暴发性肝功能衰竭

　　本病发病机制尚未完全阐明。即往认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍，随着细胞因子（Cytokine）对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而淤生出来的，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1(IL-1（）και το λυσοξύνη (LT) κ.λπ. Από αυτά το TNF είναι το προϊόν της διέγερσης των μονοκυττάρων των μακροφάγων από το ενδοτοξίνη και μπορεί να δράσει στους κυττάρους του ενδοδιαφράγματος και του ήπατος, μπορεί να προκαλέσει την αντίδραση του Schwartz, οπότε πιστεύεται ότι το TNF είναι ένας από τους κύριους μηχανισμούς παθογένειας του FHF. Επιπλέον, η λυσοξυαιμία μπορεί να επιδεινώσει τη νεκρωση των ηπατικών κυττάρων και να προκαλέσει βλάβη των εσωτερικών οργάνων (όπως η νεφρική ανεπάρκεια) και είναι επίσης μια σημαντική αιτία παθογένειας.

　　在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。

　　1、脑水肿：当有踝阵挛，锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿，瞳孔散大固定，呼吸变慢，节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。

　　2、凝血功能障碍和出血：το σημείο αιμορραγίας είναι συχνά η επιδερμίδα, η οδοντική γάγγεια, η μυρωδιά του μυαλού, η κονδυλότητα και η μεμβράνη του στομάχου κ.λπ.,

　　（1（）Ανωμαλία της ποιότητας και ποσότητας των αιμοπεταλίων:FHF όταν τα αιμοπετάλια είναι μικρότερα από το φυσιολογικό, η ηλεκτρονική μικροσκόπηση μπορεί να δείξει κενούς κύτταρα, ψευδοπυλαίους, υγρά της μεμβράνης που είναι θολά, χωρίς ηπατική εγκεφαλική νόσο τα αιμοπετάλια είναι φυσιολογικά, λόγω της βλάβης του μυελού των οστών, της υπερφόρτωσης της σπλήνας, της καταναλώσεως από την ενδοφλέβια θρομβωση, μπορεί να προκαλέσει μείωση των αιμοπεταλίων,

　　（2（）Δυσκολία στην παραγωγή θρομβοπλαστικών παραγόντων:πλάσμα εντός όλων των θρομβοπλαστικών παραγόντων είναι μειωμένα, ειδικά η ένωση VII που παράγεται εκτός του ήπατος, αντίθετα αυξάνεται, η χρονολογία της προθρομβινικής πρωτεΐνης επεκτείνεται σημαντικά,

　　（3（）DIC με τοπική επακόλουθηση της διπλής πλάσματος λύσης:πλάσμα εντός της πλάσματος και της ενεργοποιημένης ύλης είναι μειωμένα, ενώ η φιبرίνη/纤维蛋白原降解产物增加。

　　3、感染：以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌，G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。

　　4、肾功能衰竭：FHF时肾功能异常达70%, la necrosi tubulare renale acuta rappresenta metà dei casi, con ipernatremia, urina ipotonica e necrosi tubulare renale, correlata alla necrosi epatica delle cellule epatiche, sepsi endotossica, uso improprio di diuretici, emorragia gastrointestinale che porta a ipovolemia e ipotensione, ecc., ci sono rapporti che l'insufficienza renale è la prima causa di morte nella FHF, il che merita attenzione.

　　5, disordine dell'equilibrio acido-basico degli elettroliti:Iponatremia, ipocalcemia, ipomagnesemia, ipokaliemia, ipertossiemia respiratoria, ipertossiemia metabolica e acidosi metabolica ecc.

　　6, altri:Ipoglicemia, ipossiemia, edema polmonare, aritmia, ipertensione portale e pancreatite acuta ecc.

　　η πρώτη σύνδρομο

　　1、 η κίτρινη έχει3ένας χαρακτηριστικός:

　　（1（）Η κίτρινη παθήσει εμφανίζεται και γρήγορα ενισχύεται σε σύντομο χρονικό διάστημα, όπως το συνολικό bilirubin>171μmol/L, με σοβαρές βλάβες της ηπατικής λειτουργίας και άλλες εκφράσεις, όπως τάση αιμορραγίας, παρατεταμένη χρονολογία θρομβοπλαστικής, αυξημένη ALT κ.λπ., αν υπάρχει μόνο βαθύ κίτρινο δέρμα χωρίς άλλες σοβαρές ηπατικές δυσλειτουργίες, δείχνει ηπατική ενδοκυκλοκίνηση.

