一、Αιτίες
1、Συνδέεται με την λοίμωξη HPV (ανθρώπινο παπείλιομαβίριο) στην επιφανειακή κυτταρική VIN, ειδικά στην VIN1και VIN2η HPV εμφανίζεται συχνά, όπως η δημιουργία κενών γύρω από το πυρήνα με την κεντρική του θέση, η αύξηση της μεμβράνης της κυττάρου, η διπλή και πολυπλήρης πυρήνες, αλλά αυτές οι αλλαγές ιογενούς δεν είναι η διαγνωστική βάση της λοίμωξης HPV της VIN, η εξωγενειών κόρης συχνά συνδέεται με HPV6,11συνδέεται, ενώ οι τεχνικές μοριακής βιολογίας αποδεικνύουν80% της VIN με HPV16συνδέεται, καθώς Basta και άλλοι έχουν βρει ότι οι νέοι ασθενείς με VIN και νωρίς εξωγενειών κόρης
2、Συνδέεται με την ανοσοανεπάρκεια Οι ασθενείς με HIV, χρόνια λευχαιμία των λεμφοκυττάρων και μακροχρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών (κορτικοστεροειδή και αναστέλλοντες την μεταμόσχευση ιστού) έχουν σημαντικά αυξημένη συχνότητα VIN.
3、Συνδέεται με την εξάντληση των εξωγενειών της κόρης Η ενδοκυτταρική νόμωση της κόρης είναι πιο συχνή στην σκληροαποσυνσωματώδη κύστη από την υπερπλαστική εξάντληση.
4、Ενδιαφέρον έχει η συνδέση της με την αλλαγή της σεξουαλικής δραστηριότητας και τη χρήση τσιγάρων, καθώς η αύξηση της κινδυνότητας για VIN III βαθμού συχνά συνδέεται με την αύξηση του αριθμού των συντρόφων, η εpidemiological studies have found that HPV is a sexually transmitted disease, often found in young VIN patients and associated with sexual history (including the number of partners, the1ηλικία της ερωτικής ζωής) είναι σχετική.
5、Ερευνες που συνδέουν την VIN με την παθολογία του κόλπου της μήτρας δείχνουν ότι λόγω κοινών κινδύνων παραγόντων, η VIN συνδέεται με την παθολογία του κόλπου της μήτρας και περίπου15% of VIN patients have cervical lesions.
6, the relationship with vulvar cancer The relationship between vulvar intraepithelial neoplasia grade I and vulvar cancer has not been confirmed, but some epidemiological data suggest that such a connection exists, such as the average age of VIN patients being younger than that of invasive cancer patients10~20 years old,95~18% of VIN treatment were found to have invasive cancer upon careful examination, Jones et al. reported5cases of VIN patients were followed up2~8years after5cases of patients gradually developed invasive cancer; other authors report that from1973~1977to1988~1992years the incidence of VIN increased3times, of which3.4% progress to invasive carcinoma, on the contrary, some authors report the natural regression of VIN, and others report that molecular DNA analysis can make a diagnosis of the malignancy of VIN lesions, certain types of HPV play an important role in the etiology of VIN, especially in some young patients, HPV can be isolated from VIN biopsy specimens6,11,16and other subtypes, detected by PCR80% of VIN lesions contain HPV16.
II. Pathogenesis
Vulvar intraepithelial neoplasia is often visible pathological nuclear division, with more active mitosis in the middle and upper part of the epithelium, an increase in the nuclear-cytoplasmic ratio, scattered multinucleated and immature cells, and also includes non-specific changes such as hyperkeratosis and incomplete keratosis. According to the maturity of cells, nuclear atypia, cell arrangement structure, and mitotic activity, VIN can be classified into1Grade (mild atypical hyperplasia),2Grade (moderate atypical hyperplasia),3Grade (severe atypical hyperplasia or in situ carcinoma).
1, the changes in the epithelial layer of mild atypical hyperplasia, including hyperplasia and changes in atypical cells, are limited to the lower part of the epithelium1/3.
2, the changes in the epithelial layer of moderate atypical hyperplasia are above2/3.
3, the changes in the epithelial layer of severe atypical hyperplasia exceed2/3, atypical hyperplasia of in situ carcinoma involves the entire epithelial layer but does not penetrate the basement membrane.
The thickness of normal vulvar epithelium varies depending on the location: the vestibule is often