Falência hepática

　　A falência hepática pode ser causada por várias razões, a mais comum sendo várias hepatites virais e efeitos colaterais de alguns medicamentos.

　　1Várias formas de hepatite viral, como hepatite viral A, B, C, D, E. Também pode ser causada por infecção mista ou superposta de dois ou mais vírus hepáticos.

　　2Medicamentos como analgésicos antipiréticos, como o paracetamol, antipiréticos, aspirina; medicamentos antituberculosos, como isoniazida, rifampicina; outros como halotano, metil dopa, compostos de antimonio, compostos de arsênico, sulfonamidas, entre outros.

　　3Intoxicação por veneno, como intoxicação por fungo venenoso, intoxicação por farinha podre, intoxicação por tetracloreto, entre outros.

　　4Danos hepáticos hipóxicos, como a insuficiência cardíaca congestiva prolongada, choque, que leva a hipóxia hepática.

　　5Outras como a doença de Wilson aguda. Falência hepática crônica: ocorre frequentemente em processos de hepatite crônica grave, cirrose de vários tipos, entre outros.

　　No estágio extremo da falência hepática, a principal manifestação é a encefalopatia hepática, que pode apresentar as seguintes complicações:

　　1Edema cerebral Quando há clono do tornozelo, sinais positivos do tronco encefálico, já há edema cerebral, ou edema da conjuntiva esfíncter, dilatação e fixação da pupila, respiração lenta e irregular, edema da papila óptica, todos esses sinais mostram a manifestação de edema cerebral.

　　2Distúrbio da coagulação e hemorragia O local de hemorragia é mais comum na pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva esfíncter e mucosa gástrica, entre outros.

　　3Infeção A infecção respiratória é a mais comum, outras infecções urinárias, muitas vezes causadas por G-bactérias, G+bactérias, também podem haver infecções por bactérias anaeróbicas e fungos.

　　4Insuficiência renal FHF, a função renal anormal atinge70％， metaplasia tubular renal aguda representa metade. Existem elevados níveis de sódio urinário, urina isotônica e necrose tubular renal. Estes estão relacionados com necrose de células hepáticas, sepsis endotóxica, uso inadequado de diuréticos, hemorragia gastrointestinal que leva à hipovolemia e hipotensão. Há relatos de insuficiência renal aguda sendo a principal causa de morte em FHF, o que merece atenção.

　　5Desequilíbrio de ácido-básico eletrolítico Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokaliemia,中毒性碱中毒、低代谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。

　　6Outras hipoglicemias, anemia hipóxia, edema pulmonar, arritmias cardíacas, hipertensão portal e pancreatite aguda, entre outros.

　　A manifestação clínica da falência hepática é dividida em duas fases: o início e o estágio tardio. As manifestações clínicas das duas fases são diferentes.

　　Primeiro: Sintomas de início

　　No início da falência hepática, surgem alguns sintomas sistêmicos.

　　1, icterícia é conhecida como doença amarela, devido ao aumento do bilirrubina no soro, a pele, mucosas e esclerótica ficam amarelas.

　　(1) Se o total de bilirrubina>171μmol/L, e ao mesmo tempo, possui outras manifestações graves de lesão hepática, como tendência à hemorragia, prolongamento do tempo de coagulação do fator de coagulação, aumento do ALT, etc., indica anormalidade da função hepática. Se houver apenas icterícia profunda, sem outras anormalidades graves da função hepática, indica estase biliar intrahepática;

　　(2) A duração da icterícia é longa, o padrão de variação da icterícia geralmente é aprofundamento, manutenção, regressão3semanas, se passar por2～3semanas sem a regressão da icterícia, indica que a condição é grave;

　　(3) Não há melhoria na condição após a aparição da icterícia, geralmente segue o padrão da hepatite aguda icterícia; quando a icterícia aparecer, a apetite melhora gradualmente, a náusea e o vômito diminuem.1semanas sem melhoria, é necessário estar alerta para a hepatite grave.

　　2, febre baixa No início da doença pode haver febre baixa, a temperatura diminui para normal após a aparição da icterícia. Se a febre baixa for acompanhada pela icterícia, pode indicar necrose de células hepáticas ou sepsis endotóxica.

　　3, sintomas sistêmicos como fraqueza, fadiga, falta de apetite, e em casos graves, incapacidade de cuidar de si mesmo.

