Non-alcoholic fatty liver disease

　　NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary, the former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, and the latter is caused by certain special reasons. Nutritional excess leading to rapid weight gain and overweight, obesity, diabetes, hyperlipidemia, and metabolic syndrome-related fatty liver, as well as cryptogenic fatty liver, all belong to the category of primary NAFLD; while malnutrition, total parenteral nutrition, rapid weight loss after weight loss surgery, drugs/Fatty liver caused by environmental and industrial toxins and poisoning belongs to the category of secondary NAFLD.

　　In addition to general symptoms, it can also cause other diseases, such as hyperlipidemia, hypercoagulability, liver fibrosis and cirrhosis, metabolic syndrome, atherosclerosis. Therefore, once found, active treatment should be carried out, and preventive measures should also be taken in daily life.

　　Mostly have no symptoms, found during routine physical examination, can have mild liver function abnormalities. NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary, the former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, and the latter is caused by certain special reasons.

　　Weight loss, blood sugar reduction, scientific diet, and moderate exercise are the key to prevention. The patient's diet should be light and easy to digest, eat more vegetables and fruits, properly match the diet, and pay attention to adequate nutrition. In addition, patients should also pay attention to avoid spicy, greasy, and cold foods.

　　First, serum enzyme test

　　1, ALT, AST:is usually slightly elevated, reaching the upper limit of normal.2a3times. In non-alcoholic fatty liver disease, ALT/.AST>1.ALT>130U, indicating significant lobular fatty infiltration, and persistent increase in ALT suggests fatty granuloma.

　　2γ-GT, ALP:Non-alcoholic fatty liver patients γ-The level of GT can increase.

　　3GST:Reflects stress-induced liver injury, more sensitive than ALT.

　　4Glutamate dehydrogenase (GDH), ornithine carbamoyltransferase (DCT):GDH é uma enzima mitocondrial, ativa principalmente na região III do acúmulo de hepatócitos, DCT é uma enzima de síntese de ureia, participa da reação de metilação. No caso de hepatopatia gordurosa, os dois enzimas aumentam.

　　5, enzima colinesterase (CHE), aciltransferase de colesterol fosfolípido (LCAT):80% de hepatopatia gordurosa sérica CHE e LCAH aumentam. O CHE tem significado em distinguir a hepatopatia gordurosa obesa.

　　2. Mudanças no proteinograma plasmático

　　1, β-globulina:, α1, α2, α-lipoproteínas geralmente aumentam.

　　2, a albumina é geralmente normal.

　　3, hepatopatia gordurosa obesa:LDL-C aumenta, HDL-C significativamente diminui, ApoB, ApoE, ApoCII e III aumentam.

　　3. Lipídeos plasmáticos:TG, FA, colesterol, fosfolipídeos geralmente aumentam, entre eles, o aumento do colesterol é significativo, geralmente >13mmol/L.

　　4. Teste de excreção de pigmento:A excreção de BSP e ICG diminui. Na hepatopatia gordurosa obesa, devido ao acúmulo de gordura principalmente na região III do acúmulo de hepatócitos, e a pigmentação também ocorre nessa região. O acúmulo de gordura no fígado afeta a função de excreção de pigmento das células hepáticas. O grau de diminuição da excreção está relacionado ao grau de infiltrado gorduroso hepático.

　　5. Bilirrubina:No caso de hepatopatia gordurosa grave, pode haver aumento do nível de bilirrubina no sangue, enquanto no caso de hepatopatia gordurosa leve a moderada, a bilirrubina geralmente é normal.

　　6. Tempo de coagulação do fator de coagulação (PT).

　　7. Nível de insulina no sangue:A resposta é atrasada e a curva de tolerância à glicose tem picos altos e descidas atrasadas.

　　8. O nitrato de ureia e a uricemia podem aumentar ocasionalmente.

　　Dieta baixa em sal, baixa em gordura, alta em vitaminas, proteínas adequadas, evitar a ingestão excessiva de calorias. Não comer ou comer menos gordura animal, doces (incluindo bebidas açucaradas). Comer mais vegetais, frutas e alimentos ricos em fibras, não comer lanches, não comer à noite.

　　1. Estratégia de tratamento

　　1, prevenir e tratar a doença primária ou os fatores de risco relacionados.