　　（2）黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深，持续，消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重。

　　（3）黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻，如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。

　　2、持续低热：病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常，若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。

　　3、一般情况极差：如乏力，倦怠，无食欲，甚至生活不能自理。

　　4、明显消化道症状：频繁恶心，呕吐，呃逆，明显腹胀，肠鸣音消失，肠麻痹。

　　5、出血倾向：如皮肤淤斑，紫癜，鼻衄，牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。

　　6、腹水迅速出现：因白蛋白半衰期较长（2周左右），一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。

　　7、性格改变：如原性格开朗，突变为忧郁，或相反，睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆，继而出现意识障碍，进入肝昏迷。

　　8、进行性肝缩小，肝臭，扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。

　　9、心率加快，低血压，与内毒素血症有关或有内出血。

　　二、后期症状

　　在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。

　　1、脑水肿：当有踝阵挛，锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿，瞳孔散大固定，呼吸变慢，节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。

　　2、凝血功能障碍和出血：出血部位以皮肤，齿龈，鼻粘膜，球结膜及胃粘膜等常见。

　　（1）血小板质与量异常：FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡，伪足，浆膜模糊，无肝性脑病时血小板正常，因骨髓抑制，脾功能亢进，被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。

　　（2）凝血因子合成障碍：血浆内所有凝血因子均降低，尤以Ⅶ因子在肝外合成，反而增高，凝血酶原时间明显延长。

　　（3）DIC伴局部继发性纤溶：血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。

　　3、感染：以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌，G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。

　　4、肾功能衰竭：FHF时肾功能异常达70%, la necrosi tubulare renale acuta rappresenta metà dei casi, con ipernatremia, urina ipotonica e necrosi tubulare renale, correlata alla necrosi epatica delle cellule epatiche, sepsi endotossica, uso improprio di diuretici, emorragia gastrointestinale che porta a ipovolemia e ipotensione, ecc., ci sono rapporti che l'insufficienza renale è la prima causa di morte nella FHF, il che merita attenzione.

　　5, disordine dell'equilibrio acido-basico degli elettroliti:Iponatremia, ipocalcemia, ipomagnesemia, ipokaliemia, ipertossiemia respiratoria, ipertossiemia metabolica e acidosi metabolica ecc.

　　6, altri:Ipoglicemia, ipossiemia, edema polmonare, aritmia, ipertensione portale e pancreatite acuta ecc.

　　Il meccanismo di sviluppo della sindrome epatica fulminante non è stato completamente chiarito, in passato si riteneva che l'insorgenza della FHF fosse principalmente dovuta a danni immunitari primari, seguiti da un disordine microcircolatorio epatico, con la ricerca approfondita sugli effetti dei citochimici sugli endotelio vascolare e la ricerca sugli effetti del disordine microcircolatorio epatico nel processo di sviluppo, si ritiene che la reazione di Schwartz sia correlata alla insorgenza della FHF, i citochimici sono un gruppo di mediatori proteici con attività biologica, sono nati dopo la ricerca sui citochimici, come il fattore necrotizzante tumorale (TNF), l'interleuchina-1(IL-1）e i citochimiotossini (LT) ecc., tra cui il TNF è il prodotto della stimolazione dei monociti/macrofagi da parte dei lipopolisaccaridi, e può agire sulle cellule endoteliali e sulle cellule epatiche, portando alla reazione di Schwartz, quindi si ritiene che il TNF sia una delle principali meccanismi patogenetici della FHF, inoltre, la sepsi endotossica può aggravare la necrosi epatica e causare danni agli organi interni (come la insufficienza renale) è un fattore patogenetico importante.

