Fulminant liver failure is caused by various etiologies, leading to massive liver cell necrosis and severe liver function damage. There is no history of liver disease and there is no history of liver disease after the disease,8Within the week, a syndrome with acute onset, rapid progression, and high mortality. Early diagnosis and treatment can reduce mortality.
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Fulminant liver failure
- Table of Contents
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1. What are the causes of fulminant liver failure?
2. What complications can fulminant liver failure easily lead to?
3. What are the typical symptoms of fulminant liver failure?
4. How to prevent fulminant liver failure?
5. What laboratory tests need to be done for fulminant liver failure?
6. Diet taboos for patients with fulminant liver failure
7. Conventional methods of Western medicine for the treatment of fulminant liver failure
1. What are the causes of fulminant liver failure?
The pathogenesis of this disease has not been fully elucidated. It was previously believed that the pathogenesis of FHF is mainly primary immune injury, followed by liver microcirculatory disorders. With the deepening of research on the effect of cytokines (Cytokine) on vascular endothelial cells and the role of liver microcirculatory disorders in the pathogenesis, it is believed that Schwartz reaction is related to the pathogenesis of FHF. Cytokines are a group of biologically active protein mediators that have emerged after the study of lymphokines, such as tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1(IL-1) and lymphotoxins (LT) such as. Among them, TNF is a product of the stimulation of mononuclear phagocytes by endotoxins and can act on vascular endothelial cells and liver cells, leading to Schwartz reaction, thus it is believed that TNF is one of the main pathogenic mechanisms of FHF. In addition, sepsis can aggravate liver cell necrosis and lead to organ damage (such as renal failure), which is also an important pathogenic factor.
2. What complications can fulminant liver failure easily lead to?
在病程的极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列症状,其间移行阶段不易截然分开。
1、脑水肿:当有踝阵挛,锥体束征阳性时已有脑水肿,或有球结膜水肿,瞳孔散大固定,呼吸变慢,节律不规则,视乳头水肿均示脑水肿表现。
2、凝血功能障碍和出血:Bleeding sites commonly include the skin, gingiva, nasal mucosa, conjunctiva, and gastric mucosa,
(1) Abnormality in platelet quality and quantity:During FHF, platelets are smaller than normal, electron microscopy shows vacuoles, pseudopodia, and blurred serosal membranes; platelets are normal without hepatic encephalopathy due to bone marrow suppression, splenic hyperfunction, and consumption by intravascular coagulation, which can lead to thrombocytopenia,
(2) Coagulation factor synthesis disorder:All coagulation factors in plasma are reduced, especially Factor VII, which is synthesized extrinsically in the liver, rather than increased, resulting in a significant prolongation of prothrombin time,
(3) DIC with secondary local fibrinolysis:Plasma plasmin and its activator substances are both reduced, while fibrin/纤维蛋白原降解产物增加。
3、感染:以呼吸道感染最常见,其他发泌尿感染,多为G-杆菌,G+球菌,也可有厌氧菌及霉菌感染。
4、肾功能衰竭:FHF时肾功能异常达到70%, akutes Nierenzellnekrose macht die Hälfte aus, mit hohem Harnnatriumgehalt, isotonischem Urin und Tubulusnekrose, in Verbindung mit Zelltod der Leberzellen, Endotoxämie, falsche Anwendung von Diuretika, gastrointestinalen Blutungen, die zu einem niedrigen Blutvolumen und niedrigem Blutdruck führen, und anderen Faktoren wie Nierenversagen, das in der Todesursache von FHF an erster Stelle steht, sollte beachtet werden.
5, Störung des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts:Hyponekrose, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie, respiratorische Alkalose, hypokalorische Alkalose und metabolische Azidose usw.
6, andere:Hypoglykämie, Hypoxämie, Lungenödem, Arrhythmie, Portale Hypertension und akute Pankreatitis usw.
