Ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη

　　οι αιτίες της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι πολλά, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών παραγόντων ή της πρωτογενής ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη όπως η δυσλειτουργία της ινσουλίνης, η παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη, οι mutations του υποδοχέα της ινσουλίνης ή των γονιδίων μετά τον υποδοχέα της ινσουλίνης (όπως οι mutations του Glut4mutations, mutations του γονιδίου της γλυκοκινάσης και mutations του γονιδίου του υποδόχου της ινσουλίνης, η πρωτογενής ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη είναι σε μεγάλο βαθμό λόγω πολλαπλών γονιδίων mutations, και συχνά η συνεργασία πολλαπλών γονιδίων mutations προκαλεί την ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη. Εκτός από τις παραπάνω γενετικές αιτίες, πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες συμμετέχουν ή προκαλούν την ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, ονομάζεται δευτερογενής ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, όπως η obeσity (είναι η κύρια αιτία της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη, ιδιαίτερα η κεντρική obeσity; αυτό συνδέεται κυρίως με την έλλειψη μακροχρόνιου άσκησης και την υπερβολική κατανάλωση ενεργειακής τροφής2Τύπου διαβητικού ασθενούς κατά τη διάγνωση80% με obeσity), μακροχρόνιος υψηλός γλυκαιμικός, υψηλή περιεκτικότητα ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα, ορισμένα φάρμακα όπως η γλυκοκορτικοειδή, η έλλειψη ορισμένων μικροστοιχείων όπως το χρώμιο και ο βανάδιος, η εγκυμοσύνη και η αύξηση των αντιινοσουλινικών ορμονών στο σώμα

　　Τumor necrosis factor α (TNF-α) αύξηση. TNF-Η αύξηση της δραστικότητας της a μπορεί να προωθήσει τη λιπολύση και να αυξήσει το επίπεδο FFA στο αίμα, να εμποδίσει την δραστικότητα της τυροσίνης της υποδοχής της ινσουλίνης του ιστού των μυών, να εμποδίσει την IRS-1φωσφορύρωση και Glut4Η έκφραση αυτής, μπορεί να προκαλέσει ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη και υπερπυκνότητα ινσουλίνης. Τα τελευταία χρόνια, έχει ανακαλυφθεί ότι οι κύτταρα λίπους μπορούν να εκκρίνουν την αντίσταση στη ρεστινίνη (resistin), η οποία μπορεί να μειώσει την πρόσληψη γλυκόζης μετά την διέγερση της ινσουλίνης, και η ανακτηση της πρόσληψης γλυκόζης των οργανικών ιστών μπορεί να αυξηθεί μετά την αντλία της αντίστασης στη ρεστινίνη. Άλλες όπως η αντίσταση στη λιποτεΐνη και η μείωση του επιπέδου ή της δραστικότητας της αλιπονέτινης είναι επίσης σχετικές με την ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη. Η αύξηση της περιεκτικότητας του τριγλυκεριδίου (TG) στα κύτταρα του μυϊκού ιστού θεωρείται επίσης μια από τις αιτίες της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη, και η υπερβολική συσσώρευση του TG στα βιβλιομακροκύτταρα μπορεί να προκαλέσει μείωση της λειτουργίας τους.

　　Η έννοια της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι ότι χρειάζεται υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης για να προκαλέσει κανονική αντίδραση, στην ουσία είναι το φαινόμενο της μείωσης της δράσης της ινσουλίνης για την προώθηση της χρήσης της γλυκόζης από τα ιστούς2Η ουσία της ανάπτυξης και της ανάπτυξης του τύπου 1 diabetes, είναι ότι2οι ασθενείς με τύπο 1 diabetes

　　Η αντίσταση στην ινσουλίνη και το μεταβολικό συνδρόμο είναι το φαινόμενο πολλαπλών μεταβολικών διαταραχών όπως η υψηλή γλυκόζη, υψηλή λιπιδαιμία, υψηλή πυκνότητα αίματος, υψηλή ουρικό οξύ, υπέρταση, υψηλό βάρος που συγκεντρώνονται στον ίδιο οργανισμό, οι εκδηλώσεις του είναι η υψηλή γλυκόζη, υψηλή ινσουλίνη, διαταραχή της λιπιδαιμίας (αύξηση των ελεύθερων λιπαρών, χοληστερίνης, τριγλυκεριδίων και χαμηλής πυκνότητας λιπιδίων, μείωση της υψηλής πυκνότητας λιπιδίων), υπερβολικό βάρος ή παχυσαρκία (BMI πάνω από25) και υπέρταση

