Malattia epatica grassa non alcolica

　　NAFLD si suddivide in due grandi categorie: primaria e secondaria, la prima è correlata alla resistenza all'insulina e alla suscettibilità genetica, mentre la seconda è causata da alcune cause speciali; l'aumento rapido del peso corporeo e l'obesità dovuti all'eccesso di nutrizione, l'obesità, il diabete, l'iperlipidemia e altre sindromi metaboliche correlate alla epatite grassa, nonché l'epatite grassa idiopatica appartengono alla categoria di NAFLD primaria; mentre la营养不良, la nutrizione parenterale totale, il rapido dimagrimento dopo l'intervento di dimagrimento, i farmaci/La epatite grassa causata da tossicità ambientale e industriale e altre tossicità è classificata come NAFLD secondaria.

　　Oltre ai sintomi generali, può causare altre malattie, come iperlipidemia, iperviscosità, fibrosi epatica e cirrosi epatica, sindrome metabolica, aterosclerosi. Pertanto, una volta scoperta, è necessario trattare attivamente e fare anche una buona prevenzione nella vita quotidiana.

　　Molto spesso non ci sono sintomi, scoperti durante la visita di routine, possono esserci leggeri problemi funzionali epatici. NAFLD si suddivide in due grandi categorie: primaria e secondaria, la prima è correlata alla resistenza all'insulina e alla suscettibilità genetica, mentre la seconda è causata da alcune cause speciali.

　　Dimagrire, ridurre il glucosio nel sangue, una dieta scientifica e un'attività fisica moderata sono la chiave per la prevenzione. La dieta del paziente dovrebbe essere leggera e facile da digerire, mangiare più verdure e frutta, bilanciare correttamente la dieta e assicurare un apporto nutrizionale sufficiente. Inoltre, i pazienti devono evitare cibi piccanti, grassi, freddi.

　　Primo, esame di laboratorio degli enzimi sierici

　　1.ALT, AST:solitamente aumenta leggermente, raggiungendo il limite superiore della normalità.2～3moltiplicato. Durante l'epatite grassa non alcolica l'ALT/.AST>1.ALT>130U, suggerisce una infiltrazione grassa dei lobuli epatici significativa, un aumento continuo dell'ALT suggerisce la presenza di granulomi grassi.

　　2γ-GT, ALP:i pazienti con epatite grassa non alcolica γ-Il GT può aumentare.

　　3GST:può riflettere un danno epatico da stress, più sensibile dell'ALT.

　　4Glicolato deidrogenasi (GDH), ornitina carbamiltransferasi (DCT):GDH è una mitocondriaasi, principalmente attiva nella zona III delle vescicole epatiche, DCT è un enzima di sintesi di urea, partecipa alla reazione di metilazione. Durante l'epatopatia grassa, entrambi gli enzimi aumentano.

　　5, enzima colinesterasi (CHE), aciltransferasi di fosfolipidi e colesterolo (LCAT):80％ epatopatia grassa sierica CHE e LCAH aumentano. CHE ha un significato nella diagnosi di epatopatia grassa obesa.

　　2. Cambiamenti nel plasma proteico

　　1, β globulina:, α1, α2, la lipoproteina β è spesso aumentata.

　　2, la proteina albuminica è spesso normale.

　　3, epatopatia grassa obesa:LDL-C aumenta, HDL-C diminuisce significativamente, ApoB, ApoE, ApoCII e ApoCIII aumentano.

　　3. Plasma lipidico:TG, FA, colesterolo, fosfolipidi spesso aumentano, tra cui l'aumento del colesterolo è significativo, spesso >13mmol/L.

　　4. Test di escrezione dei pigmenti:BSP, ICG si escretano meno. Durante l'epatopatia grassa obesa, poiché l'accumulo di grasso è più frequente nella zona III delle vescicole epatiche, e la colorazione anche in questa regione. L'accumulo di grasso epatico influisce sulla funzione di escrezione dei pigmenti delle cellule epatiche. Il grado di riduzione dell'escrezione è correlato al grado di infiltrazione grassa epatica.

　　5. Bilirubina:Con la grave epatopatia grassa, il livello di bilirubina nel sangue può aumentare, mentre nei casi di epatopatia grassa lieve e moderata il livello di bilirubina è spesso normale.

　　6. Tempo di protrombina (PT).

　　7. Livello di insulina nel sangue:Presentano un tipo di reazione iperemica ritardata, la curva della tolleranza al glucosio raggiunge il picco e si riduce in ritardo.

　　8. La尿素emia e l'acido urico sono occasionalmente aumentati.

　　Dieta povera di sale, grassi, ricca di vitamine e proteine a dosi moderate, evitare l'ingestione eccessiva di calorie. Non mangiare o mangiare meno grassi animali e dolci (inclusi bevande zuccherate). Mangiare più verdure, frutta e cibi ricchi di fibra, non mangiare snacks, non mangiare prima di andare a letto.

