肝功能衰竭是指肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。
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肝功能衰竭是指肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。
肝功能衰竭可由多种原因导致,最常见的是各类病毒性肝炎和一些药物的副作用。
1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。
2、药物解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等;抗结核药如雷米封、利福平等;其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。
3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。
4、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。
5、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。
在肝功能衰竭病程的极期主要表现为肝性脑病,可能会出现以下并发症:
1、脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳头水肿均示脑水肿表现。
2、凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
3、感染 以呼吸道感染最常见,其他发泌尿感染,多为G-Batteri, G+Cocchi, possono esserci anche batteri anaerobi e funghi
4、肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%,急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
5、电解质酸碱平衡紊乱 低血钠、低血钙、低血镁、低血钾,呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。
6、其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。
Quali sono i sintomi tipici della insufficienza epatica?
La manifestazione clinica della insufficienza epatica è divisa in due fasi: le fasi iniziale e tardiva. Le manifestazioni cliniche di ciascuna fase sono diverse.
Uno, sintomi precoci
1In early stages of hepatic failure, some systemic symptoms may appear.
(1, ittero noto come malattia gialla, a causa del aumento del bilirubina nel siero, la pelle, mucosa e sclera diventano gialli.171)Dopo l'insorgenza dell'ittero, se il totale di bilirubina totale è superiore a/μmol
(2L, e contemporaneamente ha altri sintomi di grave danni epatici, come tendenza alle emorragie, prolungamento del tempo di coagulazione del fattore VII, aumento dell'ALT, ecc., indica un'anomalia della funzione epatica. Se c'è solo un ittero profondo, senza altri gravi disturbi della funzione epatica, indica il blocco intraepatico del colesterolo;3fase, se2~3settimane senza dissolvere l'ittero, suggerisce una situazione grave;
(3Dopo l'insorgenza dell'ittero, la situazione non migliora, di solito secondo la regola dell'epatite acuta; quando l'ittero appare, l'appetito migliora gradualmente, il nausea e il vomito si riducono.1settimane senza miglioramento dei sintomi, è necessario essere cauti per l'epatite grave.
2, febbre persistente La febbre può essere bassa all'inizio della malattia, il livello di bilirubina scende alla normalità dopo l'insorgenza dell'ittero. Se la febbre persiste contemporaneamente all'ittero, suggerisce necrosi epatica cellulare o sepsi endotossica.
3, sintomi sistemici debolezza, affaticamento, mancanza di appetito, nei casi gravi persino l'incapacità di auto-cura.
4, sintomi gastrointestinali significativi nausea frequente, vomito, eruttazione, dilatazione addominale significativa, scomparsa del rumore borboriggente, ileus.
5, tendenza alle emorragie come ematomi cutanei, petecchie, epistassi, emorragia gengivale, pochi emorragie a livello superiore dell'intestino, suggeriscono disfunzione della coagulazione e insufficienza epatica.
6, l'ascite è dovuta alla emivita della albumina essere più lunga (2settimane), in genere dopo2~3Appare la ipoprotrombinemia entro circa2~8La maggior parte dei pazienti ha ascite.
7, cambiamenti di personalità come il cambiamento improvviso da aperto a depresso, o viceversa. Inversione del ritmo sonno-veglia, ripetizione del linguaggio, incapacità di concepire, disorientamento, comportamenti bizzarri, urinazione a terra, ecc., sono tutti segni di encefalopatia epatica. Seguiti da disturbi della coscienza, entrando in coma epatico.
8, riduzione progressiva del fegato, odore del fegato, tremori palpebrali, aumento della tonicità muscolare, segni positivi del sistema piramidale, cloni alle caviglie, ecc., suggeriscono danni al fegato gravi.
9, aumento della frequenza cardiaca, ipotensione, correlate alla sepsi endotossica o emorragia interna.
10, edema cerebrale, edema polmonare possono essere correlati a somministrazioni inappropriate di fluidi in eccesso, ipossia e altri, sono suscettibili di causare idrocefalo, insufficienza respiratoria.
Secondo, sintomi tardivi
Nel periodo acuto della malattia, i sintomi principali sono l'encefalopatia epatica, seguiti dai seguenti sintomi, il passaggio tra le fasi è difficile da separare nettamente.
1, edema cerebrale Quando ci sono cloni alle caviglie, segni positivi del sistema piramidale, c'è già edema cerebrale, o edema della congiuntiva bulbare, dilatazione della pupilla fissa, respiro rallentato, ritmo irregolare, edema del papilla ottica, tutti questi sono segni di edema cerebrale.