3. What are the typical symptoms of fulminant liver failure?
First, early symptoms
1, jaundice has3The following are the characteristics:
(1) After the appearance of jaundice, it deepens rapidly in the short term, such as total bilirubin >171μmol/L, together with other manifestations of severe liver function damage, such as bleeding tendency, prolonged prothrombin time, elevated ALT, etc., if there is only profound jaundice without other severe liver function abnormalities, it indicates intrahepatic cholestasis.
(2)黄疸持续时间长,一般黄疸消长规律为加深,持续,消退3个阶段,若经2bis3周黄疸仍不退,提示病情严重。
(3)黄疸出现后病情无好转,一般规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食欲逐渐好转,恶心呕吐减轻,如黄疸出现后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
2、持续低热:病初可有低热,黄疸出现后体温下降至正常,若与黄疸同时伴有持续性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3、一般情况极差:如乏力,倦怠,无食欲,甚至生活不能自理。
4、明显消化道症状:频繁恶心,呕吐,呃逆,明显腹胀,肠鸣音消失,肠麻痹。
5、出血倾向:如皮肤淤斑,紫癜,鼻衄,牙龈出血,少数上消化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能衰竭。
6、腹水迅速出现:因白蛋白半衰期较长(2周左右),一般在病后2bis3周才出现低白蛋白血症,病程超过2bis8周者多有腹水。
7、性格改变:如原性格开朗,突变为忧郁,或相反,睡眠节律颠倒,语言重复,不能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖,随地便溺等,均为肝性脑病征兆,继而出现意识障碍,进入肝昏迷。
8、进行性肝缩小,肝臭,扑翼样震颤,肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等,提示肝损害严重。
9、心率加快,低血压,与内毒素血症有关或有内出血。
二、后期症状
在病程的极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列症状,其间移行阶段不易截然分开。
1、脑水肿:当有踝阵挛,锥体束征阳性时已有脑水肿,或有球结膜水肿,瞳孔散大固定,呼吸变慢,节律不规则,视乳头水肿均示脑水肿表现。
2、凝血功能障碍和出血:出血部位以皮肤,齿龈,鼻粘膜,球结膜及胃粘膜等常见。
(1)血小板质与量异常:FHF时血小板较正常小,电镜可见空泡,伪足,浆膜模糊,无肝性脑病时血小板正常,因骨髓抑制,脾功能亢进,被血管内凝血所消耗,可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍:血浆内所有凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成,反而增高,凝血酶原时间明显延长。
(3)DIC伴局部继发性纤溶:血浆内血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。
3、感染:以呼吸道感染最常见,其他发泌尿感染,多为G-杆菌,G+球菌,也可有厌氧菌及霉菌感染。
4、肾功能衰竭:FHF时肾功能异常达到70%, akutes Nierenzellnekrose macht die Hälfte aus, mit hohem Harnnatriumgehalt, isotonischem Urin und Tubulusnekrose, in Verbindung mit Zelltod der Leberzellen, Endotoxämie, falsche Anwendung von Diuretika, gastrointestinalen Blutungen, die zu einem niedrigen Blutvolumen und niedrigem Blutdruck führen, und anderen Faktoren wie Nierenversagen, das in der Todesursache von FHF an erster Stelle steht, sollte beachtet werden.
5, Störung des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts:Hyponekrose, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie, respiratorische Alkalose, hypokalorische Alkalose und metabolische Azidose usw.
6, andere:Hypoglykämie, Hypoxämie, Lungenödem, Arrhythmie, Portale Hypertension und akute Pankreatitis usw.