　　Αύξηση της άσκησης, ελέγχος της διατροφής, μείωση του βάρους: οι παχύσαρκοι πρέπει να ακολουθούν μια λογική διατροφική πλάνα, και να κάνουν μακροχρόνια επιστημονικά και κανονικά άσκησης, για να μειώσουν το βάρος, και να διατηρήσουν το βάρος σε μια ιδανική περιοχή είναι η βάση για τη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου. Επιπλέον, η άσκηση από μόνη της μπορεί να ενισχύσει τον οργανισμό, ιδιαίτερα τα οστά και τους μύες, την ευαισθησία στην ινσουλίνη, και να βοηθήσει στην διόρθωση πολλών μεταβολικών διαταραχών, και να βελτιώσει την γλυκόζη και την πίεση αίματος, και την μεταβολισμό λίπους.

　　1Τεχνολογία συμπιεσμού της φυσιολογικής γλυκόζης

　　2Δοκιμασία ινσουλίνης

　　3Μικρομοντέλο μέθοδος

　　4Δοκιμασία αντοχής της γλυκόζης με ταυτόχρονη μέτρηση της καμπύλης απελευθέρωσης της ινσουλίνης

　　5Δοκιμασία αντοχής της ινσουλίνης

　　6Δοκιμασία γλυκογοναινίνης

　　7Μέθοδος ανάλυσης μοντέλου συνεχούς ένεσης γλυκόζης

　　8Κατάσταση ινσουλίνης με άδεια γαστρεντέρησης

　　Συνοψίζοντας, υπάρχουν πολλά μέθοδοι για την ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη, μια ιδανική μέθοδος ανίχνευσης της αντίστασης στην ινσουλίνη πρέπει να ικανοποιεί τα παρακάτω κριτήρια: ① Ακρίβεια και ακρίβεια των αποτελεσμάτων; ② Ασφάλεια και μη επιβλαβής για τον οργανισμό; ③ Λιγότερο χρονοβόρα και φθηνή; ④ Μη εξαρτώμενη από την συγκέντρωση γλυκόζης; ⑤ Αναπαράσταση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη εντός του φυσικού φάσματος της δράσης της ινσουλίνης; ⑥ Μη παρεμβατική από την επίδραση της γλυκόζης. Προς το παρόν, δεν υπάρχει καμία μέθοδος που να ικανοποιεί πλήρως τα παραπάνω κριτήρια.

　　Γενικά, η πρωτοπαθής ή η γενετική αντίσταση στην ινσουλίνη δεν έχει αποτελεσματική θεραπεία, αλλά για ορισμένους υψηλού κινδύνου πληθυσμού που έχουν αντιστάθμιση στην ινσουλίνη, όπως οι πρώτοι βαθμοί με ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, υπέρταση, ιστορικό υψηλής λιπιδαιμίας και παιδιά με χαμηλό βάρος κατά την γέννηση ή ιστορικό υποθροφίας εντός του ωστεοπλάσματος, πρέπει να αποφεύγουν την παχυσαρκία στον μεταγενέστερο ζωή τους, προκειμένου να προλάβουν την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Για τους ανθρώπους που έχουν ήδη αναπτύξει αντίσταση στην ινσουλίνη, πρέπει να λάβουν διαφορετικές μέθοδους για να μειώσουν τους παράγοντες που προκαλούν ή επιδεινώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη, καθώς και να προσαρμόσουν την θεραπεία για τις διαφορετικές συνιστώσες του μεταβολικού συνδρόμου.

　　Πρώτη, ενίσχυση της άσκησης, ελέγχου της διατροφής,

　　οι παχύσαρκοι να επισημαίνουν τη λογική διατροφή, τη μείωση του βάρους. Ταυτόχρονα, να γίνεται μακροχρόνια επιστημονική και τακτική άσκηση, μείωση του βάρους.

