der empfindlichste Indikator zur Prognose, INR≥4Todesfallrate erreichte86％，INR<4Todesfallrate betrug27％；Krankenhausaufnahme Serum Gc-Protein（gruppe-specificcomponent）<100mg/L weist auch eine schlechte Prognose an.