肝功能衰竭

　　肝功能衰竭可由多种原因导致，最常见的是各类病毒性肝炎和一些药物的副作用。

　　1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。

　　2、药物解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等；抗结核药如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。

　　3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

　　4、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。

　　5、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭：多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。

　　Στην κρίσιμη φάση της ηπατικής ανεπάρκειας, η κύρια εκδήλωση είναι η ηπατική εγκεφαλική νόσος, μπορεί να εμφανιστούν οι παρακάτω επιπλοκές:

　　1Υδροπάθεια του εγκεφάλου Όταν υπάρχει κινήσεις των γονάτων, η θετική ενδείξεις του κορμού, ή υπάρχουν υδροπάθεια του κονδυλίου του οφθαλμού, η διαστολή των ματιών είναι σταθερή, η αναπνοή γίνεται αργή, η ρυθμός της αναπνοής είναι ατακτικός, η υδροπάθεια του οπτικού νεύρου δείχνει την υδροπάθεια του εγκεφάλου.

　　2Διαταραχή της αιμοσφαιρικής συγκράτησης και αιμορραγία Το σημείο αιμορραγίας είναι πιο συχνά η επιδερμίδα, η γνάθος, η μύτη, η κονδυλιά του οφθαλμού και η μεμβράνη του στομάχου.

　　3Λοιμώξεις Η πιο συχνή αιτία είναι η λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος, άλλες λοιμώξεις των ουρογεννητικών οργάνων, οι περισσότερες από τις οποίες είναι G-Βακτήρια, G+Κοκκειακές, μπορεί να υπάρχουν αερόβιες και μυκωτικές λοιμώξεις.

　　4Νεκρωση των νεφρών Η διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών κατά τη διάρκεια της FHF φτάνει70％， η οξεία νεκρωση των νεφρικών αγγείων καταλαμβάνει το ήμισυ. Υπάρχουν υψηλές τιμές ουρίας, ισοθερμική ούρα και νεκρωση των νεφρικών αγγείων. Συνδέεται με την ηπατοκυτταρική νεκρωση, την ενδοτοξιναιμία, την ανεπαρκή χρήση διουρητικών, την αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος που προκαλεί χαμηλή συγκέντρωση αίματος και χαμηλή πίεση του αίματος. Υπάρχουν αναφορές ότι η νεφρική ανεπάρκεια είναι η κύρια αιτία θανάτου από FHF, αξίζει να σημειωθεί.

　　5Διαταραχή ισορροπίας οξέων και αλκαλικών ηλεκτρολυτών Χαμηλή σακχάρου στο αίμα, χαμηλή καλίου, χαμηλή μαγνησίου, χαμηλή καλίου, αναπνευστική αλκαλοζωρία, χαμηλή μεταβολική αλκαλοζωρία και μεταβολική οξαιμία.

　　6Καθώς και άλλες χαμηλές γλυκαιμίες, υποοξαιμία, πνευμονική οδύνη, αρρυθμία, υψηλή πίεση της φυλετικής φλέβας και οξεία παγκρεατίτιδα.

　　Clinical manifestations of liver failure are divided into two stages: early onset and late onset. The clinical manifestations of each stage are different.

　　Early symptoms

　　In the early stage of liver failure, some systemic symptoms may appear.

　　1Jaundice is commonly known as jaundice, due to increased bilirubin in serum, causing the skin, mucosa, and sclera to turn yellow.

　　(1If total bilirubin is >171μmol/L, and at the same time, it has other serious manifestations of severe liver damage, such as tendency to hemorrhage, prolonged prothrombin time, increased ALT, etc., indicating abnormal liver function. If only a deeper jaundice without other serious liver function abnormalities, it shows intrahepatic cholestasis;

　　(2Jaundice duration is long, the general jaundice increase and decrease规律 is deepening, lasting, and regression3Stage, if after2～3After a week, jaundice does not subside, indicating serious condition;

　　(3If the condition does not improve after the appearance of jaundice, it is generally a routine acute jaundice type hepatitis; when jaundice appears, appetite gradually improves, and nausea and vomiting decrease. If jaundice appears1If the symptoms do not improve after a week, be警惕 of severe hepatitis.