　　4, sintomas gastrointestinais como náusea e vômito frequentes, eructação, distensão abdominal significativa, desaparecimento do ruído borbóritico, paralisia intestinal.

　　5, tendência à hemorragia como manchas de pele, petéquias, epistaxis, sangramento gengival, alguns sangramentos do trato gastrointestinal superior, etc., indicam disfunção da coagulação e falência hepática.

　　6, o ascite é devido ao tempo de meia-vida da albúmina ser longo(2semanas), geralmente após a doença2～3A anemia de baixo albúmina surge cerca de2～8A maioria dos pacientes tem ascite.

　　7, mudança de personalidade como a mudança repentina de personalidade alegre para depressiva, ou o contrário. Distúrbio do ritmo de sono, repetição de linguagem, incapacidade de conceber, desorientação, comportamento estranho, urinar em qualquer lugar, etc., são sinais de encefalopatia hepática. Em seguida, surgem distúrbios de consciência, entrando em coma hepático.

　　8, a atrofia hepática progressiva, odor hepático, tremor扑翼样, aumento da tonificação muscular, sinais positivos do sistema piramidal, clonus de tornozelo, etc., indicam que a lesão hepática é grave.

　　9, aceleração do ritmo cardíaco, hipotensão, relacionadas com sepsis endotóxica ou hemorragia interna.

　　10, edema cerebral e edema pulmonar podem estar relacionados com a infusão inadequada de fluidos em grandes quantidades, hipóxia, etc., e são propensos a causar hidrocefalia e falência respiratória.

　　Dois: Sintomas tardios

　　No pico da doença, a manifestação principal é a encefalopatia hepática, seguida por os seguintes sintomas, e a transição entre essas fases não é claramente separável.

　　1, edema cerebral. Quando há clonus de tornozelo, sinais positivos do sistema piramidal, já há edema cerebral, ou edema da conjuntiva ocular, dilatação e fixação da pupila, respiração lenta e irregular, edema da papila óptica, todos esses sinais indicam manifestações de edema cerebral.

　　2, disfunção da coagulação e hemorragia. As localizações de hemorragia são comuns em pele, gengiva, mucosa nasal, conjuntiva ocular e mucosa gástrica, etc. As causas de hemorragia são:

　　(1A anormalia de quantidade e qualidade dos trombócitos, durante a FHF, os trombócitos são menores do que o normal, no microscópio eletrônico são visíveis vacuolas, pseudópodes e membrana plasmática desfigurada. Sem encefalopatia hepática, os trombócitos são normais. A deficiência medular, a hiperfunção esplênica e a consumo pelo coágulo intravascular podem levar à redução dos trombócitos.

　　(2)A disfunção na síntese dos fatores de coagulação, todos os fatores de coagulação no plasma são reduzidos, especialmente o fator VII sintetizado fora do fígado, que aumenta ao invés de diminuir. O tempo de coagulação do fator de coagulação é significativamente prolongado.

　　(3)DIC associada a coagulação secundária localizada, a atividade da plasmina e seus substratos no plasma são reduzidos, enquanto a fibrina/Aumento dos produtos de degradação do fibrinogênio.

　　3, infecções mais comuns são infecções respiratórias, outras infecções urinárias, geralmente G-bactérias, G+bactérias, também podem haver infecções por bactérias anaeróbicas e fungos.

　　4, falência renal FHF quando a função renal anormal70%, a necrose tubular renal aguda ocupa metade, com alta urinária de sódio, urina isotônica e necrose tubular renal. Relacionada à necrose celular hepática, sepsis endotóxica, uso inadequado de diuréticos, hemorragia gastrointestinal que resulta em hipovolemia e hipotensão e outros fatores.

　　5, desequilíbrio de eletrólitos e equilíbrio ácido-básico, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokaliemia,中毒性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。

　　6, outras hipoglicemias, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia cardíaca, hipertensão portal e pancreatite aguda. Pode ocorrer síndrome hepato-renal, choque e outras complicações graves.

