肝功能衰竭

　　肝功能衰竭可由多种原因导致，最常见的是各类病毒性肝炎和一些药物的副作用。

　　1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。

　　2、药物解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等；抗结核药如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。

　　3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

　　4、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。

　　5、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭：多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。

　　在肝功能衰竭病程的极期主要表现为肝性脑病，可能会出现以下并发症：

　　1、脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。

　　2、凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。

　　3、感染 以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-Les bactéries à Gram négatif, G+Les bactéries à coagulase, peuvent également y avoir des bactéries anaérobies et des infections fongiques.

　　4、肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70％，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。

　　5、电解质酸碱平衡紊乱 低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。

　　6、其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。

　　Les manifestations cliniques de l'insuffisance hépatique se divisent en deux phases, la phase précoce et la phase tardive. Les manifestations cliniques des deux phases ne sont pas les mêmes.

　　Premièrement, les symptômes précoces

　　Des symptômes systémiques apparaissent à l'évolution précoce de l'insuffisance hépatique.

　　1、l'ictère est communément appelé jaunisse, en raison de l'augmentation du bilirubine dans le sang, entraînant la peau, les muqueuses et la sclère deviennent jaunes.

　　(1L'ictère apparaît après une courte période si le total bilirubine>171μmol/L, et en même temps, il a d'autres manifestations graves de lésion hépatique, comme la tendance hémorragique, la prolongation du temps de coagulation du thromboplastine, l'augmentation de l'ALT, etc., ce qui indique une anomalie de la fonction hépatique. Si il n'y a que l'ictère profond sans d'autres anomalies graves de la fonction hépatique, cela indique une stase biliaire intra-hépatique;

　　(2L'ictère dure longtemps, la règle habituelle de la variation de l'ictère est de s'aggraver, de persister et de disparaître3Cette phase, si après2～3Si l'ictère ne disparaît pas après

　　(3L'ictère n'améliore pas la maladie après son apparition, le régime habituel de l'hépatite aiguë jaune; lorsque l'ictère apparaît, l'appétit s'améliore progressivement, et les nausées et les vomissements diminuent.1Si les symptômes ne s'améliorent pas après

　　2、fièvre continue La fièvre peut être basse au début de la maladie, et la température corporelle diminue à la normale après l'apparition de l'ictère. Si la fièvre continue avec l'ictère, cela indique une nécrose des cellules hépatiques ou une sepsémie endotoxique.

　　3、symptômes systémiques comme la faiblesse, la fatigue, l'absence d'appétit, chez les patients graves, même l'incapacité de s'auto-gérer.

　　4、symptômes gastro-intestinaux fréquentes comme des nausées, des vomissements, des hiccups, une distension abdominale marquée, la disparition du bruit borborygmatique, l'obstruction intestinale.

　　5、tendance hémorragique comme les ecchymoses cutanées, les purpuras, les saignements nasaux, les saignements des gencives, quelques hémorragies gastro-intestinales, etc., indiquent une dysfonction hémorragique et une insuffisance hépatique.

　　6、l'ascite en raison de la demi-vie de l'albumine étant较长(2environ une semaine), généralement après la maladie2～3L'apparition de l'hypoprotéinémie ne se produit que après2～8La plupart des patients ont de l'ascite.

　　7、changement de personnalité comme de devenir déprimé soudainement, ou au contraire. L'inversion du rythme de sommeil, la répétition du langage, l'incapacité de concevoir, les troubles de l'orientation, les comportements étranges, l'urination à terre, etc. sont des signes de la maladie hépatique cérébrale. Ensuite, il apparaît une altération de la conscience, entraînant le coma hépatique.

　　8、réduction progressive du foie, odeur de foie, tremblements des ailes, augmentation de la tonus musculaire, signes positifs de la troncation pyramidale, crampes des chevilles, etc., indiquent une lésion hépatique grave.

　　9、accélération du rythme cardiaque, hypotension, liés à la sepsémie endotoxique ou à une hémorragie interne.

　　10、oedème cérébral, oedème pulmonaire et peut-être lié à une hydratation excessive, une insuffisance d'oxygène, etc., ce qui peut容易造成脑疝、呼吸衰竭。

　　Deuxièmement, les symptômes tardifs

　　Au stade extrême de la maladie, principalement manifesté par la maladie hépatique cérébrale, puis apparaissent les symptômes suivants, et la transition entre les stades est difficile à séparer.

　　1、oedème cérébral Lorsque les crampes des chevilles, les signes positifs de la troncation pyramidale, l'oedème de la conjonctive oculaire, la dilatation et la fixation de la pupille, la respiration ralentie et la régularité, et l'oedème papillaire montrent des symptômes d'oedème cérébral.

