التهاب الكبد الدهليزي النوع d

　　التهاب الكبد الدهليزي النوع d هو مرض معدٍ يسببته فيروس التهاب الكبد الدهليزي (HDV) مع فيروس التهاب الكبد الوبائي B (HBV) وغيرها من الفيروسات الدهلية الحامض النووي المضغوط. الكائن الحي للHDV كرة، قطره35～37nm، يحتوي على HDVRNA وHDAg، ويغطي غلافه HBsAg. HDVRNA هو الجينوم لفيروس دelta، يتكون من1679～1683النوكليوتيدات، يظهر كسلسلة واحدة، حلقة، يمكن أن يطوى إلى بنية عمودية غير فروعية. HDV-الحمض النووي الريبي يحتوي على9منطقة الترميز (ORF)، ORF5يمكنه تعريف HDAg. HDAg هو بروتين هستوي يمكن أن يثير إنتاج المضادات-HDIgM و المضادات-HDIgG. المضادات-HDIgM يظهر مبكرًا، عادة في بداية الإصابة بالفيروس دelta الحاد، يختفي تدريجيًا في فترة الشفاء، المضادات-HDIgM يظل عند مستوى عالٍ لفترة طويلة يشير إلى تطور المرض إلى حالة مزمنة. المضادات-HDIgG يظهر في وقت متأخر، غالبًا بعد الإصابة3～8العدوى يمكن أن تستمر لسنوات عديدة عند الحفاظ على مستوى منخفض من الأجسام المضادة، وعندما تكون المرض نشطًا المضادات-HDIgG يرتفع. عادة ما يظهر العدوى الحالية كمناعة-HDIgM إيجابية، إذا كان هناك تاريخ من الإصابة السابقة بالمتحور-HDIgM سلبية، بينما المضادات-HDIgG إيجابية. المضادات-HD لا يمثل الأجسام المضادة المعتدلة، يمكن أن يكون لديه قابلية للعدوى حتى إذا كانت إيجابية.

　　يمكن أن يُقمع تكوين HBVDNA بشكل كبير. أظهرت الفحوصات المناعية أن ظهور HDAg يتزامن مع انخفاض HBVDNA في الدم، وعندما يزيد تحديد HDAg، ينخفض HBVDNA. في أوقات الذروة في تحديد HDAg، يكون HBVDNA غالبًا قد اختفى، لكن مع اختفاء HDAg وظهرت المضادات-مع ظهور HD، يعود HBVDNA إلى مستوى الأصل. كان يعتقد سابقًا أن تكوين HDV يعتمد على تكوين HBsAg، وأن نسخه وتحديده يتطلب مساعدة HBV أو فيروسات الهـ البحرية الأخرى. أظهرت تجارب التمويه في المختبر أن HDV-لا تحتاج إلى مساعدة فيروسات الهـ البحرية لنسخ RNA وتحديد HDAg، يمكن للـ HDV القيام بذلك بشكل مستقل، لكن يجب أن يقدم الهـ البحرية غلافًا كاملاً للـ HDV لإنجاز تكوينه الكامل.

　　فيروس هپاتيت 丁 (HDV) هو فيروس عديم القدرة، ويحتاج إلى فيروس هپاتيت الوبائي (HBV) لدعم التكاثر، لذا يجب أن يصاب هـ HDV على أساس إصابة HBV. يمكن أن يظهر في الطب أن يكون هناك إصابة بـ HBV وHDV في نفس الوقت أو إصابة م重叠ة (يصاب بـ HBV أولاً، ثم يصاب بـ HDV)، ويسهل تطور الكبد المزمن والهپاتيت الحاد والهپاتيت المزمن النشط، وما إلى ذلك، يمكن أن يظهر بشكل حاد أو مزمن، وعندما يصاب HDV على أساس HBV، يمكن أن يزداد الضرر، ويسهل تطور الكبد المزمن، وقد يحدث سرطان الكبد الأصلي.

　　بعد إصابة الإنسان بفيروس هپاتيت 丁 (HDV)، فإن السير السريري يحدده حالة إصابة فيروس هپاتيت الوبائي (HBV) الموجودة بالفعل، فترة الحضانة4～20 أسبوع، هناك نوعان من الأنواع التالية:

　　هـ HDV وHBV المُصابان في نفس الوقت

　　يحدث في من لم يصبوا بـ HDV من قبل، ويصابون بـ HDV وHBV في نفس الوقت، ويظهر كهپاتيت 丁. تشبه أعراضه أعراض هپاتيت HB، ويمكن رؤية ارتفاع bilirubin وALT مرتين خلال المرض. يظهر HBsAg في الدم أولاً، ثم يصبح HDAg إيجابيًا في الكبد. في المرحلة الحادة، يظل HDAg إيجابيًا في الدم لعدة أيام قبل أن يتحول إلى سلبي، ثم يظهر المضادات-HDIgM إيجابية، مدة قصيرة، ومستوى منخفض. المضادات-HDIgG سلبية.