　　A taxa de mortalidade da falência hepática aguda é alta, deve-se evitar ao máximo sua ocorrência. No tratamento clínico, é necessário prestar atenção aos efeitos adversos do fígado ao usar medicamentos. Por exemplo, ao tratar a tuberculose com rifampicina, isoniazida ou pirazinamida, etc., deve-se verificar a transaminase sanguínea, a bilirrubina, etc., se houver mudanças na função hepática, deve-se alterar o medicamento a tempo. Antes de cirurgias traumáticas grandes, deve-se prestar atenção à condição da função hepática do paciente, especialmente para os pacientes com cirrose hepática, hepatite, icterícia, anemia proteínica, etc., deve-se preparar suficientemente. A anestesia deve evitar o uso de medicamentos tóxicos para o fígado. Durante o processo cirúrgico e pós-operatório, deve-se evitar ao máximo a hipóxia, hipotensão ou choque, infecção, etc., para evitar danos às células hepáticas; após a cirurgia, deve-se monitorar continuamente a função hepática de acordo com a condição da doença, manter a boa respiração e circulação, combater infecções e manter a metabolismo nutricional, que desempenha um bom papel no fígado.

　　Para o exame clínico de lesão hepática, a determinação do tempo de coagulação do fator de coagulação é o mais importante, esse exame é um dos índices mais valiosos para refletir a gravidade da lesão, ajudando no diagnóstico precoce. Este teste é rigoroso e deve ser conduzido por profissionais experientes, buscando a precisão. Pode ser observado como um prolongamento significativo do tempo de coagulação do fator de coagulação. Clinicamente, é necessário combinar outras técnicas de exame para o diagnóstico.

　　1, determinação da enzima glicoproteína biliar

　　Essa enzima é sintetizada pelas células hepáticas, portanto, no caso de lesão hepática grave, a enzima glicoproteína biliar no soro cai significativamente.

　　2, fenômeno de separação entre bile e enzima

　　A bilirrubina aumenta gradualmente enquanto a ALT cai.80% da ALT está presente no citoplasma das células hepáticas, quando as células hepáticas são danificadas, a permeabilidade da membrana celular muda, a ALT é liberada no sangue, no início a ALT pode aumentar, à medida que a doença piora, em um certo período, essa enzima já está esgotada, mais ainda, sua meia-vida é curta, a ALT no soro cai, indicando um prognóstico ruim.

　　3, AST/Observação dinâmica da proporção da ALT

　　Após a doença10A determinação diária tem um certo significado para a predição da doença e da prognosis. A ALT está principalmente no citoplasma das células hepáticas, a maioria da AST está presente no retículo sarcoplasmático, a AST normal/ALT ratio is 0.6。When liver cells are severely damaged, AST is excreted from the mitochondria, and the ratio is>1。

　　4、Amino acid (AA) determination

　　Including total urinary amino acids and serum arginine analysis. Since almost all amino acids are metabolized in the liver and synthesized into human essential proteins by liver cells. When severe liver damage occurs, AA cannot be utilized and causes AA metabolic disorder and imbalance.

　　Regular diet, do not eat and drink excessively. Patients with liver disease or abnormal liver function should pay attention to the following taboos: crabs, animal internal organs, various seafood (such as yellowfish, cuttlefish, etc.) should not be eaten, and high-fat and high-cholesterol foods should not be taken arbitrarily. Foods that are nutritious and suitable for patients with liver disease include freshwater fish, dairy products, and vegetables and fruits.

　　Try to reduce unnecessary extra food, and control the calorie intake of the diet within1800~2200 calories, eat to eight-tenths full for each meal. These are the principles we should follow.

　　Six principles of liver-protecting diet

　　1、Maintain a balanced diet, mainly with staple food, eat more vegetables and fruits；

　　2、Do not eat unclean food, especially moldy peanuts and unfermented sauerkraut；

　　3、Eat less animal oil and fatty meat；

　　4、Do not drink heavily, do not drink on an empty stomach, as drinking on an empty stomach is more likely to absorb acetaldehyde；

　　5、Do not eat food that comes into direct contact with the charcoal fire when eating grilled food, as it contains more carcinogens than electric grilling and iron plate grilling；

　　6、Canned food is prone to microbial contamination, which can harm the liver. It is appropriate to supplement B vitamins and minerals, such as cereal foods.

　　Liver failure should be discovered and treated early, and there is a possibility of recovery, but a considerable number of patients have poor prognosis. Patients should lie in bed absolutely, avoid and remove the causes of hepatic coma, prevent and control infection, timely treat hemorrhage, strengthen symptomatic supportive therapy. Those who have the conditions should consider liver transplantation surgery.