2, disfunzione della coagulazione e emorragia. I siti di emorragia sono comuni nella pelle, gengive, mucosa nasale, congiuntiva bulbare e mucosa gastrica, ecc. Le cause di emorragia:
(1Anomalie di qualità e quantità dei trombociti: nei casi di FHF, i trombociti sono più piccoli del normale, al microscopio elettronico si vedono vescicole vuote, pseudopodi e membrana plasmatica sfocata. Senza encefalopatia epatica, i trombociti sono normali. La riduzione dei trombociti può essere causata da soppressione midollare, ipersplenismo, consumo da coagulazione intravascolare.
(2)Disfunzione della sintesi dei fattori della coagulazione Tutti i fattori della coagulazione nel plasma sono diminuiti, in particolare il fattore VII è sintetizzato al di fuori del fegato,反而增高. Il tempo di coagulazione del fattore di coagulazione è significativamente prolungato.
(3)DIC associato a fibrinolisi secondaria locale La quantità di plasminogeno e dei suoi substrati attivati nel plasma è diminuita, mentre la fibina/L'aumento dei prodotti di degradazione del fibrogeno
3, l'infezione è più comune nelle infezioni respiratorie, altre infezioni urinarie, sono più comuni G-Batteri, G+Cocchi, possono esserci anche batteri anaerobi e funghi
4, la funzione renale è anormale durante la FHF70%, la necrosi tubulare renale acuta rappresenta metà del caso. C'è una alta urina sodica, urine ipotoniche e necrosi tubulare renale. È correlato a fattori come la necrosi epatica delle cellule epatiche, sindrome endotossica, uso improprio di diuretici, emorragia gastrointestinale che causa ipovolemia e ipotensione e altri.
5, disordine dell'equilibrio acido-basico elettrolitico, iponatremia, ipocalcemia, ipomagnesemia, ipokaliemia, alkalosi respiratoria, alkalosi metabolica e acidosi metabolica e altri.
6, altre sindromi ipoglicemiche, ipossiemiche, edema polmonare, aritmie, ipertensione portale e sindrome pancreatica acuta. Possono verificarsi complicazioni gravi come sindrome epatorenale, shock e altri.
La mortalità della sindrome epatica fulminante è relativamente alta, dovrebbe essere evitata il più possibile. Clinicamente, ciò che si può fare è prestare attenzione agli effetti collaterali epatici durante l'uso dei farmaci. Ad esempio, durante il trattamento della tubercolosi con rifampicina, isoniazide o pyrazinamide, è necessario controllare l'attività enzimatica del sangue transaminasi, la bilirubina e altri, se si rileva una modifica della funzione epatica, è necessario modificare tempestivamente i farmaci. Prima di eseguire un intervento chirurgico di grande trauma, è necessario prestare attenzione alla situazione della funzione epatica del paziente, specialmente per i pazienti con malattie epatiche croniche, epatite, ittero, ipoproteinemia e altre lesioni, è necessario avere una preparazione adeguata. L'anestesia dovrebbe evitare l'uso di farmaci epatotossici. Durante l'intervento chirurgico e nel processo postoperatorio, è necessario prevenire l'ipossia, l'ipotensione o lo shock, l'infezione e altri, per evitare danni alle cellule epatiche; dopo l'intervento, è necessario monitorare la funzione epatica in base alla situazione clinica, mantenere una buona respirazione e circolazione, prevenire l'infezione e mantenere il metabolismo nutrizionale, che hanno un buon effetto sull'epatite.
Per le indagini cliniche sulla lesione della funzione epatica, la determinazione del tempo di coagulazione del fattore di coagulazione è la più importante, è uno degli indicatori più preziosi per riflettere la gravità della lesione, che aiuta nella diagnosi precoce. Questo test richiede una rigorosa gestione, deve essere responsabile di un esperto, cercando di essere accurato. Si manifesta con un prolungamento significativo del tempo di coagulazione del fattore di coagulazione. Clinicamente, è necessario combinare altri metodi di esame per la diagnosi.
1, determinazione dell'attività enzimatica del colesterolo biliare
Questo enzima è sintetizzato dalle cellule epatiche, quindi in caso di grave danneggiamento epatico, l'attività enzimatica del colesterolo biliare nel siero è significativamente ridotta.
2, fenomeno di separazione della bile e dell'enzima
La bilirubina aumenta gradualmente mentre l'ALT diminuisce.80% dell'ALT è presente nel citoplasma delle cellule epatiche, quando le cellule epatiche sono danneggiate, la permeabilità della membrana cellulare cambia, l'ALT fuoriesce nel sangue, nell'early ALT può aumentare, con il peggioramento della malattia, a un certo punto l'enzima è esaurito, considerando che il suo tempo di mezza vita è breve, la diminuzione dell'ALT nel siero suggerisce una prognosi sfavorevole.
