Hiperplasia de células beta

（1) Uso excesivo de insulina o no reducir la insulina a tiempo después de que la enfermedad mejora.

（2) Por razones como reuniones, visitas a lugares exteriores, no comer el desayuno durante mucho tiempo, trabajar tarde, etc., la comida o la comida adicional se retrasa más de lo habitual.

（3) Aumento significativo de la actividad física sin aumentar la comida o reducir la cantidad de insulina.

（4) Reducción de la ingesta de alimentos, no reducir la cantidad de insulina a tiempo.

（5) La proporción incorrecta de insulina mezclada inyectada (PZI es mayor que RI).1~2) Doble, gran cantidad de uso, a menudo hay glucosa en la orina durante el día y hipoglucemia durante la noche.

（6) No comer a tiempo o hacer una comida adicional antes de que la acción de la insulina alcance su pico.

（7) Cuando el estado de ánimo cambia de muy tenso a relajado y alegre.

（8) Después de la aparición de cetoacidosis, se aumenta la cantidad de insulina y se reduce la cantidad de alimentos.

（9) Uso excesivo de PZI.

（10) Medicamentos que agravan la hipoglucemia.

    Los pacientes con hiperplasia de células beta principalmente presentan taquicardia, debilidad, sudoración excesiva, sensación de hambre, temblores en las manos, convulsiones, incontinencia urinaria y fecal, y trastornos de la conciencia, y en casos graves, pueden aparecer coma. Esta enfermedad generalmente no tiene otras complicaciones.

　　Uno, queja principal:

　　Los pacientes principalmente presentan taquicardia, debilidad, sudoración excesiva, sensación de hambre, temblores en las manos, convulsiones, incontinencia urinaria y fecal, y trastornos de la conciencia, y en casos graves, pueden aparecer coma. Esta enfermedad generalmente no tiene otras complicaciones.

　　Dos, manifestaciones clínicas:

　　1Principales manifestaciones

　　La aparición de los síntomas suele estar relacionada con la velocidad de disminución de la glucosa en sangre. Cuando la glucosa disminuye rápidamente, los síntomas principales son la excitación del sistema nervioso simpático, lo que conlleva a taquicardia, debilidad, sensación de hambre, palidez, sudoración fría, temblores en manos y pies, etc. Cuando disminuye lentamente, se manifiesta como síndrome de deficiencia neuroglucídica, caracterizado por falta de concentración, lentitud en el pensamiento y lenguaje, inquietud, mareos, visión borrosa, inestabilidad en la marcha, y a veces, manías, anormalidades en la sensación y comportamiento, y en casos graves, puede aparecer coma, desaparición del reflejo pupilar a la luz, convulsiones epilépticas, hemiplejía y reflejos patológicos variados. Cuando la glucosa disminuye durante mucho tiempo, los dos tipos de síntomas pueden aparecer sucesivamente.

　　Los pacientes pueden manifestar el típico tríada de Wipple: ① Síntomas de hipoglucemia espontánea y cíclica, coma y síntomas psicológicos y neurológicos, que se desencadenan en ayuno o ejercicio; ② Durante el ataque, la glucosa en sangre es inferior a2.8mmol/L; ③ Después de la ingestión oral o la inyección intravenosa de glucosa, los síntomas pueden aliviarse inmediatamente.

　　（1Síntomas de excitación del sistema nervioso simpático, como mareos, dolor de cabeza, debilidad, palidez facial, sudoración, taquicardia, palpitaciones, sensación de hambre, etc.

　　（2Síntomas psicológicos como visión borrosa, amnesia, sensación anormal, pérdida de memoria, trastorno de orientación, incontinencia urinaria y fecal, somnolencia, trastorno de la visión, desorden mental, manía, pérdida de conciencia, somnolencia hasta el coma, etc.

　　（3Síntomas neurológicos como espasmos, hiperreflexia de los tendones, reflejos patológicos, síntomas positivos del tracto piramidal, arco de coliflor, hemiplejía, etc.

　　2Síntomas secundarios

　　Algunos pacientes presentan síntomas digestivos como vómitos, dolor abdominal y diarrea, y los pacientes con hipoglucemia crónica pueden presentar fiebre.

    La hiperplasia de células beta afecta gravemente la vida diaria del paciente, por lo que debe prevenirse activamente. Sin embargo, hasta ahora no hay métodos de prevención efectivos para esta enfermedad, por lo que la detección temprana y el tratamiento temprano son de gran importancia para el tratamiento de esta enfermedad.

　　Primero, el examen principal

　　1y exámenes de laboratorio generales

　　（1Determinación de glucosa: Generalmente se utiliza la concentración de glucosa en plasma venoso para representar la concentración de glucosa. La determinación de glucosa es la prueba más básica para el diagnóstico de hiperplasia de células beta, se realiza más a menudo en ayuno o durante un ataque de hipoglucemia, y el momento del ataque de síntomas es el mejor momento para la determinación de glucosa.

　　（2Determinación de tolerancia a la glucosa oral: El principal valor de esta prueba es la diferenciación de diversas causas de hipoglucemia.

　　（3Determinación de insulina en plasma: La concentración de insulina de respuesta inmune en suero en ayuno normal es5~10mU/L, rara vez excede3mU/L, la concentración en plasma aumenta cuando los islotes de células beta se hiperplazan.

　　（4Determinación de C-péptido y determinación de insulina pro en plasma: El insulina pro en suero normal es/Razón de insulina

　　2y pruebas de estimulación

　　（1Prueba de ayuno y ejercicio: El paciente se priva de alimentos después de la cena, por la mañana siguiente8Horas se mide la glucosa en sangre. Si no hay hipoglucemia evidente, continuar el ayuno y observar de cerca, cada4Horas o cuando aparecen los síntomas, se mide la glucosa en sangre. Si aún no aparecen síntomas de hipoglucemia, después de ayunar12,24,36,48Horas se realizan2Horas de ejercicio, para promover los ataques.72Si no hay ataques durante 1 hora, la posibilidad de esta enfermedad es muy pequeña.

