Insulinresistenz

　　Viele Ursachen der Insulinresistenz, einschließlich genetischer Faktoren oder primärer Insulinresistenz wie strukturelle Anomalien von Insulin, Präsenz von Insulinantikörpern, Mutationen im Insulinrezeptor oder Mutationen im nachfolgenden Gen des Insulinrezeptors (wie Glut4Genmutationen, Mutationen im Glukokinasegen und Mutationen im Insulinrezeptor-Substratgen, primäre Insulinresistenz ist in den meisten Fällen auf Multigenmutationen zurückzuführen und tritt oft in Kombination mit Multigenmutationen auf, um Insulinresistenz zu verursachen. Neben den genannten genetischen Faktoren sind viele Umgebungsfaktoren auch beteiligt oder verursachen Insulinresistenz, die als sekundäre Insulinresistenz bezeichnet wird, wie Adipositas (die Hauptursache für Insulinresistenz, insbesondere zentraler Adipositas; dies hängt hauptsächlich mit einem Mangel an körperlicher Aktivität und einem übermäßigen Energieverbrauch durch die Ernährung zusammen,2Diagnostizierung bei Typ-2-Diabetikern80％ mit Adipositas), lange erhöhte Blutzuckerwerte, erhöhte Spiegel freier Fettsäuren, bestimmte Medikamente wie Glukokortikoide, bestimmte Mikroelemente wie Chrom und Vanadiummangel, Schwangerschaft und Zunahme von Insulinantagonistischen Hormonen im Körper.

　　Tumornekrosefaktor alpha (TNF-a) Zunahme. TNF-a-Aktivität kann die Fettspaltung fördern und den Plasma-FFA-Spiegel erhöhen, die Aktivität der Tyrosinkinase des Insulinrezeptors in den Muskelzellen inhibieren, die IRS-1Phosphorylierung und Glut4Die Formulierung führt zu Insulinresistenz und Hyperinsulinämie. In den letzten Jahren wurde auch entdeckt, dass Fettzellen Resistin (Resistin) Sekretieren können, die die Glukoseaufnahme nach Insulin-Stimulation verringern und die Glukoseaufnahme nach der Neutralisierung von Resistin wieder aufsteigen lässt. Andere wie die Resistenz von Leptin und die Verringerung oder Schwächung der Aktivität von Adiponectin sind auch mit Insulinresistenz verbunden. Eine Zunahme des Triglyceridgehalts (TG) in den Muskelzellen wird auch als einer der Gründe für die Insulinresistenz angesehen, eine übermäßige Ansammlung von TG in den Beta-Zellen kann ihre Funktion verringern.

　　Die so genannte Insulinhyporesponsivität bedeutet, dass eine übermäßige Menge an Insulin erforderlich ist, um eine normale Reaktion hervorzurufen, was im Wesentlichen ein Phänomen ist, dass die Insulin-induzierte Glukoseverwendung der Gewebe abnimmt, ist2Ursachen und Entwicklung des Typ-1-Diabetes, was durchgängig2Patienten mit Typ-1-Diabetes ein Leben lang.

　　Insulinhyporesponsivität und metabolisches Syndrom beziehen sich auf das Phänomen, dass eine Vielzahl von metabolischen Störungen wie Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Hyperhämokonzentration, Hyperurikämie, Hypertonie, Übergewicht und Adipositas (Body Mass Index über25) und Hypertonie usw.

　　Stärkung der körperlichen Aktivität, Kontrolle der Ernährung, Gewichtsverlust: Fettleibige Menschen sollten eine vernünftige Ernährungsplanung betonen und gleichzeitig eine langfristige, wissenschaftliche und regelmäßige körperliche Aktivität durchführen, um das Gewicht zu reduzieren und das Gewicht im idealen Bereich zu halten, was die Grundlage für die Verringerung der Insulinhyporesponsivität und die Behandlung des metabolischen Syndroms ist. Darüber hinaus kann sich die körperliche Aktivität selbst positiv auf die Insulinsensitivität des Körpers und insbesondere der Skelettmuskulatur auswirken, was zur Korrektur mehrerer metabolischer Störungen beiträgt und den Blutzucker und den Blutdruck senkt, sowie die Fettstoffwechsel verbessert.