3, AST/Osservazione dinamica della proporzione dell'ALT
Dopo la malattia10La misurazione giornaliera ha un significato determinante per la previsione della malattia e della prognosi. L'ALT è principalmente presente nel citoplasma delle cellule epatiche, mentre l'AST è prevalentemente presente nei mitocondri, la normalità dell'AST/Il valore di ALT è 0.6. Quando le cellule epatiche sono gravemente danneggiate, l'AST viene espulso dai mitocondri, il suo rapporto è >1.
4Misurazione degli aminoacidi (AA)
Includono il totale di aminoacidi urinari e l'analisi del serotoni.
Ricetta dietetica, non mangiare in modo eccessivo. I pazienti con malattie epatiche o con funzione epatica anormale devono prestare attenzione ai divieti di alimentazione: è sconsigliabile mangiare cibi come granchi, organi interni animali, molti prodotti ittici (come il pesce giallo, il polpo, ecc.), nonché cibi ricchi di grassi e colesterolo. I cibi nutrienti e adatti ai pazienti epatici includono pesce d'acqua dolce, prodotti lattiero-caseari e verdure e frutta.
Ridurre al minimo i cibi extra non necessari, mantenere il calore calorico alimentare sotto controllo1800~2200 kcal tra, mangiare a otto parti pieni per pasto. Questi sono criteri che dovremmo seguire.
Cinque principi dietetici protettivi del fegato
1, mangiare in modo equilibrato, con cibo principale, mangiare più verdure e frutta;
2, non mangiare cibo non pulito, in particolare i peperoni marcati e i sauri non conservati;
3, mangiare meno grassi animali e grassi;
4, non bere troppo alcol, non bere alcol a stomaco vuoto, bere alcol a stomaco vuoto è più facile assorbire l'acetaldeide;
5, non mangiare cibo che entra direttamente in contatto con il fuoco di carbone quando si mangia grigliato, il cui contenuto di cancerogeni è maggiore rispetto a quello della grigliata elettrica e della grigliata su griglia di ferro;
6, i prodotti conservati sono suscettibili di contaminazione microbica, possono danneggiare il fegato. È possibile integrare vitamine del gruppo B e minerali, come i cereali.
La insufficienza epatica può essere diagnosticata e trattata precocemente, con possibilità di recupero, ma un gran numero di pazienti ha una prognosi sfavorevole. I pazienti dovrebbero rimanere sdraiati, evitare e rimuovere le cause scatenanti l'encefalopatia epatica, prevenire e controllare le infezioni, curare l'emorragia in tempo, rafforzare la terapia di supporto sintomatica. Chi ha le condizioni dovrebbe considerare l'intervento chirurgico di trapianto di fegato.
Primo, trattamento etiologico
1, chi è stato colpito da infezione concomitante di HBV, HCV, HDV, virus epatici o chi è in una fase precoce della malattia o ha un progresso della malattia lento può essere trattato con farmaci antivirali come interferone.
2, chi è stato colpito da farmaci dovrebbe smettere di utilizzare i farmaci.
Secondo, regolazione immunitaria:È possibile utilizzare agenti immunostimolanti appropriati come il thymosina, ma non è consigliabile utilizzare corticosteroidi adrenali e inibitori immunitari.
Uso: ogni6~20mg aggiunto10%葡萄糖液250~500ml,缓慢静脉滴注,每日1volta,30 giorno per1Durata del trattamento, fare un test cutaneo prima di assumere il farmaco.
Terzo, glucagone insulinico-Terapia insulinica (GI therapy):Il principio è quello di prevenire la necrosi epatica, promuovere la rigenerazione delle cellule epatiche.
Uso: glucagone insulinico1mg, insulina10U aggiunto10%葡萄糖液500ml, somministrato lentamente per via endovenosa, ogni1~2volta, in combinazione con preparati a base di amminoacidi a catena laterale, ha un'efficacia migliore. Di solito2~4Settimana per1Durata del trattamento.
Quarto, trattamento dell'encefalopatia epatica
1,14-氨基酸800:6-氨基酸520: il primo è adatto alla encefalopatia epatica da cirrosi epatica. Entrambi contengono amminoacidi a catena laterale, ma non contengono amminoacidi aromatici.