　　1, misurazione del tempo di coagulazione del protrombina

　　Questa verifica è uno dei più preziosi indicatori per riflettere la gravità del danno, è utile per la diagnosi precoce, questo test richiede rigorosità, deve essere responsabile da chi ha esperienza, cercando di essere accurato, manifestandosi come un prolungamento significativo del tempo di coagulazione del protrombina.

　　2, misurazione dell'enzima colinesterasi

　　Questo enzima è sintetizzato dalle cellule epatiche, quindi durante un danno epatico grave, il livello sierico dell'enzima colinesterasi è significativamente ridotto.

　　3, fenomeno di separazione del colesterolo e dell'enzima

　　L'indaco aumenta gradualmente mentre l'ALT diminuisce80% dell'ALT è presente nel citoplasma delle cellule epatiche, quando le cellule epatiche sono danneggiate, la permeabilità della membrana cellulare cambia, l'ALT fuoriesce nel sangue, nella fase iniziale l'ALT può aumentare, con il peggioramento della malattia, a un certo punto l'enzima è esaurito, considerando che il suo tempo di dimezzamento è breve, la quantità di ALT nel siero diminuisce, suggerendo una prognosi infausta.

　　4, AST/Osservazione dinamica della proporzione dell'ALT

　　Dopo la malattia10Determinazione giornaliera, ha un significato certo per la previsione della malattia e della prognosi, l'ALT è principalmente nel citoplasma delle cellule epatiche, l'AST è principalmente presente nei mitocondri, l'AST normale/La proporzione dell'ALT è 0.6, quando le cellule epatiche sono gravemente danneggiate, l'AST viene espulso dal mitocondrio, la sua proporzione diventa >1.

　　5Misurazione degli aminoacidi (AA)

　　Includendo il totale di aminoacidi urinari e l'analisi della serina sierica, poiché quasi tutti gli aminoacidi vengono metabolizzati nel fegato, sintetizzati dalle cellule epatiche per la produzione di proteine essenziali per l'organismo umano, quando si verifica un danno epatico grave, gli AA non possono essere utilizzati e causano un disordine metabolico e un disequilibrio, innanzitutto la quantità totale di AA urinari aumenta significativamente, l'aumento degli aminoacidi aromatici nel siero, il ramo/The aromatic ratio is normal3～3.5Decreased to <1, indicating poor prognosis.

　　In terms of diet, it should be regular and reasonable, that is, high-protein, high-vitamin food should be the main food.

　　First, etiology treatment

　　For FHF caused by hepatitis virus, such as HBV, HCV, HDV co-infection, or in the early stage of onset, the disease progresses slowly, antiviral drugs such as interferon can be used, and drug-induced should stop taking medication.

　　Second, immune regulation

　　It is not recommended to use adrenal cortical hormones and immunosuppressants, immunostimulants can be used appropriately, such as thymosin, usage: daily6～20mg added10％ γλυκόζης υγρού250～50ml, slowly intravenous infusion, daily1times30 days for1Course, skin test before taking medication, or use fresh plasma.

　　Third, glucagon-Insulin therapy (GI therapy)

　　Antiliver cell necrosis, promote liver cell regeneration, usage of glucagon1mg, insulin10U added10％ γλυκόζης υγρού50ml, slowly intravenous infusion, daily1～2times, combined with preparations mainly containing branched-chain amino acids, the efficacy is better, generally2～4Weeks for1Course.

　　Four, the treatment of hepatic encephalopathy

　　1,14-Amino acids80,6-Amino acids520:The former is suitable for liver cirrhosis hepatic encephalopathy, both contain branched-chain amino acids, do not contain aromatic amino acids, usage6-Amino acids520, each time250ml, daily2times, with an equal amount10％Glucose solution added with L-Acetylglutamic acid50mg connected sequentially and slowly intravenous infusion, until consciousness turns clear, halve the dose, until completely清醒, course5～7Day, followed by14-Amino acids80 to consolidate the efficacy, note that the compound amino acid Sohamine or Freamine contains a high amount of tyrosine, phenylalanine, methionine, which can trigger hepatic encephalopathy.