　　1. Normoglykämische Insulin-Pumpentechnik

　　2. Insulininhibitortest

　　3. Mikromodellmethode

　　4. Glukosetoleranztest gleichzeitig mit der Messung der Insulinfreisetzungskurve

　　5. Insulintoleranztest

　　6. Glukagon-Test

　　7. Analyse der kontinuierlichen Glukoseinfusion

　　8. Leerer Insulinspiegel

　　Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es viele Methoden zur Bestimmung der Insulinhyporesponsivität gibt. Eine ideale Methode zur Bestimmung der Insulinhyporesponsivität sollte folgende Kriterien erfüllen: ① Genau und präzise Ergebnisse; ② Sicherheit und Unverletzlichkeit für den Körper; ③ Einfache Handhabung, zeitaufwendig und kostengünstig; ④ Unabhängigkeit von der Blutzuckerkonzentration; ⑤ Reflexion der Insulinsensitivität im physiologischen Wirkungsbereich von Insulin; ⑥ Nicht durch den Glukoseeffekt verwirrt. Bisher gibt es keine Methode, die vollständig diesen Kriterien entspricht.

　　Für primäre oder genetische Insulinhyporesponsivität gibt es bisher keine wirksamen Behandlungsmethoden, aber für Menschen mit einem erhöhten Risiko für Insulinhyporesponsivität, wie ersten Verwandten mit Diabetes in der Familie, Hypertonie, Familiengeschichte von Hyperlipidämie und niedrigem Geburtsgewicht oder intrauteriner Mangelernährung, sollte besonders darauf geachtet werden, Übergewicht zu vermeiden, um die Entwicklung von Insulinhyporesponsivität so gut wie möglich zu verhindern. Für Menschen, die bereits eine Insulinhyporesponsivität zeigen, sollten verschiedene Methoden angewendet werden, um die Faktoren zu reduzieren oder zu verhindern, die die Insulinhyporesponsivität verursachen oder verschlimmern, und gleichzeitig eine individualisierte Behandlung der verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms durchgeführt werden.

　　I. Strengthen exercise, control diet,

　　Obese people emphasize reasonable diet plans, reduce weight. At the same time, long-term scientific and regular exercise is carried out to reduce weight.

　　II. Ideal control of blood sugar

　　Insulin resistance leads to hyperglycemia, long-term hyperglycemia further aggravates the insulin resistance state of tissues such as muscles, fats, and the liver through its "glucose toxicity". Therefore, in clinical practice, focusing on2type diabetes patients with hyperglycemia, if controlled by reasonable hypoglycemic therapy, can maintain good blood sugar control, which is helpful to reduce insulin resistance. In recent years, many clinical reports have shown that some newly diagnosed diabetes with significantly elevated blood sugar or oral antidiabetic drug secondary failure2type diabetes patients, after insulin-intensive treatment, stable blood sugar control, in the short term can significantly improve insulin resistance, thereby helping to control blood sugar in the future.

　　III. Rational selection of antidiabetic drugs

　　for mild to moderate obesity or overweight2type diabetes patients (mainly insulin resistance), should be首选 antihypertensive drugs (such as thiazolidinedione derivatives or insulin sensitizers--rosiglitazone or pioglitazone; biguanide drugs or glucosidase inhibitors--Byetta), in addition, the use of sulfonylurea drugs or insulin therapy2type diabetes, if blood sugar control is not ideal, anti-hyperglycemic drugs mentioned above can be combined according to specific circumstances, which can play a synergistic role in lowering blood sugar.

