السبب في المرض
1، مرتبط بإصابة HPV (فيروس الورم المبيضي البشري) في الخلايا السطحية VIN، خاصة في VIN1وVIN2يوجد، يمكن رؤية التغيرات الفيروسية الناتجة عن إصابة HPV، مثل تشكيل حلقة خلايا النواة المحيطة بالنواة المائلة، وسمك خلية البلازما، الخلايا الثنائية والمتعددة النواة، ولكن هذه التغيرات الفيروسية ليست أساس التشخيص المحدد لعدوى VIN بفيروس HPV، عادة ما تكون البثور الظفروفية الخارجية مرتبطة بفيروس HPV6,11أثبتت تقنيات البيولوجيا الجزيئية أن80% من VIN مرتبطة بفيروس HPV16مرتبط، حيث وجدت Basta وأتباعه في المرضى VIN والسرطان المبكر للمنطقة الخارجية للعضلة الظفروفية الشباب
2، مرتبط بالفشل المناعي يزيد معدل VIN عند المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) أو سرطان الدم اللمفي المزمن أو من يأخذين مضادات المناعة (مثل الكورتيكوستيرويدات ومضادات الالتهابات المناعية)
3، مرتبط بنقص التغذية في المنطقة الخارجية للعضلة الظفروفية نلاحظ أن تشوهات الخلايا الظفروفية الداخلية أكثر شيوعًا في التهاب الجلد الكيسي الشديد.
4، مرتبط بالسلوك الجنسي والتدخين تغيير استخدام التبغ يرتبط دائمًا بارتفاع خطر VIN الـⅢ، وتم العثور أيضًا على أن زيادة عدد الشركاء الجنسيين مرتبطة بحدوث VIN الـⅢ، أظهرت الدراسات الإكلينيكية أن فيروس HPV هو مرض ينتقل بالعدوى الجنسية، في المرضى VIN الشباب هناك عادةً إصابة بفيروس HPV، ويترتبط بالسجلات الجنسية (بما في ذلك عدد الشركاء،1عمر البدء في العلاقات الجنسية) مرتبط.
5وجدت دراسات أخرى أن VIN مرتبط بمرض اللفحة الرحمية، حيث توجد عوامل خطر مشتركة، ويتم ربط VIN بمرض اللفحة الرحمية، تقريبًا15% of VIN patients have cervical lesions.
6, the relationship with vulvar cancer The relationship between vulvar intraepithelial neoplasia grade I and vulvar cancer has not been confirmed, but some epidemiological data suggest that such a connection exists, such as the average age of VIN patients being younger than that of invasive cancer patients10~20 years old,95~18% of VIN patients were found to have invasive cancer upon careful examination during treatment, Jones et al. found5cases of VIN patients followed up2~8years after5cases of patients gradually developed invasive cancer; other authors report that from1973~1977to1988~1992years the incidence of VIN increased3times, of which3.4% progress to invasive carcinoma. Conversely, some authors report that VIN naturally regresses, and others report that molecular DNA analysis can make a diagnosis of the malignancy of VIN lesions, certain types of HPV play an important role in the etiology of VIN, especially in some young patients, HPV can be isolated from VIN biopsy specimens6,11,16and other subtypes, detected by PCR reaction80% of VIN lesions contain HPV16.
Second, pathogenesis
Vulvar intraepithelial neoplasia is often pathologically visible, with active mitotic figures in the middle and upper layers of the epithelium, increased nuclear-cytoplasmic ratio, scattered multinucleated and immature cells, and also includes changes such as hyperkeratosis and parakeratosis, among other non-specific changes. According to the maturity of cells, nuclear atypia, cell arrangement structure, and mitotic activity, VIN can be classified into1grade (mild atypicality),2grade (moderate atypicality),3grade (severe atypicality or in situ carcinoma).
1, the changes in the epithelial layer of mild atypical hyperplasia include overgrowth and changes in atypical cells, confined to the lower layer of the epithelium1/3.
2, the changes in the epithelial layer of moderate atypical hyperplasia are below the2/3.
3, the changes in the epithelial layer of severe atypical hyperplasia exceed2/3, atypical hyperplasia of in situ carcinoma involves the entire epithelial layer but does not penetrate the basement membrane.
The thickness of normal vulvar epithelium varies depending on the location: the vestibule is often