Uso:6-氨基酸520, ogni volta250ml,每日2次,与等量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串联后缓慢静脉滴注,至神志转清醒减半量,直至完全清醒,疗程5~7日。后使用14-氨基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸Sohamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸,可促发肝性脑病。
2、左旋多巴及卡多巴:此药不可与VitB6共用,因为VitB6具有多巴脱羧酶作用,使左旋多巴脱羧,使脑内多巴胺浓度降低而失去作用,疗效不甚理想。
用法:左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液500ml,缓慢静脉滴注,每日1~2次。两药并用,可减少左旋多巴的副反应。
3、控制氨的产生
(1)清洁洗肠:使用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠,或生理盐水洗肠,每日2次。洗肠后使用50%乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。
(2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。
(3)乳果糖疗法:使用50%乳果糖30~50ml,每日3次,口服(昏迷者可鼻饲),以餐后服为宜,达到每日排两次糊状便为准。此法可酸化肠道环境、降低血氨,清除内毒素血症。
五、并发症治疗
1、脑水肿:对于脑水肿,预防重于治疗。当发生膝反射亢进,踝阵挛或锥体束征阳性时,疗效较好。
(1)脱水剂:20%甘露醇或25%出梨醇,每次250ml,快速加压静脉滴注,必须于20~30min内滴完。以后每4~6小时使用1次,必要时在两次脱水剂之间加用速尿。如神志好转可减半量,但不延长间隔,以免反跳。山梨醇脱水作用较甘露醇稍差,但无致血尿的副反应,对于重型肝炎者出现脑水肿时选用山梨醇较安全。
(2)地塞米松:10mg地塞米松加入10%葡萄糖液适量静脉推注后,每4~6小时使用5mg与脱水剂合用,连续使用2~3日。
2、出血的预防与治疗
(1)补充凝血因子使用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子,有效剂量每日10U/kg。
(2)H-2受体阻断剂这类药物主要在肝、肾代谢,有报告甲氰咪胍有损害肝脏的副作用,因此使用雷尼替丁(Ranitidine),使用方法为150mg,每晚1次,副作用少,疗效好,可预防胃出血。
(3)降低门脉压力选用心得安,剂量以减慢心率25%为度,与H-2受体阻断剂合用,可以减少剂量。
(4)凝血酶的使用方法为2000~10000U/次,每4~6小时1次,最短每1~2小时1次。这种方法对胃黏膜糜烂出血、渗血者的止血效果满意,出血停止后,可以减少剂量或延长服药间隔。
3、感染的预防与治疗
(1)Rafforzare la cura orale e cutanea, disinfettare rigorosamente, isolare sterili, purificare l'aria interna, prevenire le infezioni respiratorie.
(2)Per la sepsi endotossica, possono essere utilizzati amoxicillina cloridrato o preparati di lattobacilli per inibire i batteri intestinali.
(3)Per le infezioni batteriche, è necessario utilizzare antibiotici che non siano tossici per il fegato e i reni, come amoxicillina, amoxicillina cloridrato, gentamicina, cefalosporine
4Insufficienza renale: questa malattia ha un tasso di mortalità relativamente alto, la prevenzione è più importante della cura.
1Controllare l'apporto di liquidi, evitare l'uso di farmaci dannosi per i reni.
2Usare diuretici osmotici, migliorare i farmaci della microcircolazione, prevenire l'elevazione del potassio e altri.
Sesto: prevenzione e trattamento dell'equilibrio acido-basico degli elettroliti:A seconda dell'analisi del gas sanguigno e dei cambiamenti degli elettroliti, adattare la terapia nel tempo.
1Intossicazione metabolica alcalina, intossicazione respiratoria alcalina con intossicazione metabolica, acidosi metabolica e altri.
2Basso livello di sodio, basso livello di calcio, basso livello di magnesio, basso livello di potassio e altri.
Settimo: la terapia con fattore di crescita epatico (HGF):
1Di recente, uno studio multicentrico in Cina ha dimostrato che l'uso di HGF o prostaglandina E aggiunti alla terapia combinata migliora i risultati.1O utilizzare la combinazione di trattamento cinese e occidentale per la sindrome epatica encefalopatica fulminante, la mortalità è significativamente inferiore rispetto al passato, potrebbe essere correlata alla diagnosi precoce, alla rafforzata terapia di supporto globale e alla cura.
2Di recente, molti studi hanno riportato che i livelli di HGF nel siero dei pazienti con malattie epatiche sono aumentati in vari gradi, e l'attivazione del recettore HGF e del gene cmet (geno oncogenico proto-oncogene) è correlata. Pertanto, prima di utilizzare ampiamente l'HGF, è necessario comprendere i pro e contro dell'uso di dosi elevate di HGF esogeno e il potenziale attivazione dei geni oncogeni, che richiede ulteriori studi approfonditi.
La sopravvivenza da insufficienza epatica fulminante varia a seconda delle condizioni del paziente e della causa:
(1)Nei pazienti giovani con intossicazione da paracetamolo o epatite A, la sopravvivenza può raggiungere50%.
(2)In4La sopravvivenza dei pazienti sopra i 0 anni e dell'epatite causata da alcuni farmaci può essere inferiore a10%.
(3La mortalità post-trapianto epatica in situ è scesa a20%~30%,1La sopravvivenza annuale raggiunge55%~80%.
Poiché il trapianto di fegato può salvare efficacemente la vita dei pazienti, è necessario procedere con il trapianto di fegato per i pazienti con una prognosi negativa, quindi i segni di una prognosi negativa sono indicazioni per il trapianto di fegato.
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