Non-alcoholic fatty liver disease

　　NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary. The former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, while the latter is caused by certain special reasons. Fatty liver related to excessive nutrition, rapid weight gain and overweight, obesity, diabetes, hyperlipidemia, and metabolic syndrome, as well as cryptogenic fatty liver, all belong to the category of primary NAFLD; while malnutrition, total parenteral nutrition, rapid weight loss after weight loss surgery, medication/Fatty liver caused by environmental and industrial toxic substances belongs to the category of secondary NAFLD.

　　In addition to general symptoms, it can also cause other diseases, such as hyperlipidemia, hypercoagulability, liver fibrosis and cirrhosis, metabolic syndrome, and atherosclerosis. Therefore, once detected, active treatment should be carried out, and preventive measures should also be taken in daily life.

　　Most patients have no symptoms at all, and they are found to have mild liver function abnormalities during routine physical examinations. NAFLD is divided into two major categories: primary and secondary. The former is related to insulin resistance and genetic susceptibility, while the latter is caused by certain special reasons.

　　Diet control, blood sugar reduction, scientific diet, and moderate exercise are the key to prevention. The patient's diet should be light and easy to digest, with more vegetables and fruits, a reasonable diet, and attention to adequate nutrition. In addition, patients should also pay attention to avoiding spicy, greasy, and cold foods.

　　First, serum enzyme tests

　　1, ALT, AST:is usually slightly elevated, reaching the upper limit of normal.2～3times. In non-alcoholic fatty liver disease, ALT/.AST>1.ALT>130U, indicating significant lobular fatty infiltration, and the continuous increase of ALT suggests the presence of fatty granuloma.

　　2γ-GT, ALP:Non-alcoholic fatty liver patients γ-The level of GT can increase.

　　3GST:Can reflect the severity of liver injury under stress, more sensitive than ALT.

　　4Glutamate dehydrogenase (GDH), ornithine carbamoyltransferase (DCT):GDH ist ein Mitochondrienenzym, das hauptsächlich in der Leberzelle III aktiv ist, DCT ist ein Urease, das an der Transmethylierungsreaktion beteiligt ist. Bei Fettleber steigt der Gehalt beider Enzyme an.

　　5und Cholinesterase (CHE), Lecithin-Cholesterinacyltransferase (LCAT):80％ der Leberfettserum CHE und LCAH sind erhöht. CHE hat eine gewisse Bedeutung für die Differenzierung von adipöser Fettleber.

　　2. Veränderungen der Plasmaproteine

　　1und β-Globulin:α1und α2und β-Lipoprotein ist häufig erhöht.

　　2und Albumin ist häufig normal.

　　3und adipöse Fettleber:LDL-C erhöht, HDL-C signifikant gesenkt, ApoB, ApoE, ApoCII und III erhöht.

　　3. Plasmafette:TG, FA, Cholesterin, Phospholipide sind häufig erhöht, darunter ist der Cholesterinspiegel erheblich erhöht, oft>13mmol/L.

　　4. Pigmentexkretionstest:BSP, ICG-Exkretion verringert. Bei adipöser Fettleber lagert sich das Fett hauptsächlich in der Leberzelle III, und die Pigmentbehandlung erfolgt auch in diesem Bereich. Die Fettansammlung in der Leber beeinflusst die Funktion der Leberzellen, Pigmente auszuschleusen. Die Ausmaß der Reduktion ist mit dem Grad der Leberfettinfiltration verbunden.

　　5. Bilirubin:Bei schwerer Fettleber kann der Blutzuckerspiegel erhöht sein, bei leichten bis mittelschwerer Fettleber ist der Blutzuckerspiegel normal.

　　6. Protrombinzeit (PT).

　　7. Blutzuckerspiegel:Die Reaktionszeit ist hoch und verzögert, der Gipfel der Glukosetoleranzkurve steigt an und fällt zurück verzögert.

　　8. Harnstoff und Harnsäure können gelegentlich erhöht sein.

　　Niedriger Salzgehalt, niedriger Fettgehalt, hoher Vitamingehalt, angemessener Proteingehalt, Vermeiden von übermäßigem Kalorienverbrauch. Vermeiden Sie das Essen oder das Essen von tierischen Fetten und Süßigkeiten (einschließlich zuckerhaltiger Getränke). Essen Sie mehr Gemüse, Obst und ballaststoffreiche Lebensmittel, vermeiden Sie Snacks und essen Sie nicht vor dem Schlafengehen.

　　1. Behandlungsstrategie

　　1und die Prävention und Behandlung der primären Erkrankung oder der damit verbundenen Risikofaktoren.

　　2Basistherapie:Erstellen Sie eine angemessene Energieaufnahme und ändern Sie die Ernährungsumstellung,中等量有氧运动, korrigieren Sie schlechte Lebensstil und Verhalten.

