Insuficiencia hepática

　　La insuficiencia hepática puede ser causada por varios factores, lo más común son varias hepatitis virales y los efectos secundarios de algunos medicamentos.

　　1Varias hepatitis virales como hepatitis A, B, C, D, E. También puede ser causada por la coinfección o superinfección de dos o más virus hepáticos.

　　2Medicamentos como analgésicos antipiréticos como el paracetamol, antituberculosos como la rifampicina, otros como halotano, metil dopa, compuestos de antimonio, compuestos de arsénico, sulfonamidas.

　　3Intoxicación por sustancias tóxicas como la intoxicación por hongos, intoxicación por harina de maíz, intoxicación por cloroformo.

　　4Lesión hepática hipóxica como la insuficiencia cardíaca crónica y el shock que causan el estancamiento hepático y la hipoxia.

　　5Otras como la enfermedad de Wilson aguda. La insuficiencia hepática crónica: ocurre con mayor frecuencia en enfermedades como el hepatitis crónica grave y la cirrosis de varios tipos.

　　En la fase aguda de la enfermedad de insuficiencia hepática, se manifiesta principalmente como encefalopatía hepática, pueden aparecer las siguientes complicaciones:

　　1Edema cerebral Cuando hay trastorno de la marcha de los tobillos, signo positivo del huso, ya hay edema cerebral, o edema de la conjuntiva ocular, dilatación fija de la pupila, respiración lenta, ritmo irregular, edema del papila óptica, todos estos son manifestaciones de edema cerebral.

　　2Trastorno de la coagulación y hemorragia El lugar de la hemorragia es común en la piel, encías, mucosa nasal, conjuntiva ocular y mucosa gástrica.

　　3Infección La infección respiratoria es la más común, otras infecciones del tracto urinario, la mayoría de ellas son G-Bacilos, G+Cocos, también pueden haber bacterias anaerobias y infecciones por hongos.

　　4Insuficiencia renal La función renal es anormal en el FHF70％， la necrosis tubular renal aguda representa la mitad. Con alto contenido de sodio urinario, orina isotónica y necrosis tubular renal. Relacionado con la necrosis de las células hepatocíticas, sepsis endotóxica, uso inapropiado de diuréticos, hemorragia gastrointestinal que conduce a hipovolemia y hipotensión. Se ha informado que la insuficiencia renal es la causa principal de muerte en el FHF, lo que merece atención.

　　5Trastornos del equilibrio ácido-básico de los electrolitos Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia, alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica y acidosis metabólica.

　　6Otros trastornos como hipoglucemia, hipoxemia, edema pulmonar, trastorno del ritmo cardíaco, hipertensión portal y pancreatitis aguda.

　　Las manifestaciones clínicas del fallo hepático se dividen en dos etapas: la etapa temprana y la etapa tardía. Las manifestaciones clínicas en cada etapa son diferentes.

　　Síntomas tempranos:

　　En la etapa inicial de fallo hepático, aparecen algunos síntomas sistémicos.

　　1, ictericia es comúnmente conocida como enfermedad amarilla, debido al aumento de la bilirrubina en la sangre, la piel, las mucosas y la esclerótica se vuelven amarillas.

　　(1La aparición de ictericia a corto plazo si la bilirrubina total>171μmol/L, y al mismo tiempo tienen otros síntomas graves de daño hepático, como tendencia a la hemorragia, prolongación del tiempo de protrombina, aumento de ALT, entre otros, lo que indica una disfunción hepática anormal. Si solo hay ictericia profunda, sin otros trastornos graves de la función hepática, indica colestasis intrahepática;

　　(2la ictericia es larga, el patrón general de la ictericia es que la ictericia se profundiza, se mantiene y luego se reduce3etapa, si después de2～3semanas después de la aparición de ictericia, sugiere que la enfermedad es grave;

　　(3La aparición de ictericia no mejora después de la aparición de ictericia, el patrón general de la hepatitis aguda ictericia es que la ictericia mejora gradualmente, se mantiene y luego disminuye.1semanas sin mejora de los síntomas, debe tenerse en cuenta que es una hepatitis grave.

