Non-alcoholic fatty liver disease

　　NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary, the former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, while the latter is caused by certain special reasons. Fatty liver related to metabolic syndrome such as excessive weight gain and obesity, diabetes, hyperlipidemia, and cryptogenic fatty liver all belong to the category of primary NAFLD; while malnutrition, total parenteral nutrition, rapid weight loss after weight loss surgery, medication/Fatty liver caused by environmental and industrial toxic substances belongs to the category of secondary NAFLD.

　　In addition to general symptoms, it can also cause other diseases, such as hyperlipidemia, hypercoagulability, liver fibrosis and cirrhosis, metabolic syndrome, atherosclerosis. Therefore, once found, active treatment should be carried out, and preventive measures should also be taken in daily life.

　　There are usually no symptoms, found during routine physical examination, can have mild liver function abnormalities. NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary, the former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, while the latter is caused by certain special reasons.

　　Weight loss, blood sugar reduction, scientific diet, and moderate exercise are the key to prevention. The patient's diet should be light and easy to digest, eat more vegetables and fruits, rationally match the diet, and pay attention to adequate nutrition. In addition, patients should also pay attention to avoid spicy, greasy, and cold foods.

　　First, serum enzyme test

　　1, ALT, AST:is usually slightly elevated, reaching the upper limit of normal.2à3times. In non-alcoholic fatty liver disease, ALT/.AST>1.ALT>130U, indicating significant lobular fatty infiltration, persistent increase in ALT suggests fatty granuloma.

　　2γ-GT, ALP:Non-alcoholic fatty liver patients γ-The level of GT can increase.

　　3GST:Can reflect the stress-induced liver injury, more sensitive than ALT.

　　4Glutamate dehydrogenase (GDH), ornithine carbamoyltransferase (DCT):GDH est une enzyme mitochondriale, principalement active dans la zone III des acini hépatiques, DCT est une enzyme de synthèse d'urée, participant à la réaction de transméthylation. Lors de l'hépatite graisseuse, les deux enzymes augmentent.

　　5、acétylcholinestérase (CHE), acyltransférase de cholestérol phospholipide (LCAT) :80% d'hépatite graisseuse sérique CHE et LCAH sont élevés. CHE a une certaine signification pour la discrimination de l'hépatite graisseuse obésogène.

　　Deuxième partie, les changements des protéines plasmatiques

　　1、β globuline :α1、α2、β lipoprotéines sont souvent élevées.

　　2、l'albumine est généralement normale.

　　3、hépatite graisseuse obésogène :LDL-C est élevé, HDL-C est considérablement réduite, ApoB, ApoE, ApoC II et III sont élevés.

　　Trois, les lipides plasmatiques :TG, FA, cholestérol, phospholipides sont souvent élevés, dont l'augmentation du cholestérol est significative, souvent >13mmol/L.

　　Quatre, test d'excrétion de pigment :La BSP et l'ICG sont réduites. Dans l'hépatite graisseuse obésogène, car la graisse est accumulée principalement dans la zone III des acini hépatiques, et la décoloration est également située à ce site. L'accumulation de graisse hépatique affecte la fonction des cellules hépatiques pour éliminer la décoloration. L'ampleur de la réduction est liée à l'ampleur de l'invasion graisseuse hépatique.

　　Cinq, bilirubine :Lorsqu'il y a une grave hépatite graisseuse, le bilirubine peut augmenter, mais chez les patients avec une hépatite graisseuse légère à modérée, le bilirubine est généralement normal.

　　Six, le temps de prothrombine (PT).

　　Sept, le niveau d'insuline dans le sang :Il présente un type de réponse hyperglycémie à la courbe de tolérance au glucose, avec un sommet en hausse et une descente retardée.

　　Huit, l'urée et l'acide urique peuvent occasionnellement augmenter.

　　Alimentation hyposaline, hypolipidique, riche en vitamines, avec une quantité appropriée de protéines, éviter l'apport calorique excessif. Ne pas manger ou manger très peu de graisses animales, de sucreries (y compris les boissons sucrées). Manger plus de légumes, de fruits et de aliments riches en fibres, ne pas manger de snacks, ne pas manger avant de dormir.

　　一、治疗对策

　　1、prévention et traitement des maladies primaires ou des facteurs de risque associés.

　　2、traitement de base :Établir une alimentation énergétique raisonnable et ajuster la structure alimentaire, pratiquer des exercices aérobies de moyenne intensité, corriger les mauvaises habitudes de vie et les comportements.