　　3Vermeiden Sie die Verschlimmerung der Leberbeschädigung:Vermeiden Sie plötzlichen Gewichtsverlust, missbräuchliche Medikamente und andere Faktoren, die die Verschlechterung der Lebererkrankung auslösen könnten.

　　4und Gewichtsverlust:Alle Patienten mit Übergewicht, viszeraler Adipositas und schnellem Gewichtszunehmen in kurzer Zeit, die NAFLD haben, müssen durch Änderung des Lebensstils das Gewicht kontrollieren und die Taille verkleinern. Basistherapie6Monat das Gewicht pro Monat27kg/m2Patienten mit Anomalien von zwei oder mehr Kriterien wie Cholesterin, Blutzucker und Blutdruck können die Anwendung von Wirkstoffen wie Sibutramin oder Orlistat in Betracht gezogen werden, um abzunehmen. Der Gewichtsverlust pro Woche sollte nicht überschreiten1.2Kg (Kinder sollten wöchentlich nicht mehr als 0.5Kg）；BMI>40kg/m2oder BMI>35kg/m2Patienten mit kombinierten schlafapnoebedingten Syndrome und anderen mit Adipositas verbundenen Erkrankungen können eine nahegelegene Gastroplastik in Betracht gezogen werden, um durch Gewichtsreduktion abzunehmen.

　　5und Insulinsensitivitätssteigerer:kombiniert2Patienten mit Typ-2-Diabetes, beeinträchtigter Glukosetoleranz, erhöhtem Blutzucker im Fasten und viszeraler Adipositas können die Anwendung von Metformin und Thiazolidinedionen in Betracht gezogen werden, um die Insulinsensitivität zu verbessern und den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

　　6und Lipidsenker:Störungen des Lipidmetabolismus nach Basistherapie und (oder) Anwendung von Fett- und Zuckerabbaumitteln3-6Monaten noch gemischte Hyperlipidämie oder Hyperlipidämie mit2oder mehr Risikofaktoren, müssen Betarezeptor-Antagonisten, Statine oder Probucol und andere Lipidsenker in Betracht gezogen werden.

　　7und Medikamente zur Behandlung von Lebererkrankungen:NAFLD mit Leberfunktionsstörungen, Metabolischem Syndrom, nach Basistherapie3～6Monate noch unwirksam, sowie bei Patienten mit NASH und chronischem progressivem Verlauf, die durch Leberbiopsie bestätigt wurde, kann eine辅助therapie mit Antioxidantien, Antiphlogisten und Antifibrotika angewendet werden, abhängig von der Wirkungsweise der Medikamente sowie von der Aktivität und dem Stadium der Krankheit, Polyenphosphatidylcholin, Vitamin E, Silymarin und Ursodesoxycholsäure und anderen Arzneimitteln, aber nicht gleichzeitig mehrere Medikamente anzuwenden.

　　8und Lebertransplantation:wird hauptsächlich zur Behandlung von Patienten mit Endstadium der Lebererkrankung und Leberzirrhose aufgrund von NASH und einem Teil der unspezifischen Leberzirrhose mit hepatischer Funktionsunsuffizienz verwendet, und vor der Lebertransplantation sollte die Metabolik untersucht werden. BMI>40kg/m2als Kontraindikation für die Lebertransplantation.

　　Zwei, Überwachung der Behandlung

　　1und die Selbstbeurteilung und Überwachung, bei der Indikatoren für die Ernährung, Bewegung, Schlaf, Gewicht und die Lebensqualität des Patienten eingestellt werden können, z.B. einfache graphische Aufzeichnungen, um die Bewertung zu ermöglichen.

　　2und die Bewertung der primären Krankheiten und der klinischen und symptomatischen Anzeichen der Lebererkrankungen, wobei auf einen schnellen Gewichtsverlust aufmerksam zu sein ist (monatlicher Gewichtsverlust größer als5kg) die Möglichkeit einer subakuten NASH und Leberfunktionsschwäche verursachen.

　　3und die praktischen Ziele und Therapiekontrollziele der Komponenten und des Ausmaßes des Metabolischen Syndroms überwacht werden.

　　4und die Bewertung der Leberenzymatik und der Leberfunktionsspeicherung, letztere kann durch Child-Pugh-Stufe und (oder) MELD-Score-System.

　　5und die bildgebende Bewertung des Ausmaßes und der Verteilungstypen der Leberfettinfiltration.

　　6und die dynamische Überwachung der nichtinvasiven Marker der Leberentzündung und progressiven Fibrose, einschließlich Serumfibrosenmarkern und anderen relevanten Laborindikatoren.

　　7und die Bewertung der Veränderungen der Leberfettveränderung, Entzündung und Fibrose durch Leberbiopsie, die Überwachung der Wirksamkeit, Sicherheit und die Prognosebewertung der Behandlung.

　　8und klinische und laboratorische Überprüfungen im Zusammenhang mit unerwünschten Wirkungen von Basistherapiemedikamenten.