　　2, fiebre persistente La fiebre baja en el principio de la enfermedad puede haber fiebre baja, la aparición de ictericia, la temperatura desciende a la normalidad. Si la fiebre baja se acompaña de ictericia persistente, sugiere necrosis de las células hepatocitarias o sepsis endotóxica.

　　3, síntomas sistémicos como fatiga, letargo, falta de apetito, en casos graves, incapacidad para cuidarse a sí mismo.

　　4, síntomas digestivos como náuseas y vómitos frecuentes, eructos, distensión abdominal significativa, desaparición del sonido de la intestino, parálisis intestinal.

　　5, tendencia a la hemorragia como hematomas en la piel, petequias, epistaxis, hemorragia de las encías, entre otros, en pocos casos hemorragia del tracto digestivo superior, sugiriendo trastornos de la coagulación y fallo hepático.

　　6, la ascitis debido a la semivida de la albúmina es larga (2semanas aproximadamente), generalmente después de la enfermedad2～3La aparición de hipoproteinemia no se produce hasta2～8La mayoría de los pacientes tienen ascitis.

　　7, cambios en la personalidad como la persona alegre se vuelve melancólica de repente, o lo contrario. Inversión del ritmo de sueño, lenguaje repetitivo, incapacidad para formular ideas, trastornos de orientación, comportamientos extraños, orinar en cualquier lugar, entre otros, son signos de encefalopatía hepática. Seguido de trastornos de la conciencia, entrada en coma hepático.

　　8, disminución progresiva del hígado, olor a hígado, temblores de las alas, aumento de la tensión muscular, signos positivos del huso medular, trastornos del espasmo del tobillo, entre otros, sugiriendo daño hepático grave.

　　9, taquicardia y hipotensión, relacionadas con sepsis endotóxica o hemorragia interna.

　　10, edema cerebral y pulmonar pueden estar relacionados con la infusión inadecuada de líquidos en grandes cantidades, hipoxia y otros, lo que puede causar hemorragia cerebral y fallo respiratorio.

　　Síntomas tardíos:

　　En el pico de la enfermedad, se manifiesta principalmente con encefalopatía hepática, seguido de los siguientes síntomas, y la transición entre etapas es difícil de separar claramente.

　　1, edema cerebral. Cuando hay trastornos como el espasmo de tobillo y signos positivos del huso medular, ya hay edema cerebral, o edema de la conjuntiva del ojo, dilatación fija de la pupila, respiración lenta, ritmo irregular, y edema del papila óptica, todos estos son manifestaciones de edema cerebral.

　　2, trastornos de la coagulación y hemorragia. Los lugares de hemorragia más comunes son la piel, las encías, la mucosa nasal, la conjuntiva y la mucosa gástrica, entre otros. La causa de la hemorragia es:

　　(1Anomalías en la calidad y cantidad de plaquetas: durante la FHF, las plaquetas son más pequeñas que las normales, en el microscopio electrónico se pueden ver vacuolas, pseudópodos y una membrana plasmática borrosa. Sin enfermedad hepática encefálica, las plaquetas son normales. Debido a la supresión medular, la hiperfunción esplénica y la destrucción por coagulación intravascular, puede causar una disminución en el número de plaquetas.

　　(2)La disfunción de la síntesis de factores de coagulación, todos los factores de coagulación en la sangre disminuyen, especialmente el factor VII sintetizado fuera del hígado, aumenta en lugar de disminuir. El tiempo de protrombina se prolonga significativamente.

　　(3)DIC con fibrinólisis secundaria local, la plasmina y sus sustancias activadoras en la sangre plasmática disminuyen, mientras que la fibrina/El producto de degradación de la fibrinógeno aumenta.

　　3, las infecciones más comunes son las infecciones respiratorias, otras infecciones urinarias, la mayoría son G-Bacilos, G+Cocos, también pueden haber bacterias anaerobias y infecciones por hongos.

　　4, la insuficiencia renal en el FHF es anormal7El 0%, la necrosis tubular renal aguda ocupa la mitad, con alta natriuria, orina hipotónica y necrosis tubular.

　　5, trastornos del equilibrio ácido-básico y electrolítico, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia, alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica y acidosis metabólica, etc.