　　IV. The treatment of insulin resistance with thiazolidinedione derivatives (TZD)

　　There is now sufficient laboratory and clinical evidence to confirm that thiazolidinedione drugs are potent insulin sensitizers. Compared with placebo, TZDs such as rosiglitazone can make2type diabetes insulin resistance is reduced33% (improve HOMA-IR index evaluation), and the muscle glucose uptake rate increases38% (high insulin-(normal glucose clamp test evaluation), and the whole-body glucose uptake rate increases44%. In combination therapy, metformin and sulfonylurea drugs combined with rosiglitazone can reduce insulin resistance respectively by21% and32%, and its duration is at least24months or longer.

　　V. Individualized selection of antihypertensive drugs

　　Many patients with hypertension often have insulin resistance, diuretics and beta-blockers may worsen insulin resistance, have adverse effects on glucose metabolism, and should be avoided for long-term use at high doses. Calcium channel blockers have no adverse effects on glucose metabolism; alpha-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin II receptor blockers can slightly improve insulin resistance while lowering blood pressure, and may reduce the risk of diabetes in hypertensive patients to some extent.

　　Sechs, Korrektur der Störungen des Fettstoffwechsels

　　Störungen des Fettstoffwechsels wie Hypertriglyceridämie und Hyperlipidämie sind eng mit der Insulinresistenz verbunden. Hypertriglyceridämie und Hyperlipidämie verschlimmern die Insulinresistenz weiter. Die Anwendung von Lipidsenkermedikamenten zur Verbesserung des Fettstoffwechsels kann die Insulinresistenz lindern. Thiazolidinedion-Derivate wie Rosiglitazon verbessern die Insulinresistenz teilweise durch die Senkung des Plasmaspiegels von freien Fettsäuren.

　　Sieben, Ergänzung von Spurenelementen

　　Der Mangel an Spurenelementen wie Chrom und Vanadium könnte mit der Insulinresistenz zusammenhängen. Die angemessene Ergänzung von Trivalentchromionen und Spurenelementen Vanadium kann die Insulinresistenz lindern.

　　1.Wenn der Blutzuckerspiegel auf nüchternen Magen >6.7Mol/.Wenn der Blutzuckerspiegel steigt, hat er eine hemmende Wirkung auf die Insulinsekretion, und in diesem Moment nimmt auch die Glukoseaufnahme ab. Daher haben sowohl Insulin als auch Blutzuckersenkende Medikamente eine Wirkung, die die Insulinresistenz senkt. In den letzten Jahren hat die antidiabetische Wirkung von Metformin großes Interesse gefunden. Metformin hat neben der blutzuckersenkenden Wirkung auch eine blutfettsenkende Wirkung. α-.Glukosidase-Inhibitoren zur Senkung des Blutzuckerspiegels können den Blutzuckerspiegel nach dem Essen senken und gleichzeitig den Plasmaspiegel von Insulin verringern, die Insulinresistenz verringern. Das neue Medikament Vigabatrin (Handelsname Bexin) hat eine geringere Dosierung als Acarbose und eine niedrigere Inzidenz von gastrointestinalen Reaktionen.

　　2.Insulinsensibilisatoren der Thiazolidinedion-Klasse und Vanadate als Insulinsensibilisatoren sind in letzter Zeit häufig erforscht worden. Die Thiazolidinedion-Klasse von Pioglitazon reguliert gleichzeitig die Glukose- und Lipidmetabolismen durch mehrere komplexe Mechanismen und verbessert die Insulinresistenz.

　　3.Inhibitoren der Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE-Hemmer) Diese Art von Blutdrucksenkern kann sowohl bei Diabetes- als auch bei nicht-diabetischer Hypertonie den Blutdruck senken, die Insulinresistenz verringern und das Auftreten von Herz-Kreislauf-Ereignissen reduzieren.

　　4.Die Hypolipidämika basieren auf der Studie über die Korrelation zwischen Hyperlipidämie und Insulinresistenz. Kürzlich hat die britische prospektive Diabetesstudiegruppe (UKPDS) damit begonnen, die therapeutische Bedeutung von Lipidabbauern bei Insulinresistenz bei Diabetes zu bewerten.