　　2And levodopa and carbidopa:The usage of levodopa100mg, carbidopa10mg is added10％ γλυκόζης υγρού50ml, slowly intravenous infusion, daily1～2times, combined with the two drugs, can reduce the side effects of levodopa, note that it should not be combined with VitB6Commonly used, because VitB6Has the action of dopamine decarboxylase, causing levodopa decarboxylation, reducing the dopamine concentration in the brain and losing its effect, the efficacy is not very ideal.

　　3Control the production of ammonia:Should be from the following3Let's start from the following aspects:

　　（1For cleaning the intestines, use vinegar.30ml με φυσιολογικό νερό100ml καθαριστική κλύση, ή καθαριστική κλύση με φυσιολογικό νερό, καθημερινά2times, μετά την καθαριστική κλύση.50％ lactulose30ml και neomycin100mg με φυσιολογικό νερό.100ml για ενδοσφίγγμα.

　　（2Orally metronidazole or ampicillin.

　　（3Η θεραπεία με λακτόζη μπορεί να αποσυνθέσει το περιβάλλον του εντέρου, να μειώσει την αμμωνία του αίματος, να καθαρίσει την血症 και να χρησιμοποιηθεί ως50％ lactulose30～50ml, daily3times, orally (for coma patients, nasogastric feeding can be used), it is better to take it after meals, to achieve the standard of defecating twice a day.

　　Fifth, treatment of complications

　　1、cerebral edema

　　Prevention is more important than treatment, when the patellar reflex is hyperactive, ankle clonus or positive pyramidal tract sign, the curative effect is better.

　　（1）as a diuretic20％ mannitol or25％ sorbitol, each time250ml, rapidly pressure infusion, at20～3within 0min, this is very important, later every4～6hours using1times, if necessary, add furosemide between two diuretics, if consciousness improves, the dose can be halved, but do not extend the interval to avoid rebound, the dehydrating effect of sorbitol is slightly worse than mannitol, but without hematuria side effects, in patients with severe hepatitis, when cerebral edema occurs, sorbitol is safer.

　　（2）Dexamethasone is administered10mg is added10％ glucose solution is appropriately administered intravenously, then every4～6hours using5mg with diuretics, used consecutively2～3day.

　　2、hemorrhage prevention and treatment

　　below4methods:

　　（1）To supplement coagulation factors, most coagulation factors have a short half-life, so fresh frozen plasma is preferred. The thrombin complex (PPSB) contains II, V, VII, IX four kinds of coagulation factors, the effective dose is daily10U/kg.

　　（2）H-2receptor blocking agents to prevent gastrointestinal bleeding, such drugs are mainly metabolized in the liver and kidneys, there are reports that cimetidine has liver-damaging side effects, so ranitidine (Ranitidine) is used, the method of use is150mg, every night1times, few side effects, good curative effect.

　　（3）To reduce portal vein pressure, choose Propranolol, the dose is to slow heart rate25％, with H-2combined with receptor blocking agents, can reduce the dose.

　　（4）Thrombin is effective in stopping bleeding in gastric mucosal erosion and hemorrhage, after bleeding stops, the dose can be reduced or the interval between taking the medicine can be extended, the method of use is2000～10000U/times, every4～6hours1times, the shortest every1～2hours1times.

　　3、infection prevention and treatment

　　（1）Strengthen oral and skin care, strict disinfection and isolation, sterile operation, purify the indoor air, prevent respiratory tract infections.

　　（2）Endotoxemia can be treated with oxacillin 0.5g per hour1times, effective against intestinal bacteria, or use Lactobacillus preparation, 1g each time,10g (each gram contains acid bacilli106times), daily2～3times, can inhibit intestinal bacteria.