　　Δεύτερη, η ιδανική ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος

　　η αντοχή στην ινσουλίνη προκαλεί υψηλή γλυκόζη του αίματος, η μακροχρόνια υψηλή γλυκόζη του αίματος μπορεί να επιδεινώσει περαιτέρω την κατάσταση της αντοχής στην ινσουλίνη των οργανικών ιστών όπως των μυών, των λιπών και του ήπατος μέσω της "γλυκοτοξικότητας". Επομένως, στην κλινική εργασία, για την αντιμετώπιση2οι ασθενείς με αυξημένη γλυκόζη του αίματος ή η αποτυχία της αντιδιαβητικής θεραπείας με στόμα, αν η γλυκόζη του αίματος ελέγχεται με λογικό τρόπο, μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της αντοχής στην ινσουλίνη.2διαβήτη τύπου 2, μετά την ενίσχυση της θεραπείας με ινσουλίνη, η σταθεροποίηση της ρύθμισης της γλυκόζης του αίματος, μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την αντοχή στην ινσουλίνη στο σύντομο χρονικό διάστημα, βοηθώντας στη μελλοντική ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος.

　　Τρίτη, η λογική επιλογή αντιδιαβητικών φαρμάκων

　　για τους ασθενείς με ελαφρώς ή μέτρια παχυσαρκία ή υπερβολική σωματική μάζα2διαβήτη τύπου 2 (με βάση την αντοχή στην ινσουλίνη), πρέπει να προτιμάται η αντιυπερτασική θεραπεία (όπως τα παράγωγα της θειαζολίνης ή τα αναστολείς της αντοχής στην ινσουλίνη)--ρογκλιρετόνη ή πιρογλιρετόνη; φάρμακα διουρηtics ή αναστολείς της αμυλάσης της γλυκόζης--Βάιτντιν, επιπλέον, η χρήση φαρμάκων σουλφονυλουριδίου ή ινσουλίνης για τη θεραπεία2διαβήτη τύπου 2, αν η ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος δεν είναι ικανοποιητική, μπορεί να συνδυαστεί με τα παραπάνω αντιγλυκαιμικά φάρμακα ανάλογα με την συγκεκριμένη κατάσταση, μπορεί να έχει συνεργατική επίδραση στη μείωση της γλυκόζης του αίματος.

　　Τέταρτη, η θεραπεία της αντοχής στην ινσουλίνη με παράγωγα της θειαζολίνης (TZD)

　　Επιπλέον, υπάρχουν επαρκείς εργαστηριακές και κλινικές αποδείξεις που αποδεικνύουν ότι τα φάρμακα της θειαζολίνης είναι ισχυροί αναστολείς της αντοχής στην ινσουλίνη. Σε σύγκριση με τα παρασκευάσματα εικονικής δράσης, τα TZD όπως η ρογκλιρετόνη μπορούν να κάνουν2διαβήτη τύπου 2, η αντοχή στην ινσουλίνη μειώνεται33% (αύξηση του HOMA)-( αξιολόγηση του IR指数), η κατανάλωση γλυκόζης από τους μύες αυξάνεται38% (υψηλή ινσουλίνη)-(αξιολόγηση της καμπύλης της γλυκόζης), η συνολική κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται44%. Στη συνδυαστική θεραπεία, η μεταγλυκαιμίδα και τα φάρμακα σουλφονυλουριδίου συνδυάζονται με την ρογκλιρετόνη, η αντοχή στην ινσουλίνη μειώνεται αντίστοιχα;21% και32%, και η διάρκεια τους τουλάχιστον24μήνες ή και περισσότεροι.

　　Πέμπτη, επιλογή ατομικευμένων φαρμάκων για τη μείωση της πίεσης του αίματος

　　Πολλοί ασθενείς με υπέρταση συνοδεύονται συχνά από αντοχή στην ινσουλίνη, οι διουρηtics και οι β-αναστολείς υποδοχέων μπορεί να επιδεινώσουν την αντοχή στην ινσουλίνη, να έχουν κακή επίδραση στη μεταβολή του σακχάρου και να αποφεύγεται η μακροχρόνια μεγάλη δόση χρήση. Οι αντιδραστές του ασβεστίου δεν έχουν κακή επίδραση στη μεταβολή του σακχάρου; οι αναστολείς των α-υποδοχέων, οι αναστολείς της αναγωγής της αγγειοτενσίνης και οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ βελτιώνουν ελαφρώς την αντοχή στην ινσουλίνη ενώ μειώνουν την πίεση του αίματος, μπορεί να μειώσουν σε κάποιο βαθμό τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη στους ασθενείς με υπέρταση.

