Delta hepatitis virus infection

　　The delta hepatitis virus is an infectious disease caused by the delta hepatitis virus (HDV) and other hepatotropic DNA viruses such as hepatitis B virus (HBV). The complete HDV particle is spherical in shape, with a diameter35～37nm, containing HDV RNA and HDAg, the shell is HBsAg. HDV RNA is the genome of HDV, consisting of1679～1683Nucleotides composed, single-stranded, circular, and can fold into non-branching rod-like structures. HDV-RNA has9A coding region (ORF), ORF5Can encode HDAg. HDAg is a nucleoprotein that can induce antibodies in the body-HDIgM et anticorps-HDIgG. Antibody-HDIgM appears earlier, usually positive in the early stage of acute HDV infection, and gradually disappears in the convalescent period, antibody-HDIgM maintains a high titer, indicating chronic disease. Antibody-HDIgG appears later, mostly after onset3～8Weeks appear and can maintain low titer positivity for many years, and when the disease is active, antibody-HDIgG increased. Acute infection is often manifested as antibody-HDIgM positive, past infection will show antibody-HDIgM negative, while antibody-HDIgG positive. Antibody-HD is not a neutralizing antibody, and it can still be infectious when positive.

　　L'infection par l'HDV peut inhiber significativement la synthèse de HBVDNA. Les tests sérologiques montrent que l'apparition de HDAg est en corrélation avec la réduction de HBVDNA dans le sérum. Lorsque l'expression de HDAg augmente, HBVDNA diminue. Lorsque l'expression de HDAg atteint son sommet, HBVDNA est souvent déjà disparu, mais avec l'apparition de HDAg négatif et l'expression-L'apparition de l'HD, HBVDNA revient au niveau d'origine. Anciennement, on croyait que l'assemblage de l'HDV dépendait de la synthèse de HBsAg, sa réplication et son expression nécessitent également l'aide de HBV ou d'autres virus hépatotropes. Les essais de transfection in vitro ont montré que l'HDV-La réplication de l'ARN et l'expression de HDAg n'ont pas besoin de l'aide des virus hépatotropes, l'HDV peut le faire de manière indépendante, mais pour former un HDV complet, il doit être fourni par des virus hépatotropes pour fournir l'enveloppe pour le compléter.

　　Le virus de l'hépatite delta (HDV) est un virus déficient, il doit être répliqué sous l'aide du virus de l'hépatite B (HBV) pour pouvoir le faire. Cliniquement, il peut se manifester par une infection simultanée HBV et HDV ou une infection superposée (d'abord infecté par HBV, puis infecté par HDV), il est facile de développer une cirrhose, une hépatite grave, une hépatite chronique active, etc., il peut être aigu ou chronique, l'infection par HDV sur le fond de HBV, il est souvent aggravé, il est facile de développer une cirrhose. Même il peut y avoir un cancer hépatique primaire.

　　Après l'infection par le virus de l'hépatite delta humaine (HDV), ses manifestations cliniques dépendent de l'état de l'infection par le virus de l'hépatite B (HBV) préexistante, la période d'incubation4～20 semaines, il existe deux types suivants :

　　Première partie : infection simultanée HDV et HBV

　　Chez ceux qui n'ont jamais été infectés par l'HDV, infectés à la fois par l'HDV et l'HBV, manifestant une hépatite delta aiguë. Les symptômes cliniques sont similaires à ceux de l'hépatite B aiguë, avec deux hausses de bilirubine et d'ALT pendant la maladie. HBsAg apparaît d'abord dans le sérum, puis HDAg positif dans le foie. Les patients aigus, HDAg positif dans le sérum persiste quelques jours avant de devenir négatif, suivi d'une-HDIgM positif, durée courte, teneur faible. Anti-HDIgG est négatif.