　　2、dysfonction hémorragique et hémorragie Les sites d'hémorragie sont couramment la peau, les gencives, les muqueuses nasales, la conjonctive oculaire et la muqueuse gastrique, etc. Les causes d'hémorragie :

　　(1L'abnormalité de la qualité et de la quantité des thrombocytes est plus petite que la normale dans la FHF, et l'électron microscope peut voir des vésicules, des pseudopodes et une membrane plasmatique floue. Les thrombocytes sont normaux sans maladie hépatique cérébrale. La thrombocytopénie peut être causée par l'inhibition de la moelle osseuse, l'hyperfonction de la rate et la consommation par la coagulation intravasculaire.

　　(2)Les troubles de la synthèse des facteurs de coagulation tous les facteurs de coagulation dans le plasma diminuent, en particulier l'augmentation de l'facteur VII synthétisé en dehors du foie. Le temps de coagulation du facteur de prothrombine est significativement prolongé.

　　(3)La DIC accompagnée de la fibrinolyse secondaire locale diminue les plasmas de plasminogène et de ses substances activatrices, tandis que les fibrines/Les produits de dégradation de la fibrinogène augmentent.

　　3, les infections sont les infections respiratoires les plus courantes, d'autres infections urinaires, sont généralement G-Les bactéries à Gram négatif, G+Les bactéries à coagulase, peuvent également y avoir des bactéries anaérobies et des infections fongiques.

　　4, la fonction rénale est anormale pendant la FHF70%, la nécrose tubulaire rénale aiguë occupe la moitié. Il y a une haute urée, une urine hypertonique et une nécrose tubulaire rénale. Liée à la nécrose cellulaire hépatique, la sepsémie endotoxique, l'utilisation inappropriée des diurétiques, les hémorragies gastro-intestinales causant une hypovolémie et une hypotension, etc.

　　5, déséquilibre acido-basique des électrolytes, hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, alkalose respiratoire, alkalose hypoglycémique et acidose métabolique, etc.

　　6, d'autres hypoglycémie, hypoxémie, œdème pulmonaire, troubles du rythme cardiaque, hypertension portale et pancréatite aiguë, etc. Peuvent survenir des complications graves telles que la syndrome hépatorenal, le choc, etc.

　　Le taux de mortalité de la faillite hépatique aiguë est élevé, il faut éviter de la survenir le plus possible. Cliniquement, ce que l'on peut faire est de prêter attention à l'effet néfaste du foie lors de l'utilisation de médicaments. Par exemple, lors du traitement de la tuberculose avec la rifampicine, l'isoniazide ou la pyrazinamide, il faut vérifier les transaminases sanguines, la bilirubine, etc., et si l'on constate que la fonction hépatique a changé, il faut changer de médicament en temps utile. Pour les opérations chirurgicales de grande envergure, il faut accorder une attention particulière à l'état de la fonction hépatique du patient avant l'opération, en particulier pour les patients atteints de cirrhose hépatique, d'hépatite, d'ictère, d'anémie hypoprotéinémique, etc., une préparation suffisante doit être faite. L'anesthésie doit éviter l'utilisation de médicaments hépatotoxiques. Pendant l'opération et après l'opération, il faut éviter au maximum l'hypoxie, l'hypotension ou le choc, l'infection, etc., pour éviter de blesser les cellules hépatiques; après l'opération, il faut continuer à surveiller la fonction hépatique en fonction de la maladie, maintenir une bonne respiration et une bonne circulation, prévenir l'infection et maintenir la métabolisme nutritionnel, ce qui a un bon effet sur le foie.

　　Pour les examens cliniques des lésions du foie, la détermination du temps de coagulation du facteur de prothrombine est le plus important, c'est l'un des indicateurs les plus précieux pour refléter la gravité des lésions, il aide à un diagnostic précoce. Cette expérience nécessite une stricte conformité, nécessitant une responsabilité par des personnes expérimentées, cherchant à être précis. Cela se manifeste par une prolongation significative du temps de coagulation du facteur de prothrombine. Cliniquement, il est nécessaire de combiner d'autres méthodes d'examen pour确诊.

　　1, la détermination de la lipase biliaire

　　Cette enzyme est synthétisée par les cellules hépatiques, donc lorsque les lésions hépatiques sont graves, la lipase biliaire sérique diminue fortement.

　　2, le phénomène de séparation des enzymes biliaires

　　La bilirubine augmente progressivement mais l'ALT diminue.80% de l'ALT est dans le cytoplasme des cellules hépatiques, lorsque les cellules hépatiques sont endommagées, la perméabilité de la membrane cellulaire change, l'ALT s'échappe dans le sang, l'ALT précoce peut augmenter, avec l'aggravation de la maladie, à un certain moment, cette enzyme est épuisée, en plus de sa demi-vie courte, la concentration sérique de l'ALT diminue, ce qui indique un mauvais pronostic.