　　（3）Select antibiotics with no liver or kidney toxicity for bacterial infections,

　　① Ampicillin: administered daily6～8g, administered intravenously in divided doses, suitable for Escherichia coli infections,

　　② Aminocillin; it is an equal mixture of ampicillin and chloramphenicol, administered daily6～8g, administered intravenously in divided doses, effective against Escherichia coli, Staphylococcus aureus,

　　③ Amikacin: 0.2g per8hours1The second, intramuscular injection, can be used intravenously with the same dose in emergencies, daily2The second, less nephrotoxic than gentamicin,

　　④ Kefalosporines: Used for severe infections, especially Gram-negative bacilli infections, commonly used ones include cefazolin (Xianfeng V), cefuroxime (Xilixin) or third-generation cephalosporins, such as cefotetan carboxypeptidase (Fudaxin), ceftriaxone (Junbizhi), cefoperazone (Xianfengbi),

　　⑤甲硝唑（灭滴灵）：用于厌氧菌感染，用法为每次400mg，每日3次服用，严重感染者，成人用每100ml等渗液加甲硝唑500mg，在20min～30min内静脉滴注，每日2次，注意孕妇，哺乳期，中枢神经系统疾病，心脏病，血液病患者禁用，

　　⑥抗霉菌药；有口腔真菌感染者可用制霉菌素，二性霉素B咪康唑（Miconazole），深部真菌感染可选用氟康唑，应注意肝，肾功能不全者慎用，酮康唑的，应警惕肝损害，尚可用大蒜素注射液，成人每日60～120mg, προσθέστε5％ γλυκόζης υγρού500～1000ml ενδοφλέβια ένεση, χρονιά2Χρόνος.

　　4、Συμφορητική αναπτυξιακή ανεπάρκεια

　　Η αιτία θανάτου από FHF, η πρόληψη είναι πιο σημαντική από τη θεραπεία, όπως ο έλεγχος της ποσότητας υγρών, η αποφυγή της χρήσης φαρμάκων που βλάπτουν το νεφρό, η χρήση διαυγής διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικού διαλυτικό1E2Υπάρχουν βελτιώσεις στη συνδρομή του συμπλέγματος ηπατο-νεφρικής ασθένειας

　　Έκτη ενότητα: Πρόληψη και θεραπεία της ανισορροπίας οξέων και αλκαλικών ηλεκτρολυτών

　　Από την αρχή της ασθένειας, ανάλογα με την ανάλυση αίματος και ηλεκτρολυτών, προσαρμόστε το σχέδιο θεραπείας με τον χρόνο, όπως η μεταβολική αλκαλοειδική интοξίωση, η αναπνευστική αλκαλοειδική интοξίωση με μεταβολική интοξίωση, η μεταβολική οξέωση, η υπονατριαιμία, η υποκαλιαιμία, η υπομαγνησιασία, η υποκαλιαιμία κ.λπ.

　　Όγδοη ενότητα: Υποστήριξη του ήπατος

　　Η θεραπεία του παραγοντή ανάπτυξης των ηπατοκυττάρων (HGF): Μελέτη από το ερευνητικό κέντρο της Κίνας, η προσθήκη του HGF ή της前列腺ίνη E στην κλινική θεραπεία1ή με την ενσωματωμένη θεραπεία της κινεζικής και της occidental ιατρικής για την οξεία ηπατική ανεπάρκεια και ηπατική εγκεφαλοπαθία, η θνησιμότητα είναι σημαντικά χαμηλότερη από το παρελθόν, μπορεί να σχετίζεται με την πρόωρη διάγνωση, την ενίσχυση της συνδυασμένης θεραπείας και της φροντίδας, τα τελευταία χρόνια έχει αναφερθεί ότι πολλές ασθένειες του ήπατος έχουν αυξηθεί σε διαφορετικό βαθμό, οι υποδοχείς του HGF και η ενεργοποίηση του γονιδίου cmet (γονίδιο καρκίνου profooncogene) είναι σχετιζόμενοι, οπότε πριν από την ευρεία χρήση του HGF, πρέπει να κατανοήσουμε τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα της χορήγησης υψηλών δόσεων εξωγενούς HGF, καθώς και την πιθανότητα ενεργοποίησης του πρωτεینικού γονιδίου, που πρέπει να διερευνηθεί περαιτέρω.

　　Η αίματος αντικατάσταση, η τεχνητή κηλίδα του ήπατος βρίσκεται σε έρευνα, η μεταμόσχευση των ηπατοκυττάρων και η μεταμόσχευση του ήπατος δεν έχει χρησιμοποιηθεί κλινικά στο εξωτερικό, η Κίνα έχει ξεκινήσει την έρευνα.