　　2Persistent low fever, low fever at the beginning of the disease, the body temperature drops to normal after the appearance of jaundice. If persistent low fever occurs at the same time as jaundice, it suggests liver cell necrosis or endotoxemia.

　　3General symptoms of fatigue, drowsiness, loss of appetite, and severe cases may not be able to take care of themselves.

　　4Significant and frequent gastrointestinal symptoms, such as severe nausea, vomiting, hiccups, obvious abdominal distension, disappearance of bowel sounds, and intestinal paralysis.

　　5Tendency to hemorrhage, such as skin ecchymosis, purpura, epistaxis, gingival hemorrhage, and a few upper gastrointestinal hemorrhages, suggest coagulation dysfunction and liver failure.

　　6Ascites due to the long half-life of albumin2About a week), generally after the disease2～3The appearance of hypoalbuminemia is about a week later, the course exceeds2～8There is often ascites in the first week.

　　7Character change, such as originally cheerful, suddenly becoming melancholic, or vice versa. Sleep rhythm reversal, repetitive language, inability to conceptualize, disorientation, peculiar behavior, urination on the ground, etc., are all signs of hepatic encephalopathy. Subsequently, consciousness disorders occur, leading to hepatic coma.

　　8Progressive liver shrinkage, liver odor, flapping tremors, increased muscle tone, positive pyramidal tract signs, clonus, etc., indicate severe liver damage.

　　9Heart rate acceleration, hypotension, related to endotoxemia or internal hemorrhage.

　　10Brain edema, pulmonary edema may be related to inappropriate large amounts of fluid replacement, hypoxia, and is prone to cause cerebral hernia, respiratory failure.

　　Symptoms in the late stage

　　During the peak of the course, the main manifestation is hepatic encephalopathy, followed by the following symptoms, and the transitional stage is not easily separated.

　　1Brain edema, when there are clonus, positive pyramidal tract signs, there is already brain edema, or conjunctival edema, dilated and fixed pupils, slow breathing, irregular rhythm, papilledema all indicate the symptoms of brain edema.

　　2Dysfunction of coagulation and hemorrhage, hemorrhage sites are common in skin, gingiva, nasal mucosa, conjunctiva, and gastric mucosa, etc. The cause of hemorrhage is:

　　(1Hemolytic Thrombocytopenia with atypical FHF, platelets are smaller than normal, electron microscopy shows vacuoles, pseudopods, and blurred plasma membranes. Platelets are normal without hepatic encephalopathy. Platelet reduction can occur due to bone marrow suppression, splenic hyperfunction, and consumption by intravascular coagulation.

　　(2)Η δυσλειτουργία της σύνθεσης των θρομβοπλαστών, όλοι οι θρομβοπλαστές στο αίμα μειώνονται, ειδικά ο παράγοντας VII που συντίθεται εκτός του ήπατος, αντί να αυξηθεί. Ο χρόνος προκαταρκτικής αιμοσφαιρίνης επεκτείνεται σημαντικά.

　　(3)Η DIC συνοδεύεται από τοπική επακόλουθη διάσπαση της φιβροπρωτεΐνης, η συγκέντρωση της φιβροπρωτεΐνης και των ενεργοποιητών της στο πλάσμα μειώνεται, ενώ η φιβροπρωτεΐνη/Αύξηση των προϊόντων διάσπασης της φιβροπρωτεΐνης.

　　3, οι λοιμώξεις είναι πιο συχνές στις αναπνευστικές λοιμώξεις, άλλες είναι πιο συχνές οι ουρογεννητικές λοιμώξεις, οι περισσότερες από αυτές είναι G-Βακτήρια, G+Κοκκειακές, μπορεί να υπάρχουν αερόβιες και μυκωτικές λοιμώξεις.

