Primeiro, causas de desenvolvimento
1Relacionada ao HPV (vírus papilomavírus humano) em células superficiais de VIN, especialmente em VIN1e VIN2Pode-se observar lesões causadas por infecção por HPV, como hálux nuclear com desvio nuclear, espessamento da membrana celular, binucleares e multinucleares, mas essas mudanças virais não são evidência diagnóstica de infecção por HPV em VIN, condiloma verrucoso genital geralmente está associado ao HPV6,11Tecnologias moleculares biológicas provam80% de VIN está relacionado ao HPV16Estudos de Basta e outros mostraram que em pacientes VIN e câncer de vulva em estágio inicial,
2Relacionada a deficiência imunológica Pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), com leucemia linfóide crônica e uso prolongado de imunossupressores (corticosteroides e inibidores de transplante de tecido) têm uma taxa de VIN significativamente maior.
3Relacionada a营养不良 da vulva A lesão intraepitelial tumoral da vulva é mais comum em lichen escleroso e atrofiano do que em营养不良.
4Aumento da frequência de comportamento sexual e uso de tabaco está frequentemente associado ao aumento do risco de VIN de grau III, além disso, foi encontrado que o aumento do número de parceiros sexuais está associado ao desenvolvimento de VIN de grau III, estudos epidemiológicos mostram que a infecção por HPV é uma doença sexualmente transmissível, frequentemente presente em pacientes VIN jovens, e está associada ao histórico de vida sexual (inclusive o número de parceiros sexuais, o1idade de início da vida sexual) está relacionada.
5Estudos mostram que há uma relação entre VIN e lesões cervicais, devido a fatores de risco comuns, a VIN está associada a lesões cervicais, aproximadamente15de pacientes com VIN têm lesões do colo do útero.
6, a relação com o câncer da vulva A relação entre a neoplasia intraepidérmica da vulva de grau I e o câncer da vulva ainda não está definida, mas alguns dados epidemiológicos sugerem que essa relação existe, como a idade média dos pacientes com VIN é menor que a dos pacientes com câncer invasivo10~2anos,95~18de VIN foram encontrados cânceres invasivos durante o tratamento, Jones et al. para5pacientes com VIN foram2~8anos após5pacientes gradualmente evoluem para câncer invasivo; outros autores relataram que a随访1973~1977até1988~1992anos, a taxa de VIN aumentou3vezes, entre3.4de casos evoluem para câncer invasivo, ao contrário, alguns autores relataram a regressão natural do VIN, outros relataram que o exame molecular de DNA pode diagnosticar a gravidade do VIN, alguns tipos de HPV desempenham um papel importante na etiologia do VIN, especialmente em pacientes jovens, HPV pode ser isolado no material de biópsia do VIN6,11,16e outros subtipos, detectados por reação PCR80% das lesões de VIN contêm HPV16.
Dois, mecanismo de desenvolvimento
As lesões intraepidérmicas da vulva geralmente apresentam mitose patológica, a mitose é mais ativa no meio e na camada superior da epiderme, o proporção núcleo-citoplasma aumenta, há um aumento de núcleos multinucleares e células imaturas, além de alterações não específicas como hiperqueratose e hipokeratose, de acordo com a maturidade das células, a atipia nuclear, a estrutura de arranjo celular e a atividade mitótica, o VIN pode ser classificado em1grau (hiperplasia atípica leve),2grau (hiperplasia atípica moderada),3grau (hiperplasia atípica grave ou carcinoma in situ).
1, a hiperplasia atípica leve da camada epidérmica e a mudança das células atípicas estão limitadas à camada epidérmica inferior1/3.
2, a mudança da hiperplasia atípica moderada na camada epidérmica acima mencionada está abaixo2/3.
3, a mudança da camada epidérmica hiperplásica atípica excede2/3, a hiperplasia atípica do carcinoma in situ afeta toda a camada epidérmica, mas não penetra na membrana basal.
A espessura normal da epiderme da vulva varia de acordo com a região: a região vestibular geralmente