　　3, l'AST/Observation dynamique de la proportion de l'ALT

　　Après la maladie10La détermination quotidienne a une certaine signification pour la prédiction de la maladie et la pronostic. L'ALT est principalement dans le cytoplasme des cellules hépatiques, l'AST est principalement dans les mitochondries, une AST normale/Le rapport ALT est de 0.6Lorsque les cellules hépatiques sont gravement endommagées, l'AST est expulsé des mitochondries, et le rapport est >1

　　4、Détermination des acides aminés (AA)

　　Incluent la总量 de l'urée des acides aminés et l'analyse du sérum de l'acide aminé. Comme presque tous les acides aminés sont métabolisés dans le foie et synthétisés en protéines nécessaires à l'homme par les cellules hépatiques, lors d'une lésion hépatique grave, les AA ne peuvent pas être utilisés et entraînent une altération et un déséquilibre de la métabolisme des AA.

　　Les patients atteints de défaillance hépatique doivent suivre les règles alimentaires : les crabes, les viscères d'animaux, divers fruits de mer (comme les carpes, les seiches, etc.) ne devraient pas être consommés, et il ne faudrait pas consommer des aliments riches en graisses et en cholestérol sans raison. Les aliments nutritifs et appropriés pour les patients atteints de maladies hépatiques incluent les poissons d'eau douce, les produits laitiers et les légumes et fruits.

　　Réduisez au minimum les aliments supplémentaires inutiles et contrôlez les calories alimentaires pour les maintenir1800~2200 kcal entre, mangez à huit parts d'échelle par repas. Ce sont des principes que nous devrions suivre.

　　Les six principes d'une alimentation hépatoprotectrice

　　1、Mangez équilibré, principalement des aliments principaux, mangez plus de légumes et de fruits;

　　2、Ne mangez pas de nourriture non propre, en particulier les arachides moisies et les choucs de chou non saumurés;

　　3、Mangez moins de graisses animales et de viande grasse;

　　4、Ne buvez pas d'alcool en excès, ne buvez pas d'alcool à jeun, car boire de l'alcool à jeun facilite l'absorption de l'acétaldéhyde.

　　5、Ne mangez pas de nourriture en contact direct avec le feu de charbon lors de la consommation de barbecue, car elle contient plus de substances cancérigènes que la cuisson électrique et la cuisson sur plaque en fer.

　　6、Les aliments salés sont facilement contaminés par des micro-organismes, ce qui peut endommager le foie. Il est possible de补充B族维生素和矿物质，如谷物食物。

　　La défaillance hépatique peut être détectée et traitée à temps, avec une chance de récupération, mais un grand nombre de patients ont un pronostic défavorable. Les patients doivent rester au lit en permanence et éviter les facteurs déclenchants la coma hépatique, prévenir et contrôler les infections, traiter les hémorragies à temps, renforcer les traitements symptomatiques et de soutien. Les patients qui le peuvent devraient envisager une transplantation hépatique.

　　Premièrement, traitement des causes

　　1、Les patients atteints de co-infection par HBV, HCV, HDV, virus de l'hépatite ou ceux qui ont une évolution lente de la maladie à un stade précoce peuvent être traités avec des médicaments antiviraux tels que l'interféron.

　　2、Les patients qui ont développé des maladies en raison de médicaments doivent arrêter de prendre ces médicaments.

　　Deuxièmement, régulation immunitaire :Il est possible d'utiliser des agents d'amélioration de l'immunité tels que le thymosine, mais il ne faut pas utiliser d'hormones corticostéroïdiennes et d'inhibiteurs de l'immunité.

　　Utilisation : quotidiennement6～20mg ajouté10％葡萄糖液250～500ml，缓慢静脉滴注，每日1fois,30e jour pour1Durée du traitement, faire un test cutané avant de prendre le médicament.

　　Troisièmement, glucagon pancréatique-Thérapie à l'insuline (GI therapy) :Le principe est de faire obstacle à la nécrose des cellules hépatiques, de promouvoir la régénération des cellules hépatiques.

　　Utilisation : glucagon pancréatique1mg, insuline10U ajouté10％葡萄糖液500ml, administré lentement par perfusion intraveineuse, quotidiennement1～2fois, utilisé en association avec des préparations principalement composées d'acides aminés à chaîne ramifiée, l'effet thérapeutique est bon. En règle générale2～4Semaine pour1Durée du traitement.

　　Quatrièmement, traitement de la maladie hépatique cérébrale

　　1,14-氨基酸800,6-氨基酸520 : le premier est applicable à la maladie hépatique cérébrale due à la cirrhose hépatique. Les deux contiennent des acides aminés à chaîne ramifiée, sans acides aminés aromatiques.