4. Wie kann ein akutes Leberinsuffizienzsyndrom vorgebeugt werden
Die Mechanismen der Krankheit sind noch nicht vollständig geklärt, bisher wurde angenommen, dass die Entstehung von FHF hauptsächlich durch primäre immunologische Schäden verursacht wird und durch eine sekundäre Störung des Lebermicrocirculations verursacht wird. Mit der Vertiefung der Forschung über die Wirkung von Zytokinen (Cytokine) auf Zellen des Gefäßendothels und die Rolle der Lebermicrocirculationsstörung bei der Entstehung der Krankheit, wird angenommen, dass die Schwartz-Reaktion mit der Entstehung von FHF zusammenhängt. Zytokine sind eine Gruppe von biologisch aktiven Proteinkomplexen, die nach der Forschung über Lymphkörper hervorgegangen sind, wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1(IL-1)und Lymphotoxin (LT) usw., davon ist TNF das Produkt der Reaktion von Endotoxin auf Monozyten/Makrophagen und kann auf Zellen des Gefäßendothels und Leberzellen wirken, kann zur Schwartz-Reaktion führen, daher wird TNF als eine der Hauptursachen für FHF angesehen. Außerdem kann Endotoxämie die nekrotische Schädigung der Leberzellen verschlimmern und zu Organverletzungen führen (wie Nierenversagen), was ebenfalls ein wichtiger pathogenetischer Faktor ist.
5. Welche Laboruntersuchungen sind bei einem akuten Leberinsuffizienzsyndrom erforderlich
1, Bestimmung der Thrombinzeit
Diese Untersuchung ist einer der wertvollsten Indikatoren, um die Schwere der Schädigung korrekt widerzuspiegeln, sie erfordert eine strenge Durchführung und muss von erfahrenen Personen verantwortet werden, um Genauigkeit zu erzielen, die sich in einer erheblichen Verlängerung der Thrombinzeit zeigt.
2, Bestimmung der Cholesterinlipase
Dieses Enzym wird von Leberzellen synthetisiert, daher sinkt der Serumspiegel der Cholesterinlipase erheblich bei schweren Lebererkrankungen.
3, Phänomen der Trennung von Gallensäuren und Enzymen
Die Bilirubinkonzentration steigt allmählich, während der ALT-Wert jedoch abnimmt,80% des ALT befindet sich im Zellplasma der Leberzellen, wenn die Leberzellen geschädigt sind, verändert sich die Permeabilität der Zellmembran, ALT tritt in das Blut aus, die ALT kann in den frühen Stadien erhöht werden, mit der Verschlimmerung der Krankheit, zu einem bestimmten Zeitpunkt ist das Enzym erschöpft,加之其半衰期短,serum ALT sinkt, was eine schlechte Prognose anzeigt.
4, AST/Dynamische Überwachung des ALT-Verhältnisses
Nach der Krankheit10Tägliche Messung hat eine bestimmte Bedeutung für die Vorhersage der Krankheit und des Prognoses, ALT ist hauptsächlich im Zellplasma der Leberzellen vorhanden, AST ist hauptsächlich in den Mitochondrien vorhanden, normaler AST/ALT-Wert beträgt 0.6, wenn die Leberzellen schwer geschädigt sind, wird AST aus den Mitochondrien ausgeschieden, und der Wert ist >1.
5Bestimmung der Aminosäuren (AA)
Die Gesamtmenge an Urin-Aminosäuren und die Analyse des Serinspiegels. Da fast alle Aminosäuren im Leberstoffwechsel metabolisiert werden und von Leberzellen die für den menschlichen Körper notwendigen Proteine synthetisiert werden, kann eine schwere Lebererkrankung zu einer Störung des AA-Metabolismus und einer Störung des Gleichgewichts führen, indem AA nicht genutzt werden können. Zunächst nimmt die Gesamtmenge an Urin-Aminosäuren erheblich zu, der Spiegel der aromatischen Aminosäuren im Serum steigt, die Stütze/Der aromatische Wert von Normal3bis3.5sinken auf <1weist auf eine schlechte Prognose hin.
6. Dietary Tabus für Patienten mit akuter Leberinsuffizienz
Beim Essen sollte der Rhythmus und die Rationalität eingehalten werden, d.h. hauptsächlich protein- und vitaminreiche Lebensmittel.