　　One, etiology treatment

　　1、Those with overlapping infection of HBV, HCV, HDV, hepatitis virus, or those with slow progression of the disease in the early stage can be treated with antiviral drugs such as interferon.

　　2、Those caused by drugs should discontinue the use of drugs.

　　Two, immune regulation：It is appropriate to use immunoenhancers such as thymus peptides, but it is not advisable to use adrenal cortical hormones and immunosuppressants.

　　Usage: Daily6～20mg added10por cento de solução de glicose250～500ml, infusão intravenosa lenta, diariamente1times,30 day for1Course of treatment, skin test should be performed before taking the medicine.

　　Three, insulin-like growth factor-Insulin therapy (GI therapy):The principle is to prevent liver cell necrosis and promote liver cell regeneration.

　　Usage: Insulin-like growth factor1mg, insulin10U added10por cento de solução de glicose500ml, infused slowly intravenously, daily1～2times, combined with preparations mainly containing branched-chain amino acids, has better efficacy. Generally2～4Weeks for1Course of treatment.

　　Four, treatment of hepatic encephalopathy

　　1、14-aminoácidos800、6-aminoácidos520: The former is suitable for liver cirrhosis with hepatic encephalopathy. Both contain branched-chain amino acids and do not contain aromatic amino acids.

　　Usage：6-aminoácidos520，each time250ml, diariamente2vezes, com a mesma quantidade10por cento de solução de glicose adicionada a L-acetylglycine500mg em série para infusão intravenosa lenta, até que a consciência melhore, reduza a metade da dose, até que fique completamente consciente, o curso5～7dia. Em seguida, use14-aminoácidos800 para consolidar a eficácia. Preste atenção ao Sohamine ou Freamine da复方氨基酸, que contêm altos níveis de fenilalanina, metionina e tirosina, que podem desencadear encefalopatia hepática.

　　2não pode ser combinado com VitB6em conjunto, pois a VitB6tem a ação de decarboxilase, que descarboxila a levodopa, reduzindo a concentração de dopamina no cérebro e perdendo o efeito, a eficácia não é muito ideal.

　　Uso: A levodopa100mg de carbidopa10mg adicionado10por cento de solução de glicose500ml, infusão intravenosa lenta, diariamente1～2vezes. Os dois medicamentos combinados podem reduzir os efeitos colaterais da levodopa.

　　3e controle a produção de amônia

　　(1)Lavamento intestinal limpo: Usar ácido acético30ml adicionado a soro fisiológico1000ml para lavamento intestinal, ou soro fisiológico para lavamento intestinal, diariamente2vezes. Após o lavamento intestinal, usar50por cento de lactulose30ml e neomicina100mg adicionado a soro fisiológico100ml para enema de manutenção.

　　(2)Tomar metronidazol ou amoxicilina oralmente.

　　(3)Terapia de lactulose: Usar50por cento de lactulose30～50ml, diariamente3vezes, oralmente (os com coma podem ser alimentados por sonda nasal), preferencialmente após as refeições, para alcançar a evacuação de fezes pastosas duas vezes ao dia. Este método pode acidificar o ambiente intestinal, reduzir a amônia no sangue, e eliminar a septicemia de endotoxinas.

　　Cinco, tratamento de complicações

　　1Cérebro edema: Para o edema cerebral, a prevenção é mais importante do que o tratamento. Quando ocorrer hiperreflexia do reflexo do joelho, clônus do tornozelo ou sinais positivos do sistema piramidal, a eficácia é melhor.

　　(1)Diuréticos:20por cento de mannitol ou25por cento de sorbitol, cada vez250ml, infusão venosa pressurizada rápida, deve ser feita dentro de20～3minutos para infusão completa. Em seguida, cada4～6horas1vezes, se necessário, adicione furosemida entre os diuréticos. Se a consciência melhorar, a dose pode ser reduzida pela metade, mas não prolongar o intervalo, para evitar recaída. A ação de sorbitol na desidratação é um pouco pior do que a de mannitol, mas não há reação adversa de hematúria, para os pacientes com hepatite grave que desenvolvem edema cerebral, a sorbitol é mais segura.

　　(2)Dexametasona:10mg de dexametasona adicionada10por cento de solução de glicose injetada intravenosamente em quantidade apropriada, após cada4～6horas5mg, combinado com diuréticos, usar por2～3dia.