　　Deuxième partie : infection simultanée HDV et HBV

　　Il s'agit d'une infection HDV surajoutée sur une infection HBV chronique préexistante, l'évolution clinique principale dépend de l'état de l'infection HBV et de l'étendue des lésions hépatiques lors de l'infection HDV. Il est plus fréquent chez les patients infectés par HBV chronique, ses symptômes principaux dépendent de ce qui était le porteur chronique HBsAg avant l'infection HDV, ou un malade hépatique chronique HB. Si c'est un porteur chronique HBsAg, après l'infection HDV, il présente des symptômes semblables à une hépatite HBsAg positive aiguë, mais anti-HBVIgM négatif, plus grave que l'infection HBV simple. Si c'est une maladie hépatique chronique HBV, en raison de l'infection HBV persistante, la réplication continue de l'HDV aggrave les lésions du tissu hépatique existantes, pouvant se manifester par une exacerbation aiguë d'hépatite, ou accélérer le développement vers une hépatite chronique active et la cirrhose. Par conséquent, dans le cas d'une hépatite B chronique, si l'état initial de la maladie est stable, soudainement les symptômes se détériorent, même si une insuffisance hépatique peut survenir, il est fort possible qu'il s'agisse d'une infection superposée HDV. Il peut y avoir les manifestations suivantes.

　　1, Hépatite D auto-limitée: la durée de la maladie est courte, les symptômes cliniques ne sont généralement pas graves, ont une tendance à la guérison auto-limitée, peuvent également se présenter comme une hépatite B aiguë HBsAg positive. Après l'infection par HDV, les porteurs de HBsAg, d'abord l'HDAg apparaît dans le foie, suivi de l'HDAg sérique, anticorps-HDIgM et IgG deviennent positifs à tour de rôle. Une fois que HDV est éliminé, anticorps-HDIgM diminue随之, et anticorps-HDIgG peut maintenir un niveau élevé pendant plusieurs années. La plupart des patients infectés par l'infection superposée développent une hépatite chronique, seuls les patients guérissent de cette maladie auto-limitée.

　　2, Hépatite D chronique progressive: les patients atteints de hépatite B chronique ou porteurs de HBsAg réinfectés par HDV, cliniquement, se manifestent souvent par une détérioration, ou une exacerbation dans le processus chronique similaire à une crise aiguë d'hépatite. L'HDAg dans le noyau des cellules hépatiques reste positif, mais l'HDAg sérique ne se manifeste que temporairement, anticorps-HDIgM et anticorps-HDIgG présentant une teneur élevée et une diminution persistante. Les changements histologiques les plus courants sont la hépatite chronique ou la cirrhose hépatique. Les observations cliniques montrent que l'âge du groupe de cirrhose positive HDV est beaucoup plus jeune que celui du groupe négatif HDV, ce qui indique que l'hépatite HDV positive est plus facile à évoluer vers la cirrhose hépatique.

　　3, HDV et hépatite grave: Li Qifeng rapporte105cas d'hépatite grave avec HDV/les patients infectés par HBV double36cas équivalent à34.3% des patients. Govindarajan rapporte71cas d'hépatite grave aiguë,24cas équivalent à33.8% des patients ont des marqueurs HDV dans le sérum, tandis que dans le groupe témoin118cas de l'hépatite B aiguë jaune commun, seuls5cas équivalent à4.2% des patients ont des marqueurs HDV. D'autres auteurs ont également trouvé des cas similaires, ces rapports suggèrent que l'on doit accorder une attention particulière à l'état d'infection superposée par HDV dans l'hépatite grave et cela doit être pris en compte.

　　Lorsque l'état de la maladie des porteurs de HBsAg, des patients atteints d'hépatite B ou de l'hépatite grave est fortement fluctuant ou se détériore progressivement, il faut considérer la possibilité d'une infection simultanée ou superposée par HDV, et procéder à un diagnostic par examen de laboratoire.

　　HDV aiguë/Infection simultanée par HBV: les patients atteints d'hépatite aiguë, en plus de l'infection HBV aiguë, le sérum anticorps-HDIgM positif, anticorps-HDIgG positif à faible teneur; ou sérum et/ou HDAg, HDV intracellulaire-RNA positif.

　　HDV/Infection simultanée par HBV et HDV: les patients atteints d'hépatite aiguë, en plus de l'antigène HBV infectieux positif, le sérum anticorps-RNA et/ou HDAg positifs; ou anticorps-HDIgM et anticorps-HDIgG positif à haute teneur; ou HDV intracellulaire-RNA et/ou HDAg positifs.