7. Die Standardbehandlung der westlichen Medizin für den akuten Leberinsuffizienzsyndrom
Eins, Ursachenbehandlung
Bei FHF durch Hepatitisviren, HBV, HCV, HDV-coinfektionen oder bei Patienten mit langsamer Krankheitsentwicklung in der frühen Phase kann Antiviralia eingesetzt werden, wie Interferon usw., bei Medikamenten-induzierten sollten die Medikamente abgesetzt werden.
Zwei, Immunregulation
Es wird nicht empfohlen, Kortikosteroide und Immunsuppressiva zu verwenden, Immunverstärker können angemessen verwendet werden, wie Thymopentin, Anwendung: täglich6bis20mg hinzufügen10%Glucoselösung250~500ml, langsam intravenös infundieren, täglich1mal30 Tag ist1Therapiedauer, vor der Einnahme der Hauttest durchführen, auch frisches Plasma können verwendet werden.
Drei, Pankreatropin-Insulin-Therapie (GI-Therapie)
wird die Apoptose der Leberzellen verhindert, fördert die Regeneration der Leberzellen, die Anwendung ist Pankreatropin1mg, Insulin10U hinzufügen10%Glucoselösung500ml, langsam intravenös infundieren, täglich1bis2mal, in Kombination mit Präparaten, die hauptsächlich verzweigte Aminosäuren enthalten, besser, in der Regel2bis4Woche ist1Therapiedauer.
Viertel, die Behandlung der Leberencephalopathie
1、14-Aminosäuren800,6-Aminosäuren520:Die前者 ist für die Leberzirrhose und Leberencephalopathie geeignet, beide enthalten verzweigte Aminosäuren, enthalten keine aromatische Aminosäuren, die Anwendung ist6-Aminosäuren520, jede250ml, täglich2mal, mit gleicher Menge10%Glucose-Lösung mit L-Acetylglutaminsäure500mg in Reihe geschaltet und langsam intravenös infundiert, bis der Bewusstseinsverlust halbiert wird, bis vollständig klar wird, die Therapiedauer5bis7Tag, dann14-Aminosäuren800 zur Festigung der Therapieeffizienz, darauf achten, dass die Kombinationsaminosäuren Sohamine oder Freamine einen hohen Tyrosin-, Phenylalanin- und Methioningehalt enthalten, was die Leberencephalopathie auslösen kann.
2、L-Dopa und Carbidopa:Die Anwendung von L-Dopa ist100mg, Carbidopa10mg hinzugefügt10%Glucoselösung500ml, langsam intravenös infundieren, täglich1bis2mal, beide Medikamente gleichzeitig anwenden, können die Nebenwirkungen von L-Dopa reduzieren, darauf achten, dass sie nicht mit VitB6zusammen, da VitB6hat eine Dopadecarboxylase-Wirkung, die L-Dopa Decarboxylierung, die Dopamin-Konzentration im Gehirn senken und die Wirkung verlieren, die Therapieeffizienz ist nicht sehr ideal.
3、kontrollieren Sie die Bildung von Ammoniak:sollte von folgendem3von der folgenden Seite anfangen:
(1Die Reinigung der Kolontherapie erfolgt mit Essigsäure30ml mit physiologischer Salzlösung1000ml Kolontherapie, oder physiologische Salzlösung zur Kolontherapie, täglich2mal, nach der Kolontherapie50% Lactulose30ml und Neomycin100mg mit physiologischer Salzlösung100ml zur Retentionstherapie.
(2Oral Tinet oder Ampicillin.
(3Die Fructans-Therapie kann den Darmumgebung sauer machen, den Blutammoniakgehalt senken, die Endotoxämie beseitigen und die Endotoxämie löschen, die Anwendung ist50% Lactulose30~50ml, täglich3mal, oral (bei Koma kann nasogastrale Ernährung gegeben werden), es ist am besten nach dem Essen eingenommen, bis zwei Mal täglich Schleimabgang erreicht wird.