　　HDV وHBV الم重叠ة

　　المراد به هو إصابة HDV فوق إصابة HBV الموجودة بالفعل، ويتم تحديد السير السريري الرئيسي لهذا الإصابة بناءً على حالة إصابة HBV عند إصابة HDV والضرر الكبدي. يحدث غالبًا في المصابين بـ HBV المزمن، ويقرر الأعراض الرئيسية ما إذا كان حامل HBsAg المزمن أو مريض الكبد المزمن. إذا كان حامل HBsAg، فإن الإصابة بـ HDV تبدو مثل هپاتيت HBsAg إيجابي حاد، لكن المضادات-HBVIgM مقلب، أكثر خطورة من إصابة HBV البسيطة. إذا كان HBV مرض الكبد المزمن، بسبب إصابة HBV المستمرة، HDV يتكاثر باستمرار، مما يزيد من تلف الأنسجة الكبدية الموجودة، مما يمكن أن يظهر ك发作 حاد للهپاتيت، أو تسارع نحو تطور الكبد المزمن النشط والكبد المزمن. لذلك، عند مواجهة مرض الكبد الوبائي الوبائي الوبائي، إذا كانت الحالة السابقة مستقرة، فإن التدهور المفاجئ للعلامات والأعراض، حتى يحدث فشل وظائف الكبد، يشبه الهپاتيت الحاد، يجب النظر في إمكانية إصابة HDV الم重叠ة. يمكن أن تكون هناك مثل هذه الأعراض.

　　1،الهاپيتا د الذاتية الحد: مدة المرض قصيرة، الأعراض السريرية عادة ما تكون خفيفة، و هناك نزعة للتعافي الذاتي، و يمكن أن تظهر أيضًا مثل التهاب الكبد الحاد HBsAg الإيجابي النموذجي. بعد إصابة حاملو HBsAg بالهيباتا د، يظهر HDAg أولاً في الكبد، و يتبعه HDAg في الدم، المضادات-HDIgM و IgG يتحولان إلى إيجابية متتابعة. بمجرد إزالة HDV، يتحول المضادات-يخفض HDIgM و يتحول المضادات-HDIgG يمكن أن يبقى عند مستوى عالٍ لعدة سنوات. غالبًا ما يتحول المرضى المصابون بالعدوى المتعددة إلى الالتهاب الكبدي المزمن، ويعتقد أن بعض المرضى يتعافون من هذه المرضية الذاتية الحد.

　　2،الهاپيتا د المزمنة التدريجية: عند إصابة مرضى الهاپيتا ب المزمنة أو حاملو HBsAg بالإصابة بالهيباتا د، فإن الأعراض السريرية غالبًا ما تكون تدهورًا، أو مثل نوبة حادة من الالتهاب الكبدي، ويظل HDAg إيجابيًا في نواة الخلية الكبدية، ولكن HDAg في الدم يظهر بشكل مؤقت فقط، المضادات-HDIgM و المضادات-HDIgG ذو مستوى عالٍ من الإيجابية و لا ينخفض بشكل مستمر. التغييرات التشريحية الأكثر شيوعًا هي التهاب الكبد المزمن أو التليف الكبدي. المراقبة السريرية تشير إلى أن عمر المجموعة الإيجابية للهيباتا د الكبدية أكبر بكثير من المجموعة السلبية للهيباتا د، مما يعني أن الهيباتا د الإيجابية للالتهاب الكبدي هي أكثر عرضة للتطور إلى التليف الكبدي.

　　3،الهيباتا د والهاپيتا ب الحاد: تقرير ليقي فن105في حالات الهاپيتا ب الحاد الحاد،/مصابي HBV المزدوجين36المثال يعادل34.3من المرضى يحملون HBV.71في حالات الالتهاب الكبدي الحاد الحاد،24المثال يعادل33.8من المرضى لديهم علامة HDV في دمهم، بينما في مجموعة التحكم118مثال على حالة الهاپيتا ب الوبائي الحادة العادية، فقط5المثال يعادل4.2من المرضى يحملون علامة HDV. بعض الكتاب الآخرين وجدوا أيضًا حالات مشابهة، وتشير هذه التقارير إلى أنه يجب النظر في إهمال حالة الإصابة بالهيباتا د المتعددة في الهاپيتا ب الحاد.

　　عندما يكون هناك تقلب ملحوظ أو تدهور مستمر في حالة حاملو HBsAg، مرضى الهاپيتا ب، أو مرضى الهاپيتا ب الحاد، يجب النظر في إمكانية الإصابة بالهيباتا د بشكل متزامن أو متعدد، من خلال الفحوصات المخبرية للتحقق من التشخيص.

　　الالتهاب الكبدي الحاد للهيباتا د/العدوى المتعددة للهيباتا ب (HBV): مرضى الالتهاب الكبدي الحاد، بخلاف علامات الإصابة الحادة بالهيباتا ب (HBV) إيجابية، المضادات-HDIgM إيجابي، المضادات-HDIgG ذو مستوى منخفض من الإيجابية؛ أو HDAg و HDV في الدم و / أو الكبد-الحمض النووي الريبوزي (RNA) إيجابي.