　　La prévention de l'hépatite D virale (HDV) consiste principalement en la prévention des voies d'infection virale.

　　1La sélection stricte des donneurs de sang, ainsi que la garantie de la qualité du sang et des produits sanguins, est une méthode efficace pour réduire l'incidence de l'hépatite D après transfusion.

　　2Pour les sujets sensibles au virus de l'hépatite B (HBV), la vaccination généralisée contre l'hépatite B est une mesure puissante pour éliminer finalement l'état porteur de HBsAg et est également une méthode viable pour contrôler l'infection par le HDV.

　　3、严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。

　　丁型病毒性肝炎的常规检查是腹部B超，可以查出肝部的病变，为了进一步确诊，就需要对肝功和血清等进行检查。

　　1、血清检查

　　血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。

　　2、肝功能检查

　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

　　3、特异血清病原学检查

　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。

　　4、血清学检测

　　可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。

　　对于丁型病毒性肝炎的饮食要有科学的认识，过去提倡的肝炎的高热量疗法是不科学的。下面是丁型病毒性肝炎的饮食宜忌建议：

　　一、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好？

　　1、保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比较适宜。

　　2、碳水化合物，一般可占总热能的60～70％。

　　3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15％，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

　　4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。

　　5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

　　6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。

　　7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。

　　二、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物？

　　1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。

　　2、过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪储存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

　　3Éviter les aliments frits, frits et autres aliments fortement irritants, limiter les aliments riches en extrait azoté tels que les soupes de viande et de poulet, pour alléger la charge sur le foie.

　　4Interdire strictement la consommation d'alcool.

　　5Éviter les aliments épicés et irritants.

　　Il n'existe pas de traitement efficace pour l'infection par le virus de l'hépatite D (HDV) à l'heure actuelle, la clé réside dans la prévention. Cliniquement, le traitement est principalement symptomatique et protecteur du foie, les médicaments antiviraux tels que l'interféron interagissent principalement avec le HBV-La synthèse de l'ADN, pour l'HDV-La synthèse de l'ARN n'a pas d'inhibition.Hépatite virale B (. Réduction de la réplication du HBV), ce qui peut rendre l'HDV-L'augmentation de la synthèse de l'ARN, l'utilisation d'agents immunomodulateurs ne montre pas d'amélioration.

　　À ce jour, il n'existe pas de médicament de traitement satisfaisant pour le virus de l'hépatite D, à l'étranger, il a été signalé que l'interféron alpha recombinant est utilisé pour traiter l'HDV chronique/Cas d'infection par HBV, la dose est très élevée, atteignant9×106U, injection intramusculaire chaque semaine3fois,12Mois pour un cours de traitement, il peut être continué pour soulager50% des patients présentent des anomalies biochimiques, l'ADN viral de l'HDV est inhibé, en plus de cela, la pathologie histologique du foie est également améliorée. Mais l'efficacité à long terme est difficile à consolider. L'utilisation conjointe d'interféron et d'autres agents antiviraux ne peut pas non plus améliorer l'efficacité, il a été rapporté que l'acide phosphonique est utilisé pour traiter l'HDV/HBV hepatitis aiguë grave causée par une infection concomitante par HBV8Les patients atteints de maladie cérébrale hépatique de degré II ou supérieur reçoivent160mg/(kg/d) traitement12～14Jours6Survivants, mais pour l'HDV chronique/L'efficacité de l'HBV hepatitis est difficile à affirmer.1996Année Zavaglia et al. ont signalé que12Exemple de B/Infections chroniques par l'HDV et l'HBV, divisées en deux groupes au hasard,6Exemple utilisant le thymosine a,900μg/m2, chaque semaine2Injections sous-cutanées, la durée du traitement6Mois, d'autres6Exemple en tant que groupe témoin blanc. Suivi après l'arrêt du médicament jusqu'à12Mois, le groupe de traitement avait2Par exemple, la valeur de l'ALT est revenue à la normale, l'ADN viral de l'HDV est devenu négatif, dans le groupe témoin, aucune valeur de l'ALT n'est revenue à la normale ou l'ADN viral de l'HDV n'est devenu négatif, en raison du nombre de cas insuffisant, il est nécessaire de recueillir davantage de données.