V、并发症治疗
1、脑水肿
Prävention ist wichtiger als Behandlung, wenn die Knie-Reflexe erregt sind, die Fußbeugekrämpfe oder die positive Konuszeichen sind, ist die Wirkung besser.
(1)Diuretika20% Mannit oder25% Sorbit zu erreichen, jede250ml, schnell mit Druck intravenös verabreicht, um20~3innerhalb von 0 Minuten intravenös verabreicht, das ist sehr wichtig, später jede4bis6Stunden mit1mal, bei Bedarf können Sie Furosemid zwischen den Diuretika hinzufügen, wenn der Bewusstseinszustand verbessert wird, kann die Hälfte der Dosis reduziert werden, aber das Intervall sollte nicht verlängert werden, um einen Rückfall zu vermeiden, die Diuretika-Sorbit-Hydrolyse ist etwas schlechter als Mannitol, aber hat keine nephrotoxischen Nebenwirkungen, bei Hepatitis ist es sicherer, Sorbit zu wählen, wenn es zu Hydrozephalus kommt.
(2)Dexamethason-Anwendung ist10mg hinzugefügt10% Glucose-Lösung in angemessener Menge intravenös injiziert, jede4bis6Stunden mit5mg mit Diuretika kombiniert, täglich2bis3Tag.
2、出血防治
folgend4Methoden:
(1Thrombinfaktor ergänzen, die Halbwertszeit der meisten Thrombinfaktoren ist kurz, daher ist frisches gefrorenes Plasma bevorzugt. Die Anwendung von Thrombinkomplex (PPSB) enthält II, V, VII, IX vier Thrombinfaktoren, die tägliche wirksame Dosis10U/kg.
(2H-2Antagonisten zur Prävention von Gastrorrhagie, diese Art von Medikamenten wird hauptsächlich im Leber- und Nierenmetabolismus metabolisiert, es gibt Berichte, dass Cimetidin Nebenwirkungen wie Leberschäden hat, daher wird Ranitidine (Ranitidine) verwendet, die Methode ist15mg, jeden Abend1mal, weniger Nebenwirkungen, gute Wirkung.
(3)Pulmonary Hypertension mit Propranolol, die Dosis sollte das Herzschlagtempo verlangsamen25% als Grad, mit H-2Antagonisten in Kombination mit, kann die Dosis reduzieren.
(4)Thrombin gegen erosive Gastritis und hämorrhagische Geschwüre hat eine zufriedenstellende Hemmungswirkung, wenn das Blutung stoppt, kann die Dosis verringern oder die Einnahmeintervalle verlängern, die Methode ist2000~10000U/mal, jede4bis6Stunden1mal, kürzester1bis2Stunden1mal.
3、感染的防治
(1内毒素血症可用羟氨苄青霉素0.
(2内毒素血症可用羟氨苄青霉素0.5g pro Stunde1mal eingenommen, wirksam gegen Darmbakterien, oder können Sie Lactobacillus-Präparat每次10g (jede g enthält Acetobacter)106mal, täglich2bis3mal eingenommen, kann die Darmbakterien unterdrücken.