　　6, otras hipoglucemias, hipoxemia, edema pulmonar, trastornos del ritmo cardíaco, hipertensión portal y pancreatitis aguda. Puede aparecer síndrome hepatorenal, shock y otras complicaciones graves.

　　La mortalidad de la insuficiencia hepática aguda es alta, se debe evitar su aparición tanto como sea posible. En la práctica clínica, lo que se puede hacer es prestar atención a los efectos adversos del hígado al tomar medicamentos. Por ejemplo, al tratar la tuberculosis con rifampicina, isoniazida o pirazinamida, etc., se debe realizar una prueba de transaminasa sanguínea, bilirrubina, etc., si se encuentra que la función hepática ha cambiado, se debe cambiar el medicamento a tiempo. Antes de la cirugía quirúrgica de gran trauma, se debe prestar atención a la condición de la función hepática del paciente, especialmente para los pacientes con enfermedades preexistentes como cirrosis hepática, hepatitis, ictericia, anemia hipoprotéinica, etc., se debe tener una preparación suficiente. La anestesia debe evitar medicamentos tóxicos para el hígado. Durante el proceso quirúrgico y posoperatorio, se debe evitar lo más posible la hipoxia, hipotensión o shock, infección, etc., para evitar el daño a las células hepatocíticas; después de la cirugía, se debe continuar monitoreando la función hepática según la condición de la enfermedad, mantener una buena respiración y circulación, luchar contra la infección y mantener la metabolismo nutricional, lo que tiene un buen efecto en el hígado.

　　Para la inspección clínica de la lesión de la función hepática, lo más importante es la medición del tiempo de protrombina, este examen es uno de los índices más valiosos para reflejar la gravedad de la lesión, que ayuda a la diagnóstico temprano. Este ensayo requiere ser estricto, debe ser responsable de una persona con experiencia, y buscar la precisión. Se manifiesta por una prolongación significativa del tiempo de protrombina. En la práctica clínica, también se deben combinar otras pruebas para el diagnóstico.

　　1, medición de la colinesterasa

　　Esta enzima se sintetiza por las células hepatocíticas, por lo que en caso de lesión hepática grave, la actividad de la colinesterasa sérica disminuye significativamente.

　　2, fenómeno de separación de bilirrubina y enzima

　　La bilirrubina aumenta gradualmente mientras que la ALT disminuye.8El 0% de la ALT se encuentra en el citoplasma de las células hepatocíticas, cuando las células hepatocíticas están dañadas, la permeabilidad de la membrana celular cambia, la ALT se filtra en la sangre, en las etapas tempranas la ALT puede aumentar, a medida que la enfermedad se agrava, en un cierto período de tiempo, esta enzima ya está agotada, además de su corto período de semivida, la ALT en suero disminuye, lo que sugiere un pronóstico adverso.

　　3, AST/Observación dinámica de la proporción de ALT

　　Después de la enfermedad10La medición diaria tiene cierta importancia para la predicción de la enfermedad y el pronóstico. La ALT se encuentra principalmente en el citoplasma de las células hepatocíticas, mientras que la AST se encuentra principalmente en los mitocondrias, la AST normal/La proporción de ALT es 0.6。Cuando las células hepáticas están gravemente dañadas, el AST se libera desde los mitocondrias, y la proporción es>1。

　　4、Determinación de aminoácidos (AA)

　　Incluyen la cantidad total de aminoácidos en la orina y el análisis de serina en suero. Debido a que prácticamente todos los aminoácidos se metabolizan en el hígado y se sintetizan las proteínas esenciales para el cuerpo por las células hepáticas. Cuando hay daño hepático grave, los AA no pueden ser utilizados y se produce una disfunción y desequilibrio del metabolismo de los AA.

　　Rutina de alimentación, no coman en exceso ni en ayunas. Los pacientes con hepatitis o con función hepática anormal deben tener en cuenta las restricciones dietéticas: no se deben comer alimentos como cangrejos, órganos internos de animales, varios mariscos (como el pejerrey, el calamar, etc.), no se debe comer alimentos con alto contenido de grasa y colesterol, etc. Los alimentos nutritivos y adecuados para los pacientes con hepatitis incluyen peces de agua dulce, productos lácteos y vegetales y frutas.