　　Όγδοη, διορθώστε τη διαταραχή της λιπογενεσης

　　Διαταραχές της λιπیدی新陈代谢 όπως η υψηλή τριγλυκερίδη και η υψηλή ελεύθερη λιπαρή οξύτητα του αίματος είναι στενά συνδεδεμένες με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η επιδείνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη από την υψηλή τριγλυκερίδη και την υψηλή ελεύθερη λιπαρή οξύτητα του αίματος. Η χρήση φαρμάκων που ρυθμίζουν τη λιπیدی新陈代谢 μπορεί να μειώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι παράγωγα της θειωδών διόξινων όπως η ρογκλιταζόνη βελτιώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη μέρος από τη μείωση της ελεύθερης λιπαρής οξύτητας του αίματος.

　　Όγδοη, συμπλήρωση μικροστοιχείων

　　Η έλλειψη μικροστοιχείων όπως το χρώμιο και το βανάδιο μπορεί να έχει σχέση με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η κατάλληλη συμπλήρωση τριών αξόνων χρωμίου και μικροστοιχείων βανάδιος είναι ευεργετική για τη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

　　1. Η θεραπεία της μείωσης της γλυκόζης όταν η γλυκόζη του κενού του αίματος είναι πάνω από6.7Μολοκύλι/Όταν η γλυκόζη αυξάνεται, η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνεται, και η λήψη γλυκόζης μειώνεται επίσης. Επομένως, τόσο η ινσουλίνη όσο και τα φαρμακευτικά αντισωστές που μειώνουν τη γλυκόζη έχουν την επίδραση να μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Πρόσφατα, η αντιστάθμιση στην ινσουλίνη του μετρονιδάζου έχει γίνει πολύ δημοφιλής. Η μετρονιδάζου μειώνει τη γλυκόζη και επίσης μειώνει το επίπεδο λιπιδίων του αίματος. Αλφα-. Αντισωστές της Γλυκοζιδάσης Οι φαρμακολογικές ουσίες που μειώνουν τη γλυκόζη μετά το γεύμα μειώνουν επίσης το επίπεδο ινσουλίνης του αίματος, μειώνοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη. Η νέα φαρμακευτική ουσία γλυκογονάση (εμπορικό όνομα Βάπιν), με χαμηλότερη δόση από την ακαποζάλη, μειώνει επίσης την πιθανότητα ανεπιθύμητων ενεργειών στο γαστρεντερίδιο.

　　2. Αντισωστές της Ινσουλίνης Θειωδών Διόξινων και Βανάδων ως αντισωστές της ινσουλίνης, πρόσφατα έχουν γίνει πολλές έρευνες. Η θειωδών διόξινων, όπως η πιρολιδάμενη, ρυθμίζει ταυτόχρονα τη μετατροπή γλυκόζης και λιπιδίων μέσω πολλών πολύπλοκων βημάτων, βελτιώνοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη.

　　3. Αντισωστές της Αυτοπαθή της Αντιμετατροπής της Αγγειοτείνσης Αντισωστές αυτούς τους φαρμακολογικούς αντισωστές, είτε για διαβήτη είτε για μη διαβητικούς υπέρτατους, μπορούν να μειώσουν την υπέρταση, μειώσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και μειώσουν την πιθανότητα καρδιακών συμβάντων.

　　4. Οι φαρμακολογικές ουσίες που μειώνουν τα λιπίδια βασίζονται στην έρευνα που συνδέει την υψηλή χοληστερόλη με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Πρόσφατα, το προοπτικό ερευνητικό πρόγραμμα σακχαρώδους διαβήτη του Ηνωμένου Βασιλείου (UKPDS) ξεκίνησε να αξιολογεί την σημασία της θεραπείας με φαρμακολογικές ουσίες που μειώνουν τα λιπίδια στην αντιστάθμιση στην ινσουλίνη του διαβήτη.