(3)wählen Sie Antibiotika ohne Toxizität für Leber und Nieren für bakterielle Infektionen,
①Ampicillin: täglich6bis8g, in Teilen intravenös verabreicht, geeignet für Escherichia coli-Infektionen,
②Ampicillin: Es ist ein gleichwertiges Mischprodukt aus Ampicillin und Chloramphenicol, täglich6bis8g, in Teilen intravenös injiziert, wirksam gegen Escherichia coli, Staphylococcus aureus,
③Amikacin: 0.2g pro8Stunden1niedriger als Gentamicin, intramuskulär injiziert, bei Notfällen kann die gleiche Dosis intravenös verabreicht werden, täglich2niedriger als Gentamicin
Cephalosporins: für schwerwiegende Infektionen geeignet, insbesondere für gramnegative Bakterieninfektionen, häufig verwendete sind Cephalozolin (Xianfeng V), Cephaloridine (Xilixin) oder dritte Generation Cephalosporins, wie Cefotetan (Fudaxin), Ceftriaxone (Junbizhi), Cefoperazone (Xianfengbi),
⑤Metronidazol (Mikrozid): zur Behandlung von anaerobischen Infektionen, die Anwendung ist400mg, täglich3mal eingenommen, bei schweren Infektionen, Erwachsene100ml Isotonische Lösung mit Metronidazol500mg, in20min~30min intravenös gegeben, täglich2mal täglich, beachten Sie, dass Schwangere, stillende Mütter, Patienten mit zentralnervösen Erkrankungen, Herzkrankheiten und Blutkrankheiten nicht angewendet werden
⑥Antimykotika; Bei oralen Pilzinfektionen kann Nystatin, Amphotericin B Miconazol (Miconazol) verwendet werden, tiefere Pilzinfektionen können Fluconazol ausgewählt werden,应注意 bei Leber- und Niereninsuffizienz vorsichtig zu verwenden, die von Ketoconazol, sollte vor allem auf Leberschäden aufmerksam gemacht werden, können auch Allium sativum Injektionslösung verwendet werden, Erwachsene60~120mg, zugesetzt5%Glucoselösung500~1000ml intravenös gegeben, Therapiedauer2Woche.
4Nierenversagen
Occupiert den ersten Platz unter den Todesursachen von FHF, Prävention ist wichtiger als Behandlung, wie die Kontrolle der Flüssigkeitszufuhr, die Vermeidung von Medikamenten, die die Nieren schädigen, die frühe Anwendung von osmotischen Diuretika, die Verbesserung der Mikrozirkulation, die Prävention von Hyperkaliämie usw., die Hämodialyse und Peritonealdialyse sind selten wirksam, in den letzten Jahren wurde Prostaglandin E1E2Es gibt Verbesserungen bei der Leber- und Niereninsuffizienz.
Sechs: Prävention und Behandlung von Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts
Von Anfang an basierend auf der Analyse von Blutgasen und Elektrolyten sowie der Anpassung der Therapiepläne im Laufe der Zeit, wie metabolische Alkalose, respiratorische Alkalose mit metabolischer Toxizität, metabolische Azidose usw., Hypokalämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie usw.
Sieben: Leberunterstützende Therapie
Therapie mit Hepatokrin (HGF): Nach Berichten mehrerer Zentren in China ist die Ergänzung von HGF oder Prostaglandin E in die komplexen Therapien1oder mit der Kombination aus westlicher und chinesischer Medizin behandelt werden, um eine explosive Leberinsuffizienz und hepatische Enzephalopathie zu behandeln, deren Sterblichkeitsrate im Vergleich zu früher erheblich gesunken ist, was möglicherweise mit einer frühen Diagnose, der Stärkung der komplexen Unterstützungstherapie und der Pflege zusammenhängt. In den letzten Jahren wurde berichtet, dass die HGF-Serumwerte bei verschiedenen Leberkrankheiten unterschiedlich erhöht sind, und die Aktivierung von HGF-Rezeptoren und dem cmet-Gen (Tumorgen) ist mit der Aktivierung von Proonkogenen zusammenhängt. Daher ist es vor der breit angelegten Anwendung von HGF erforderlich, die Vor- und Nachteile der Gabe von großen Dosen exogener HGF zu verstehen, sowie die möglichen Auswirkungen auf die Aktivierung der Tumorgen, die noch vertieft erforscht werden müssen.
Plasmaaustausch und künstliche Leber sind im Stadium der Forschung, Leberzelltransplantation und Lebertransplantation sind im Ausland noch nicht klinisch verwendet worden, China hat bereits damit begonnen zu forschen.
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