　　4, η παθολογία της λειτουργίας των νεφρών κατά την FHF70%, η οξεία νεφροπαθία των μικροσκοπικών αγγείων αντιπροσωπεύει το ήμισυ. Υπάρχουν υψηλές τιμές νάτριου ούρων, ισοθερμικά ούρα και νεφροπαθία των μικροσκοπικών αγγείων. Συνδέεται με την ηπατική νεκρωση των ηπατοκυττάρων, την ενδοτοξιναιμία, την κακή χρήση των διουρητικών, την αιμορραγία από το γαστρεντερικό σύστημα που προκαλεί χαμηλή περιεκτικότητα σε αίμα και χαμηλή πίεση κ.λπ.

　　5, διαταραχή ισορροπίας ηλεκτρολυτών και οξέων-βασικών χαμηλή νατρική, χαμηλή καλιούμια, χαμηλή μαγνησίου, χαμηλή κάλιο, αναπνευστική αλκαλοξέωση, χαμηλή μεταβολική αλκαλοξέωση και μεταβολική οξέωση κ.λπ.

　　6, άλλες χαμηλές τιμές γλυκόζης, χαμηλές τιμές οξυγόνου, πνευμονική οίδηση, αρρυθμία, πυελοεπιφλέγμονα και οξεία παγκρεατίτιδα κ.λπ. Μπορούν να εμφανιστούν σοβαρές επιπλοκές όπως η συνδυασμένη δυσλειτουργία του ήπατος και των νεφρών, η σοκ κ.λπ.

　　Η θνησιμότητα από την οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι υψηλή, πρέπει να αποφευχθεί όσο το δυνατόν η εκδήλωση της. Κλινικά, πρέπει να δίδεται προσοχή στις τοξικές επιδράσεις του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων. Για παράδειγμα, κατά τη θεραπεία της φυματίωσης με rifampicin, isoniazid ή pyrazinamide, πρέπει να ελεγχθούν οι αίματος τρανσαμινάσες, η βilirubίνη κ.λπ., αν εντοπιστεί αλλαγή στην ηπατική λειτουργία, πρέπει να αλλάξει το φάρμακο. Πριν από μια χειρουργική επέμβαση με μεγάλη τραυματική επίδραση, πρέπει να δοθεί προσοχή στην ηπατική λειτουργία του ασθενούς, ειδικά στους ασθενείς με ηπατική σκληρότητα, ηπατίτιδα, icterus, χαμηλή πρωτεΐνη στο αίμα κ.λπ., πρέπει να υπάρχει επαρκής προετοιμασία. Η αναισθησία πρέπει να αποφεύγεται η χρήση τοξικών για το ήπαρ φαρμάκων. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και μετά την επέμβαση, πρέπει να αποφεύγεται όσο το δυνατόν η υποξία, η υποτασία ή η σοκ, η λοίμωξη κ.λπ., για να αποφευχθεί η βλάβη των ηπατοκυττάρων; Μετά την επέμβαση, πρέπει να παρακολουθείται η κατάσταση της νόσου και να διατηρείται η καλή αναπνοή και η καλή κυκλοφορία, η αντιμετώπιση της λοίμωξης και η διατήρηση της μεταβολικής διατροφής, η οποία έχει θετική επίδραση στο ήπαρ.

　　Η πιο σημαντική κλινική εξέταση για τη βλάβη της ηπατικής λειτουργίας είναι η μέτρηση του χρόνου προκαταρκτικής αιμοσφαιρίνης, αυτή η εξέταση είναι ένας από τους πιοτιμώμενους δείκτες που αντικατοπτρίζουν την σοβαρότητα της βλάβης και βοηθά στην πρόωρη διάγνωση. Η δοκιμή αυτή απαιτεί στενή παρακολούθηση, πρέπει να εκτελείται από έμπειρους επαγγελματίες, με στόχο την ακρίβεια. Εμφανίζεται ως σημαντική παράταση του χρόνου προκαταρκτικής αιμοσφαιρίνης. Στην κλινική πρακτική, πρέπει να συνδυαστεί με άλλες εξετάσεις για τη διάγνωση.

　　1, μέτρηση της χοληστεράσης

　　Αυτό το ένζυμο παράγεται από τα ηπατοκύτταρα, οπότε σε σοβαρές ηπατικές βλάβες η χοληστεράση στο αίμα μειώνεται σημαντικά.