　　2, tratamento de base:estabelecer uma ingestão de energia razoável e ajustar a estrutura da dieta, exercícios aeróbicos de média intensidade, corrigir o estilo de vida e o comportamento ruins.

　　3, evitar o agravamento do dano hepático:prevenir a perda de peso abrupta, abuso de drogas e outros fatores que podem desencadear a piora da doença hepática.

　　4, perda de peso:Todos os pacientes com sobrepeso, obesidade visceral e aumento rápido de peso a curto prazo com NAFLD precisam controlar o peso alterando o estilo de vida e reduzindo a circunferência da cintura. Tratamento de base:6a perda de peso mensal deve ser27kg/m2Pacientes com mais de dois parâmetros anormais, como lipídeos, glicemia e pressão arterial, podem considerar a adição de medicamentos para perda de peso, como sibutramina ou orlistat, e a perda de peso semanal não deve exceder1.2Kg (crianças não devem exceder 0,1 Kg por semana).5Kg); BMI>40kg/m2ou BMI>35kg/m2Pacientes com síndrome da apneia do sono obstrutiva e outras doenças relacionadas à obesidade podem considerar a cirurgia de bypass gástrico proximal para perda de peso.

　　5agentes sensibilizadores à insulina:combinado2Pacientes com diabetes tipo 2, disfunção da tolerância à glicose, glicemia de jejum aumentada e obesidade visceral podem considerar o uso de biguanídeos e drogas tiazolidinônicas para melhorar a resistência à insulina e controlar a glicemia.

　　6medicamentos hipolipidêmicos:desordem de lipídeos após tratamento básico e (ou) aplicação de medicamentos para perda de peso e hipoglicemia3-6meses, ainda apresentando hiperlipidemia mista ou hiperlipidemia combinada2com um ou mais fatores de risco, deve-se considerar o uso de betabloqueadores, estatinas ou probucol e outros medicamentos hipolipidêmicos.

　　7medicamentos para doença hepática:NAFLD com anormalidades de função hepática, síndrome metabólica, tratamento básico3a6meses ainda ineficazes, e exames de tecido hepático vivo confirmados como NASH e doença em curso de progressão crônica, pode ser usado como auxílio terapêutico para doença hepática, para antioxidar, anti-inflamatório, anti-fibrose, pode ser escolhido racionalmente de acordo com as propriedades farmacológicas, a gravidade da doença e a fase da doença polienofosfatidilcolina, vitamina E, silymarina e ácido ursodeoxicolato e outros medicamentos, mas não é apropriado usar vários medicamentos ao mesmo tempo.

　　8Transplante hepático:usado principalmente no tratamento de doença hepática terminal relacionada a NASH e cirrose hepática de origem não esclarecida com descompensação funcional hepática, antes do transplante hepático deve ser feito a triagem de situação metabólica. BMI>40kg/m2proibição de transplante hepático.

　　II. Monitoramento do tratamento

　　1e monitoramento autônomo, configurar parâmetros que permitam aos pacientes monitorar seus hábitos alimentares, exercícios, sono, peso e outros indicadores relacionados à qualidade de vida, por exemplo, fazer gráficos simples para registro, para avaliação.

　　2e avaliação de sintomas clínicos e sinais relacionados a doença primária e doença hepática, deve-se estar atento à perda de peso rápida (perda de peso mensal maior que5kg) podem levar a NASH subaguda e falência hepática.

　　3e observação de objetivos práticos e de controle de tratamento de componentes do síndrome metabólica e grau, e observação de objetivos de controle de tratamento.

　　4e avaliação da enzima hepática e do estoque de função hepática, o último pode ser feito por Child-Classificação de Pugh e (ou) sistema de pontuação MELD.

　　5avaliação da gravidade e distribuição do infiltrado de gordura hepática por métodos de imagem.

　　6observação dinâmica de índices não traumáticos de inflamação hepática e fibrose progressiva, incluindo marcadores de fibrose séricos e outros índices laboratoriais relacionados.

　　7e avaliação da mudança de degeneração de gordura hepática, inflamação e fibrose do tecido hepático vivo, monitoramento do efeito do tratamento, segurança e avaliação da prognosis.

　　8e exames clínicos e laboratoriais relacionados a efeitos adversos de medicamentos de tratamento básico.