　　Reduzcan al mínimo los alimentos adicionales innecesarios, controlen la ingesta calórica de la dieta en1800~2200 kcal entre, coman hasta que se sientan satisfechos en cada comida.

　　Seis principios de dieta hepatoprotectora

　　1、Alimentación equilibrada, con alimentos básicos como principal, coman más vegetales y frutas;

　　2、No coman alimentos no limpios, especialmente cacahuates enmohecidos y choucroute no curada;

　　3、Reduzcan la ingesta de grasas animales y carnes grasas;

　　4、No beban alcohol en exceso, no beban alcohol con el estómago vacío, ya que el alcohol con el estómago vacío es más fácil de absorber el acetaldehído;

　　5、No coman alimentos que entren en contacto directo con el fuego de carbón al asar, ya que contienen más compuestos cancerígenos que los asados eléctricamente o asados en una parrilla.

　　6、Los alimentos encurtidos son fáciles de contaminarse por microorganismos, lo que puede dañar el hígado. Se puede complementar adecuadamente con vitaminas del grupo B y minerales, como alimentos de cereal.

　　La insuficiencia hepática debe ser detectada y tratada temprano para tener la posibilidad de recuperación, pero un gran número de pacientes tienen un pronóstico desfavorable. Los pacientes deben dormir en la cama de manera absoluta, evitar y eliminar las causas que desencadenan la coma hepática, prevenir y controlar las infecciones, tratar a tiempo la hemorragia, fortalecer la terapia de soporte sintomático y considerarse el trasplante hepático en condiciones favorables.

　　Primero, tratamiento etiológico

　　1、Pueden usarse medicamentos antivirales como interferón en personas con infección superpuesta de HBV, HCV, HDV, virus de la hepatitis o en las etapas tempranas de la enfermedad, o en personas con un curso de enfermedad más lento.

　　2、Deben suspenderse los medicamentos que causan la enfermedad.

　　Segundo, regulación inmunológica:Se puede usar adecuadamente como inmunomoduladores como timopéptidos, pero no se debe usar corticosteroides adrenales ni inmunosupresores.

　　Uso: Cada día6～20mg se añade10％葡萄糖液250～500ml，缓慢静脉滴注，每日1vez,30 día de1Ciclo de tratamiento, hacer una prueba de piel antes de tomar el medicamento.

　　Tercero, insulina de alta glucosa-Terapia de insulina (GI):El principio es hacer que las células hepáticas sean resistentes a la necrosis y promover la regeneración de las células hepáticas.

　　Uso: Insulina de alta glucosa1mg, insulina10U se añade10％葡萄糖液500ml, infusión intravenosa lenta, cada día1～2vez, cuando se usa con preparaciones que contienen principalmente aminoácidos de cadena ramificada, el efecto es mejor. Generalmente2～4Semana de1Ciclo de tratamiento.

　　Cuarto, tratamiento de la encefalopatía hepática

　　1、14-氨基酸800、6-氨基酸520: El primero es adecuado para la encefalopatía hepática en cirrosis hepática. Ambos contienen aminoácidos de cadena ramificada y no contienen aminoácidos aromáticos.

　　Uso:6-氨基酸520, cada vez250ml，每日2次，与等量10％葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程5～7日。后用14-氨基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸Sohamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。

　　2、左旋多巴及卡多巴：此药不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。

　　用法：左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10％葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1～2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。

　　3、控制氨的产生

　　(1)清洁洗肠：用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次。洗肠后用50％乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。

　　(2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。

　　(3)乳果糖疗法：用50％乳果糖30～50ml，每日3次，口服(昏迷者可鼻饲)，以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。此法可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。

　　五、并发症治疗

　　1、脑水肿：对于脑水肿，预防重于治疗。当发生膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。

　　(1)脱水剂：20％甘露醇或25％出梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，必须于20～30min内滴完。以后每4～6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。如神志好转可减半量，但不延长间隔，以免反跳。山梨醇脱水作用较甘露醇稍差，但无致血尿的副反应，对于重型肝炎者出现脑水肿时选用山梨醇较安全。