　　Utilisation :6-氨基酸520, chaque fois250ml，每日2次，与等量10％葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程5～7日。后用14-氨基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸Sohamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。

　　2、左旋多巴及卡多巴：此药不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。

　　用法：左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10％葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1～2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。

　　3、控制氨的产生

　　(1)清洁洗肠：用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次。洗肠后用50％乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。

　　(2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。

　　(3)乳果糖疗法：用50％乳果糖30～50ml，每日3次，口服(昏迷者可鼻饲)，以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。此法可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。

　　五、并发症治疗

　　1、脑水肿：对于脑水肿，预防重于治疗。当发生膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。

　　(1)脱水剂：20％甘露醇或25％出梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，必须于20～30min内滴完。以后每4～6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。如神志好转可减半量，但不延长间隔，以免反跳。山梨醇脱水作用较甘露醇稍差，但无致血尿的副反应，对于重型肝炎者出现脑水肿时选用山梨醇较安全。

　　(2)地塞米松：10mg地塞米松加入10％葡萄糖液适量静脉推注后，每4～6小时用5mg与脱水剂合用,连用2～3日。

　　2、出血防治

　　(1)补充凝血因子用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子，有效量每日10U/kg。

　　(2)H-2受体阻断剂此类药物主在肝、肾代谢，有报告甲氰咪呱有损害肝脏的副作用，故用雷尼替丁(Ranitidine)，用法为150mg，每晚1次，副作用少，疗效好，可预防胃出血。

　　(3)降低门脉压力选用心得安，剂量以减慢心率25％为度，与H-2受体阻断剂合用，可减少剂量。

　　(4)凝血酶用法为2000～10000U/次，每4～6小时1次，最短每1～2小时1次。此法对胃粘膜糜烂出血、渗血者止血效果满意，当出血停止后，可减量或延长服药间隔。

　　3、感染防治

　　(1) Renforcer les soins buccaux et cutanés, stériliser strictement, isoler stérilement, purifier l'air intérieur, prévenir les infections respiratoires.

　　(2) Pour la sepsémie endotoxique, l'amoxicilline ou le lait de bactéries lactiques peut être utilisé pour inhiber les bactéries intestinales.

　　(3) Les antibiotiques sans toxicité pour le foie et les reins doivent être utilisés pour les infections bactériennes, tels que l'amoxicilline, l'amoxicilline, la gentamicine, la céphalosporine

　　4、Insuffisance rénale: cette maladie a un taux de mortalité élevé, la prévention est plus importante que le traitement.

　　1、Contrôler l'apport en liquide, éviter l'utilisation de médicaments qui endommagent les reins.

　　2、Utiliser des diurétiques osmotiques, des médicaments pour améliorer la microcirculation, prévenir l'hypokaliémie, etc. La dialyse péritonéale et la dialyse hépatique n'ont pas d'effet significatif sur cette maladie.

　　Sixième partie : Prévention et traitement des déséquilibres acido-basiques des électrolytes :Selon l'analyse des gaz du sang et des changements des électrolytes, ajuster le plan de traitement au fil du temps.

　　1、Intoxication métabolique alcaline, intoxication métabolique respiratoire avec intoxication métabolique, intoxication métabolique acide, etc.

　　2、Hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie, etc.

　　Septième partie : Thérapie par facteur de croissance hépatocytaire (HGF) :

　　1、Des études multicentriques en Chine ont montré que l'ajout de HGF ou de prostaglandine E sur la base de la thérapie combinée.1、ou traiter la maladie cérébrale hépatique fulminante par la combinaison de la médecine traditionnelle chinoise et de la médecine occidentale, ce qui réduit considérablement le taux de mortalité, ce qui pourrait être lié à un diagnostic précoce, à une thérapie de soutien globale renforcée et à une soins infirmiers.

　　2、Récemment, plusieurs études ont montré que les niveaux de HGF dans le sang des maladies du foie sont légèrement élevés, et l'activation du récepteur HGF et du gène cmet (gène oncogène proto-oncogène) sont liés. Avant d'utiliser largement HGF, il est nécessaire de comprendre les avantages et les inconvénients de l'administration de grandes doses d'HGF exogène et les risques d'activation des oncogènes, qui nécessitent une étude approfondie.

　　La survie des insuffisances hépatiques fulgurantes varie en fonction de la situation du patient et de la cause:

　　(1) chez les jeunes patients, la survie peut atteindre50％.

　　(2) dans4Les taux de survie des patients de plus de 0 ans et de l'hépatite causée par certains médicaments peuvent être inférieurs10％.

　　(3Après la transplantation de foie in situ, le taux de mortalité est tombé à20％～30％,1L'année de survie atteint55％～80％.

　　Étant donné que le transplantation de foie peut sauver efficacement la vie des patients, il est nécessaire de procéder à une transplantation de foie à temps pour les patients avec un pronostic défavorable, donc les indicateurs de pronostic défavorable sont des indications pour la transplantation de foie.