　　2, φαινόμενο διάσπασης της χολής και της ένζυμης

　　Η βilirubίνη αυξάνεται σταδιακά ενώ η ALT μειώνεται.80% της ALT βρίσκεται στο πλάσμα των ηπατοκυττάρων, όταν τα ηπατοκύτταρα βλάπτονται, η διαπερατότητα της μεμβράνης των κυττάρων αλλάζει, η ALT εκτοξεύεται στο αίμα, στην αρχή η ALT μπορεί να αυξηθεί, καθώς η νόσος επιδεινώνεται, σε μια συγκεκριμένη περίοδο αυτή η ένζυμη έχει εξαντληθεί, καθώς η ημιζωή της είναι σύντομη, η ALT στο αίμα μειώνεται, υποδεικνύοντας κακή πρόγνωση.

　　3, AST/Δυναμική παρακολούθηση της αναλογίας της ALT

　　Μετά την ασθένεια10Ημερήσια μέτρηση έχει σημασία για την πρόβλεψη της νόσου και της πρόγνωσης. Η ALT κυρίως βρίσκεται στο πλάσμα των ηπατοκυττάρων, η AST βρίσκεται κυρίως στους μιτοκονδρίους, η normaal AST/ALT比值为0.6。当肝细胞严重损害时，AST从线粒体排出，其比值即>1。

　　4、氨基酸(AA)测定

　　包括尿氨基酸总量及血清氨酸分析。由于几乎所有氨基酸均在肝内代谢，由肝细胞合成人体必需的蛋白质。当严重肝损害时，AA不能被利用而引起AA代谢障碍及平衡失调。

　　饮食规律，不可暴饮暴食。肝病患者或肝功能不正常的人，要注意忌口：像螃蟹、动物内脏、多种海鲜(如黄鱼、墨鱼等)不宜食用，而且也不应随意进补高脂肪、高胆固醇的食物。有营养又适宜肝病患者的食物包括淡水鱼、豆制品及蔬菜水果等。

　　尽量减少不必要的额外食品，把饮食热量控制在1800~2200千卡之间，每餐吃到八分饱为宜。这些都是我们应当遵循的准则。

　　保肝饮食六原则

　　1、均衡饮食，以主食为主，多吃蔬菜和水果；

　　2、不吃不洁净的食物，尤其是霉变的花生以及没有腌制好的酸菜；

　　3、少吃动物油和肥肉；

　　4、不要酗酒，不要空腹喝酒，空腹喝酒更容易吸收乙醛；

　　5、吃烧烤时不要吃直接与炭火接触的食物，其含有的致癌物比电烤和加铁板烧烤的要多；

　　6、腌制食品容易微生物污染，会伤肝。可适当补充B族维生素和矿物质，如谷类食物。

　　肝功能衰竭及早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，预防和控制感染，及时救治出血，加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。

　　一、病因治疗

　　1、由于HBV、HCV、HDV重叠感染、肝炎病毒或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物干扰素等治疗。

　　2, Oi dia leptomeron kai kathorountai ton dron, kathorountai stin sunergasia ton droon.

　　Dyo, Imunotupotupia:Me eudokei na perasmenoi hupomnematika, pws kai to thymoideio, all' oude estin eudokei na perasmenoi adrenikotisi koriakotisi kai imunotupotupoi.

　　Hpefasi: Kathe6～20mg kataskevaste10％glucose solution250～500ml, infused slowly intravenously, every day1times,30 meres gia1terapeutikos oros, kathorountai dermikos psikos imi ton oron.

　　Trito, Insulina-Terapeia insulinothetou (GI terapeia):O prinon kathorountai tin antipolupolusi ton kirisikotikon keliou, kai tin kathorountai ton kirisikotikon keliou.

　　Hpefasi: Insulina1mg, insulina10U kataskevaste10％glucose solution500ml meso, me anadromi ouranio, kathe1～2times, sunergasmenos me preparata me prwta aminoioi, kathorountai kala. Geniki2～4xwka gia1terapeutikos oros.