　　(2)地塞米松：10mg地塞米松加入10％葡萄糖液适量静脉推注后，每4～6小时用5mg与脱水剂合用,连用2～3日。

　　2、出血防治

　　(1)补充凝血因子用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子，有效量每日10U/kg。

　　(2)H-2受体阻断剂此类药物主要在肝、肾代谢，有报告甲氰咪胍有损害肝脏的副作用，故用雷尼替丁(Ranitidine)，用法为150mg，每晚1次，副作用少，疗效好，可预防胃出血。

　　(3)降低门脉压力选用心得安，剂量以减慢心率25％为度，与H-2受体阻断剂合用，可减少剂量。

　　(4)凝血酶用法为2000～10000U/次，每4～6小时1次，最短每1～2小时1次。此方法对胃黏膜糜烂出血、渗血者止血效果满意，出血停止后，可减量或延长服药间隔。

　　3、防止感染

　　(1) Fortalecer el cuidado bucal y cutáneo, desinfectar e isolar estrictamente, purificar el aire del interior, prevenir la infección respiratoria.

　　(2) Para la sepsis endotóxica, se puede usar amoxicilina clorhidrato o el jarabe de lactobacilos para inhibir las bacterias intestinales.

　　(3) Para las infecciones bacterianas, se deben seleccionar antibióticos que no sean tóxicos para el hígado y los riñones, como amoxicilina, amoxicilina clorhidrato, gentamicina, cefalosporina

　　4Insuficiencia renal: La tasa de mortalidad de esta enfermedad es alta, la prevención es más importante que el tratamiento.

　　1Controlar la ingesta de líquidos, evitar el uso de medicamentos que dañen los riñones.

　　2En la etapa inicial, se utilizan diuréticos osmóticos, medicamentos para mejorar la microcirculación, para prevenir la hipercalemia, etc. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal no tienen un efecto significativo en la enfermedad.

　　Sexta sección: Prevención y tratamiento del desequilibrio ácido-básico de los electrolitos:Según el análisis de gases sanguíneos y cambios en los electrolitos, ajuste el plan de tratamiento a lo largo del tiempo.

　　1Trastornos metabólicos alcalinos, trastornos metabólicos alcalinos con trastornos metabólicos respiratorios, trastornos metabólicos ácidos, etc.

　　2Bajo血症、低钙、低镁、低血钾等。

　　Séptima sección: Terapia de factor de crecimiento del hepatocito (HGF):

　　1En el estudio multicéntrico de China, se ha agregado HGF o prostaglandina E en la base de la terapia integral.1O usar la combinación de medicina occidental y tradicional china para tratar la encefalopatía hepática aguda de insuficiencia hepática, que ha reducido significativamente la tasa de mortalidad en comparación con el pasado, lo que puede estar relacionado con el diagnóstico temprano, el fortalecimiento de la terapia de apoyo integral y la atención.

　　2En los últimos años, se ha informado que la HGF en suero de enfermedades hepáticas en China ha aumentado en diferentes grados, y la activación del receptor de HGF y el gen cmet (gen oncogénico protooncogénico) están relacionados. Por lo tanto, antes de广泛应用HGF, se debe entender los beneficios y perjuicios de administrar grandes dosis de HGF exógeno y la posibilidad de activación del oncogén, lo que requiere una investigación más profunda.

　　La supervivencia de la insuficiencia hepática aguda varía según la condición del paciente y la etiología:

　　(1) En los pacientes jóvenes, la tasa de supervivencia puede alcanzar50％.

　　(2) En4La tasa de supervivencia de los pacientes mayores de 0 años y la hepatitis causada por ciertos medicamentos puede ser inferior10％.

　　(3Después de realizar el trasplante de hígado in situ, la tasa de mortalidad disminuyó a20％～30％,1La tasa de supervivencia a largo plazo alcanza55％～80％.

　　Dado que el trasplante de hígado puede salvar eficazmente la vida del paciente, por lo tanto, para los pacientes con pronóstico desfavorable, se debe realizar un trasplante de hígado a tiempo, por lo que el indicador de pronóstico desfavorable es la indicación para el trasplante de hígado.