　　HDV/العدوى المتعددة للهيباتا ب (HBV): مرضى الهاپيتا ب الوبائي أو حاملو HBsAg المزمنون، مستوى HDV في الدم-الحمض النووي الريبوزي (RNA) و / أو HDAg إيجابي؛ أو المضادات-HDIgM و المضادات-HDIgG ذو مستوى عالٍ من الإيجابية؛ أو HDV في الكبد-الحمض النووي الريبوزي (RNA) و / أو HDAg إيجابي.

　　للوقاية من الهيباتا د الفيروسي (HDV) يعتمد على الوقاية من طرق الإصابة بالفيروس.

　　1،اختيار المتبرعين بالدم بشكل صارم، ضمان جودة الدم و منتجات الدم، هو طريقة فعالة لتقليل معدل الإصابة بالهيباتا د بعد التبرع بالدم.

　　2،للمتحسنين على فيروس الهاپيتا ب (HBV)،تطعيم واسع النطاق لقاح الهاپيتا ب هو تدبير قوي لتدمير حالة حامل HBsAg بشكل نهائي، وهو أيضًا طريقة فعالة لسيطرة على إصابة HDV.

　　3、严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。

　　丁型病毒性肝炎的常规检查是腹部B超，可以查出肝部的病变，为了进一步确诊，就需要对肝功和血清等进行检查。

　　1、血清检查

　　血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。

　　2、肝功能检查

　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

　　3、特异血清病原学检查

　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。

　　4、血清学检测

　　可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。

　　对于丁型病毒性肝炎的饮食要有科学的认识，过去提倡的肝炎的高热量疗法是不科学的。下面是丁型病毒性肝炎的饮食宜忌建议：

　　一、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好？

　　1、保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比较适宜。

　　2、碳水化合物，一般可占总热能的60～70％。

　　3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15％،特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

　　4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。

　　5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

　　6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。

　　7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。

　　二、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物？

　　1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。

　　2、过去采用的高糖饮食也要纠正،因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

　　3، تتجنب القلي والتحمير والمنتجات الغذائية المثيرة للغاية، وتقييد منتجات الطعام التي تحتوي على نيتروجين المنحل في العشاء مثل الحساء الحيواني، لتخفيف العبء على الكبد.}

　　4، حظر تناول الكحول.

　　5، استخدم الدهون الحارقة مع حذر.

　　لا يزال هناك علاج فعال لالتهاب الكبد الوبائي الدي ان اي (HDV) حتى الآن، ويعتمد الأساس على الوقاية. يتم العلاج بالعلاج الطبي التقليدي والعلاجات المناعية مثل interferon، وهم يهدفون إلى التدخل في HBV-إذا تم منع تكوين DNA، فإن HDV-لا يوجد تأثير معزول على تكوين RNA.التهاب الكبد الوبائي الدي ان اي (HDV). زيادة في نسخة HBV، يمكن أن يجعل HDV-زيادة في التركيز، واستخدام مُعدل المناعة لم يرى تحسنًا.

　　حتى الآن لا يوجد علاج مرض الكبد الوبائي الدي ان اي (HDV) مرضي، وكان هناك تقرير باستخدام الفوسفونات المعدنية لعلاج HDV/مثال على HBV، الجرعة مرتفعة للغاية، بلغت9×106U، كل أسبوعحقن العضلة3مرة،12شهر كعلاج، يمكن أن يستمر في التخفيف5لا يوجد أي حالات من الاضطرابات البيولوجية الحيوية، HDVRNA معزول، بالإضافة إلى ذلك، تحسن علم الأنسجة الجراحية للكبد./لا يوجد أي حالات من الاضطرابات البيولوجية الحيوية، HDVRNA معزول، بالإضافة إلى ذلك، تحسن علم الأنسجة الجراحية للكبد.8كمية من المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الوبائي B (HBV) مع وجود التهاب الكبد الوبائي الدي ان اي (HDV) الحاد،160mg/(kg/d) العلاج12～14يوم6كمية من البقاء على قيد الحياة، ولكنها تعاني من التهاب الكبد الوبائي الدي ان اي (HDV) المزمن/الفعالية للهربس B (HBV) يصعب تأكيدها.1996أورد Zavaglia وأقرانهم في12كمية من HBV/التهاب الكبد الوبائي B المزمن الم重叠 مع HBV، تم تقسيمها عشوائياً إلى مجموعتين،6كمية من thymosin a،900μg/م2، كل أسبوع2مرة أخرى تحت الجلد، مدة العلاج6شهر، بالإضافة إلى6كمية كحول كافية كمعيار للتحكم في البيضاء. بعد توقف العلاج، متابعة حتى12شهر، مجموعة العلاج لديها2مثال على ALT العودة إلى طبيعي، HDVRNA السلبية، لا يوجد أي حالة من ALT العودة إلى طبيعي أو HDVRNA السلبية في مجموعة التحكم، بسبب قلة عدد الحالات، يلزم جمع المزيد من المعلومات.