　　Tetartos, terapeia kiriakotisi tou koryphaiou

　　1,14-amino acids800,6-amino acids520: O prwteros epichreitai stin kcirrhotis kai kiriakotisi tou koryphaiou. oi duo kai estin kai estin aminoioi thioi, oude estin arxaiologikes aminoioi.

　　Hpefasi:6-amino acids520, kathis250ml, every day2times, with equal amount10％glucose solution added to L-acetylglutamic acid500mg in series and infused slowly intravenously, until consciousness improves, the dose is halved, until completely清醒, the course of treatment5～7day. After that, use14-amino acids800to consolidate efficacy. Pay attention to the复方氨基酸Sohamine or Freamine containing a high amount of tyrosine, phenylalanine, and methionine, which can trigger hepatic encephalopathy.

　　2、levodopa and carbidopa: This drug should not be used with VitB6commonly used, because VitB6has dopa decarboxylase activity, causing levodopa decarboxylation, reducing dopamine concentration in the brain and losing its effect, the efficacy is not very ideal.

　　Usage: Levodopa100mg, carbidopa10mg added10％glucose solution500ml, infused slowly intravenously, every day1～2times. The combination of the two drugs can reduce the side effects of levodopa.

　　3、control the production of ammonia

　　(1)Clean enema: Use vinegar30ml added to normal saline1000ml for enema, or normal saline enema, every day2times. After enema, use50％lactulose30ml and neomycin100mg added to normal saline100ml for retention enema.

　　(2)Oral metronidazole or ampicillin.

　　(3)Lactulose therapy: Use50％lactulose30～50ml, every day3times, taken orally (for coma patients, nasal feeding can be used), it is better to take it after meals, and the standard is to defecate twice a day. This method can acidify the intestinal environment, reduce blood ammonia, and clear endotoxemia.

　　Fifth, treatment of complications

　　1、cerebral edema: For cerebral edema, prevention is more important than treatment. When there is hyperreflexia of the patellar reflex, clonus or positive corticospinal tract sign, the efficacy is better.

　　(1)Diuretics:20％mannitol or25％of sorbitol, each time250ml, rapid pressure intravenous infusion, must be done20～30minutes to finish. After that, every4～6hours1times, if necessary, add Lasix between diuretics. If consciousness improves, the dose can be halved, but the interval should not be extended to avoid rebound. Sorbitol has a slightly lower diuretic effect than mannitol, but has no hematuria side effects, and is safer for patients with severe hepatitis and brain edema.

　　(2)Dexamethasone:10mg dexamethasone added10％glucose solution in appropriate intravenous bolus injection, every4～6hours5mg with diuretics, used for2～3day.

　　2、hemorrhage prevention and treatment

　　(1)To supplement coagulation factors, use thrombin complex (PPSB) containing II, V, VII, IX four coagulation factors, the effective dose is daily10U/kg.

　　(2)H-2receptor antagonist drugs mainly metabolized in the liver and kidneys, there are reports that Cimetidine has liver-damaging side effects, so use Ranitidine, the usage is150mg, every evening1times, with few side effects, good efficacy, and can prevent gastric hemorrhage.

　　(3)To reduce portal vein pressure, use Propranolol, the dose is to slow heart rate25％, with H-2receptor antagonist co-administration can reduce the dose.

　　(4)Thrombin usage is2000～10000U/times, every4～6hours1times, the shortest every1～2hours1The method is satisfactory for stopping bleeding in cases of gastric mucosal erosion and hemorrhage, and after bleeding stops, the dose can be reduced or the interval between taking the medicine can be extended.

　　3、infection prevention and treatment

　　(1)Ενίσχυση της φροντίδας της στόματος και της επιδερμίδας, σφιχτή απομόνωση και ασφαλής χειρισμός, καθαρισμός του αέρα στο εσωτερικό, πρόληψη λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος.

　　(2)Για την ενδοτοξαιμία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η amoxicillin ή η σκόνη του lactobacillus για την καταστολή των εντερικών βακτηρίων.