　　3、éviter d'aggraver les lésions hépatiques :Prévenir la perte de poids soudaine, l'abus de médicaments et d'autres facteurs qui pourraient déclencher une détérioration de la maladie hépatique.

　　4、amaigrissement :Tous les patients atteints de NAFLD avec un excès de poids, une obésité viscérale et une augmentation rapide du poids à court terme doivent contrôler leur poids et réduire leur tour de taille en changeant leur mode de vie. Traitement de base6perte de poids par mois27kg/m2Les patients atteints de deux ou plusieurs anomalies de lipides, de glycémie et de tension artérielle peuvent envisager d'ajouter des médicaments amaigrissants tels que le sibutramine ou l'orlistat, et la perte de poids hebdomadaire ne devrait pas dépasser1.2Kg（les enfants ne devraient pas perdre plus de 0,1 kg par semaine).5Kg）；BMI >40kg/m2ou BMI >35kg/m2Les patients atteints de syndrome d'apnée du sommeil associé à d'autres maladies liées à l'obésité peuvent envisager une gastroplastie proximale pour perdre du poids.

　　5et les agents sensibilisants à l'insuline :concomitant2Pour les patients atteints de diabète de type 2, de dysglycémie, d'hyperglycémie à jeun et d'obésité viscérale, il peut être envisagé d'utiliser la metformine et les agents thiazolidinediones pour améliorer la résistance à l'insuline et contrôler le glucose dans le sang.

　　6et les médicaments hypolipédiémiques :dyslipidémie après traitement de base et (ou) l'utilisation de médicaments amaigrissants hypoglycémiants3-6mois, toujours hyperlipidémie mixte ou hyperlipidémie combinée2avec plus de facteurs de risque, il faut envisager d'ajouter des bêtabloquants, des statines ou de la probucol et d'autres médicaments hypolipédiémiques.

　　7et les médicaments pour les maladies hépatiques :NAFLD avec anomalies fonctionnelles hépatiques, syndrome métabolique, après traitement de base3à6mois toujours inefficace, et confirmé par l'examen histologique du foie vivant pour être NASH et le cours de la maladie chronique et progressif, on peut utiliser des traitements adjoints pour les maladies hépatiques, tels que l'antioxydant, l'anti-inflammatoire, l'anti-fibrose, et choisir raisonnablement des médicaments tels que les phosphatidylcholines polyensäques, la vitamine E, le silymarine et l'ursodésoxocholate en fonction des propriétés des médicaments, de l'activité de la maladie et de la période, mais il ne faut pas utiliser plusieurs médicaments en même temps.

　　8et la transplantation hépatique :Principal pour le traitement des maladies hépatiques terminales liées au NASH et aux patients avec une cirrhose cryptogénique et une insuffisance fonctionnelle hépatique, la transplantation hépatique doit être recherchée avant le traitement. BMI>40kg/m2contre-indications pour le transplantation hépatique.

　　Deuxièmement, la surveillance du traitement

　　1et l'auto-évaluation et la surveillance, en mettant en place des indicateurs qui permettent aux patients de suivre leur alimentation, leur activité physique, leur sommeil, leur poids et d'autres indicateurs liés à la qualité de vie, par exemple en tenant des journaux graphiques simples, pour l'évaluation.

　　2et l'évaluation des symptômes cliniques et des signes associés à la maladie primaire et à la maladie hépatique, il faut être vigilant face à la perte de poids rapide (perte de poids mensuelle supérieure à5kg) peut entraîner une NASH aiguë et une insuffisance hépatique.

　　3et l'observation des objectifs pratiques et de contrôle de traitement des composants du syndrome métabolique et de leur gravité.

　　4et l'évaluation de l'enzymologie hépatique et des réserves fonctionnelles hépatiques, la dernière peut être effectuée par Child-Échelle de Pugh et (ou) système de notation MELD.

　　5l'évaluation radiologique de l'étendue et du type de distribution de l'accumulation de graisse hépatique.

　　6l'observation dynamique des indices non invasifs de l'inflammation hépatique et de la fibrose progressive, y compris les marqueurs de fibrose sériques et d'autres indices de laboratoire pertinents.

　　7et l'évaluation des changements de la stéatose hépatique, de l'inflammation et de la fibrose par l'examen histologique du foie vivant, la surveillance des effets du traitement, de la sécurité et l'évaluation de la pronostic.

　　8et les réactions indésirables des médicaments de traitement de base associées aux examinations cliniques et de laboratoire.