　　2Prevenção e tratamento de hemorragia

　　(1)Para suplementar os fatores de coagulação, use complexo de protrombina (PPSB) contendo II, V, VII, IX quatro fatores de coagulação, a dose eficaz diária10U/kg.

　　(2)H-2)Os medicamentos bloqueadores de receptor, principalmente metabolizados no fígado e rim, têm relatos de efeitos colaterais que danificam o fígado, portanto, use ranitidina (ranitidina), a dosagem é150mg, à noite1vezes, efeitos colaterais raros, eficácia boa, pode prevenir a hemorragia gástrica.

　　(3)Para reduzir a pressão portal, use prazosina, a dose é ajustada para diminuir a frequência cardíaca25por cento, e com H-2bloqueador de receptor, que pode reduzir a dose.

　　(4)Uso de trombina:2000～10000U/vezes, a cada4～6horas1vezes, o mais curto a cada1～2horas1Segunda vez. Este método é eficaz no controle do sangramento por erosão e hemorragia da mucosa gástrica, e pode reduzir a dose ou aumentar o intervalo de administração após a parada do sangramento.

　　3Prevenção e tratamento de infecções

　　(1) Fortalecer a higiene bucal e cutânea, desinfetar rigorosamente, isolar estéril, purificar o ar interno, prevenir infecções respiratórias.

　　(2) Para septicemia endotóxica, pode-se usar amoxicilina ou preparado de lactobacilos para inibir a flora intestinal.

　　(3) Para infecções bacterianas, deve-se usar antibióticos que não sejam tóxicos para o fígado e rins, como ampicilina, amoxicilina, gentamicina, cefalosporina

　　4、Insuficiência renal: A taxa de mortalidade dessa doença é alta, a prevenção é mais importante do que o tratamento.

　　1、Controle da ingestão de líquidos, evitar o uso de medicamentos que danificam os rins.

　　2、Uso inicial de diuréticos osmóticos, medicamentos para melhorar a microcirculação, prevenção de hipercalemia e outros. A hemodiálise e a diálise peritoneal têm um efeito terapêutico insignificante para essa doença.

　　Seis, prevenção e tratamento da desequilíbrio ácido-básico de eletrólitos:De acordo com a análise de gases sanguíneos e mudanças em eletrólitos, ajuste o plano de tratamento ao longo do tempo.

　　1、Alcalose metabólica, alcalose respiratória combinada com中毒 metabólica, acidose metabólica e outros.

　　2、Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokaliemia e outros.

　　Sete, Terapia com fator de crescimento de células hepáticas (HGF):

　　1、Estudos colaborativos de muitos centros na China mostraram que, além da terapia combinada, a adição de HGF ou prostaglandina E1、ou usar a combinação de medicina chinesa e ocidental para tratar a encefalopatia hepática aguda da falência hepática, que pode reduzir significativamente a taxa de mortalidade em comparação com o passado, o que pode estar relacionado ao diagnóstico precoce, ao fortalecimento da terapia de suporte integrada e à enfermagem.

　　2、Recentemente, muitos estudos relataram que o HGF sérico de doenças hepáticas tem um aumento em diferentes graus, e a ativação do receptor de HGF e do gene cmet (gene proto-oncogênico) está relacionada. Portanto, antes de广泛应用HGF, é necessário entender os benefícios e malefícios de fornecer HGF exógeno em alta dose e o potencial de ativação do gene proto-oncogênico, que requer pesquisa mais aprofundada.

　　A taxa de sobrevida da falência hepática aguda varia de acordo com a condição do paciente e a etiologia:

　　(1) Em pacientes jovens, a taxa de sobrevida pode alcançar50％.

　　(2) Em4A taxa de sobrevida dos pacientes com mais de 0 anos e hepatite induzida por某些 medicamentos pode ser inferior10％.

　　(3A taxa de mortalidade após o transplante de fígado in situ caiu para20％～30％.1A taxa de sobrevivência anual atingiu55％～80％.

　　Devido ao fato de que a transplante de fígado pode salvar a vida dos pacientes de maneira eficaz, portanto, para os pacientes com julgamento de prognosis ruim, o transplante de fígado deve ser feito a tempo, portanto, o indicador de julgamento de prognosis ruim é o indicador de transplante de fígado.