　　1. Strategie di trattamento

　　1, prevenire e curare la malattia primaria o i fattori di rischio correlati.

　　2, trattamento di base:stabilire un apporto energetico ragionevole e modificare la struttura alimentare, attività fisica aerobica di moderata intensità, correggere il comportamento e lo stile di vita.

　　3, evitare di aggravare il danno epatico:prevenire la perdita di peso improvvisa, l'abuso di farmaci e altri fattori che possono provocare la peggioramento della malattia epatica.

　　4, dimagrimento:Tutti i pazienti con sovrappeso, obesità viscerale e aumento rapido del peso a breve termine con NAFLD devono controllare il peso attraverso la modifica dello stile di vita e ridurre la circonferenza della vita. Trattamento di base6il peso per mese è in diminuzione ogni mese27kg/m2I pazienti con anormalità di due o più indicatori come lipidi, glucosio e pressione sanguigna possono considerare l'aggiunta di farmaci dimagranti come sibutramina o orlistat, con una perdita di peso settimanale non superiore a1.2Kg（nei bambini non superiore a 0.5Kg）；BMI>40kg/m2o BMI>35kg/m2I pazienti con sindrome dell'apnea notturna e altre malattie correlate all'obesità possono considerare l'intervento di bypass gastrico prossimale per dimagrire.

　　5e aumentatori della sensibilità all'insulina:combinato2I pazienti con diabete di tipo 2, danni alla tolleranza al glucosio, iperglicemia a digiuno e obesità viscerale possono considerare l'uso di biguanidi e farmaci sulfonilureici tiazolidinedioni per migliorare la resistenza all'insulina e controllare il glucosio nel sangue.

　　6e i farmaci ipolipidemizzanti:disordine lipidico trattato di base e (o) l'uso di farmaci dimagranti ipoglicemizzanti3-6mese ancora presente iperlipidemia mista o iperlipidemia con2con più di un fattore di rischio, è necessario considerare l'aggiunta di betabloccanti, statine o probucol e altri farmaci ipolipidemizzanti.

　　7e i farmaci per la malattia epatica:NAFLD con disfunzione epatica, sindrome metabolica, trattati di base3～6mese ancora inefficace, e il biopsia epatica vivente confermata come NASH e la malattia in corso è cronica progressiva, possono essere utilizzati per la terapia assistita con farmaci per la malattia epatica, che possono essere antiossidanti, anti-infiammatori, antifibrotici, possono essere scelti ragionevolmente in base alle proprietà dei farmaci, alla gravità della malattia e alla fase, come poliphenolo fosfolipidico, vitamina E, silymarina e ursodeossicolo e altri farmaci correlati, ma non è raccomandato l'uso simultaneo di più farmaci.

　　8e il trapianto di fegato:Principalmente usato per la malattia epatica cronica terminale correlata a NASH e per i pazienti con cirrosi epatica di origine sconosciuta e disfunzione epatica non compensata, la screening dei metodi metabolici prima del trapianto di fegato. BMI>40kg/m2è controindicato per il trapianto di fegato.

　　Secondo, la sorveglianza della terapia

　　1e la monitoraggio autoefficace, impostare indicatori che permettano ai pazienti di monitorare la loro dieta, attività fisica, sonno, peso e indicatori correlati alla qualità della vita, come registrare semplici grafici per l'evaluazione.

　　2e l'evaluazione dei sintomi e dei segni clinici associati alla malattia primaria e alla malattia epatica, è necessario essere cauti per la perdita di peso eccessiva (più di5kg) può causare NASH acuta subcronica e insufficienza epatica.

　　3e l'osservazione degli obiettivi pratici e di controllo della terapia per i componenti del sindrome metabolica e la gravità, inclusi gli obiettivi di controllo della terapia.

　　4e l'evaluazione dell'enzimologia epatica e della riserva funzionale epatica, che può utilizzare Child-Grading di Pugh e (o) sistema di punteggio MELD.

　　5e l'evaluazione dell'estensione e del tipo di distribuzione dell'infiltrazione grassa epatica.

　　6e l'osservazione dinamica degli indici non invasivi di infiammazione epatica e fibrosi progressiva, inclusi i marcatori di fibrosi sierici e altri indicatori di laboratorio correlati.

　　7e l'evaluazione della variazione della steatosi epatica, dell'infiammazione e della fibrosi epatica, la sorveglianza dell'efficacia della terapia, della sicurezza e l'evaluazione della prognosi.

　　8e la sospetta reattività ai farmaci di base per la terapia di base, le indagini cliniche e di laboratorio correlate.