　　(3)Για τις λοιμώξεις από βακτήρια, πρέπει να χρησιμοποιηθούν αντιβιοτικά που δεν είναι τοξικά για το ήπατο και τα νεφρά, όπως η αμoxicillin, η amoxicillin, η gentamicin, η cefalosporin

　　4、Συγκοπή νεφρών: Η θνησιμότητα αυτού του νοσηματικού είναι υψηλή, η πρόληψη είναι πιο σημαντική από τη θεραπεία.

　　1、Καθορισμός της ποσότητας των υγρών που λαμβάνονται, αποφυγή της χρήσης φαρμάκων που βλάπτουν τα νεφρά.

　　2、Πρόωρη χρήση οπτικών διουρητικών, φαρμάκων για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, πρόληψη της υπερκαλιοαιμίας και άλλα. Η θεραπεία με αιμοκάθαρση και απευθείας περικαρδιακή dialύση είναι λιγότερο αποτελεσματική για αυτό το νόσημα.

　　Πρόληψη και θεραπεία της ανισορροπίας οξέων και αλκαλικών ηλεκτρολυτών:Με βάση την ανάλυση αίματος και ηλεκτρολυτών, προσαρμόστε το σχέδιο θεραπείας με το χρόνο.

　　1、Μεταβολική αλκαλοωση, αναπνευστική αλκαλοωση με μεταβολική τοξικότητα, μεταβολική ακρησία και άλλα.

　　2、Αναιμία, χαμηλή κάλιο, χαμηλή μαγνησία, χαμηλή καλίου και άλλα.

　　Εκτός από αυτό, η θεραπεία με παράγοντα ανάπτυξης των ηπατοκυττάρων (HGF):

　　1、Μελέτες από πολλαπλά κέντρα στην Κίνα έχουν δείξει ότι η προσθήκη HGF ή της prostaglandin E στην εντατική θεραπεία1、Η συνδυασμένη θεραπεία με ενσωματωμένη κινεζική και occidental ιατρική για την αντιμετώπιση της οξέως ανεπάρκειας της λειτουργίας του ήπατος και της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα, και μπορεί να έχει να κάνει με την πρόωρη διάγνωση, την ενίσχυση της συνολικής υποστήριξης και της φροντίδας.

　　2、Πολλές περιπτώσεις ασθενειών του ήπατος έχουν αναφερθεί πρόσφατα με διαφορετικά επίπεδα αυξημένης HGF στο αίμα, και η ενεργοποίηση του υποδοχέα HGF και του γονιδίου cmet (γονίδιο καρκίνου profooncogene) είναι σχετική. Επομένως, πριν από την ευρεία χρήση του HGF, πρέπει να κατανοήσουμε τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα της χορήγησης υψηλών δόσεων εξωγενών HGF και την πιθανότητα ενεργοποίησης των πρωτεϊνικών γονιδίων, που απαιτούν περαιτέρω έρευνα.

　　Η πιθανότητα επιβίωσης από οξύ ανεπάρκεια του ήπατος διαφέρει ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και την αιτία:

　　(1)Σε ασθενείς νέων ηλικιών που αναπτύσσουν ηπατική ανεπάρκεια λόγω δηλητηρίασης από παρακεταμόλη ή ηπατίτιδα του Α, η πιθανότητα επιβίωσης μπορεί να φτάσει50％.

　　(2)Σε4Η πιθανότητα επιβίωσης για ασθενείς άνω των 0 ετών και ασθενείς με ηπατίτιδα που προκαλείται από ορισμένα φάρμακα μπορεί να είναι χαμηλότερη από10％.

　　(3Με την τοποθέτηση της μεταμόσχευσης του ήπατος, η θνησιμότητα μειώθηκε σε20％～30％.1Η πιθανότητα επιβίωσης ανά έτος55％～80％.

　　Επειδή η μεταμόσχευση του ήπατος μπορεί να σώσει αποτελεσματικά τη ζωή του ασθενούς, η μεταμόσχευση του ήπατος πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατόν για τους ασθενείς με κακή πρόγνωση, οπότε ο δείκτης κακής πρόγνωσης είναι ο δείκτης για την μεταμόσχευση του ήπατος.