　　（2Prueba de glucagon: Inyección intravenosa de glucagon1mg,50％ ~75Por ciento de los casos de tumor de insulina se elevan después de la inyección5Minutos, el nivel de insulina en suero aumenta al16mU/L o en el momento de la inyección3、4、6A los 0 minutos, aumenta respectivamente en comparación con antes de la inyección6、4、2mU/L o en, la elevación de la glucosa en sangre no es clara, y después de la prueba, a menudo persiste la hipoglucemia por un tiempo largo.

　　（3Prueba de leucina: En3Inyección intravenosa de leucina en 0 minutos200mg/kg, como la disminución de la glucosa en sangre1.39mmol/L o en, la insulina en suero aumenta >3mU/L o en3、6、9A los 0 minutos, la insulina en suero aumenta respectivamente2、15010mU/y80% de los pacientes con esta enfermedad presentan una reacción excesiva a la leucina. L, sugiriendo fuertemente el diagnóstico de tumor de células beta. Aproximadamente

　　（4）Tolbutamida (D860) prueba: en2minutos de inyección intravenosa de D86minutos, y en el101horas por cada15g, después del2,3horas por cada30 minutos para medir la glucosa y la insulina, y comenzar15minutos por cada5minutos para medir la insulina plasmática. Los siguientes tres índices sugieren un tumor de células beta: ① la disminución de la glucosa plasmática a65por ciento o menos de1.67mmol/L; ② la disminución de la glucosa a2.22mmol/L por debajo y se mantiene3horas por encima (si hay hipoglucemia, detenga este ensayo); ③ el aumento de la insulina plasmática, comienza15aumento en95mU/L o aumento persistente,3Aumento en5mU/L,45aumento de25mU/L,6Aumento de15mU/L.

　　Segundo, exámenes secundarios

　　La inspección patológica de la hiperplasia de células beta muestra hiperplasia de células beta, se observa hiperplasia de células beta bajo el microscopio, y se observa que algunas células islas de células beta son hipertroficas, acompañadas de una infiltración leve de linfocitos. En el centro del páncreas se observa una zona de degeneración irregular. Los patólogos experimentados pueden juzgar si hay hiperplasia de células beta en función de esto.

　　Tercero, consideraciones de inspección

　　1la glucosa en ayunas o durante una crisis es inferior a3.33mmol/L (6mg/dl), no se puede excluir clínicamente, debe realizarse de manera continua5Determine la glucosa en ayunas durante más de2.22mmol/L (4mg/debajo, la posibilidad de diagnóstico es mayor.

　　2debido a que la secreción de insulina a menudo es cíclica y pulsátil, la diferencia entre el pico y el valor mínimo en la sangre periférica puede ser5veces, por lo que una vez que se determine la insulina plasmática no puede aumentar; además, las personas obesas, con acromegalia, síndrome de Cushing, embarazo tardío, usuarios de píldoras anticonceptivas orales también pueden presentar hiperglucagonemia. Por lo tanto, no se puede diagnosticar la hiperplasia de células beta solo basándose en la medición de la insulina plasmática.

　　3En los casos de niños, la prueba de leucina no puede distinguir entre hiperplasia de células beta y tumor de células beta. Las personas normales que han tomado medicamentos sulfonilureicos por error también pueden presentar una prueba de leucina positiva.

　　4D86Atención en el 0 prueba: ① glucosa en ayunas del paciente

　　5Cuando todas las pruebas de imagen no muestren anormalidades, debe considerarse la posibilidad de hiperplasia de células beta.

     La dieta de los pacientes con hiperplasia de células beta debe ser ligera y fácil de digerir, consumir más vegetales y frutas, combinar adecuadamente la dieta y prestar atención a una nutrición adecuada. Además, los pacientes deben evitar alimentos picantes, grasos, fríos y crudos.

　　Primero, principios de tratamiento

　　La hiperplasia de células beta se trata principalmente con cirugía y se complementa con tratamiento interno.

　　Segundo, métodos de tratamiento específicos

　　Para aliviar los síntomas, ingiera más carbohidratos, aumente el número y frecuencia de las comidas, y tome glucosa oral o intravenosa antes de la hora prevista de una crisis. Los métodos de tratamiento clínicos para la hiperplasia de células beta: cirugía y tratamiento farmacológico.

　　1Una vez que se realiza un diagnóstico funcional, se debe someter a cirugía lo antes posible. El retraso en la cirugía puede causar daño neurológico central permanente debido a hipoglucemia crónica, o aumento de peso debido a la ingesta excesiva de alimentos, lo que puede aumentar la dificultad de la cirugía futura.

　　（1）Indicaciones relativas: los pacientes que tienen ataques frecuentes y síntomas graves que cumplen con los criterios de diagnóstico anteriores, y que no tienen causas de hipoglucemia autoinmune extrapancreática, deben someterse a tratamiento quirúrgico.

　　（2）Contraindicaciones: hiperplasia benigna no funcional, pacientes que no pueden soportar la cirugía.

　　（3）Métodos quirúrgicos: incluyen extirpación de la cola del páncreas o cola del páncreas, resección local del páncreas en la región, resección pancreato-duodenal, etc. Los casos de hiperplasia de células beta pueden someterse a resección de la cola del páncreas o cola del páncreas, pero se debe intentar mantener el bazo.

　　La pancreatitis aguda después de la cirugía se debe principalmente a lesiones quirúrgicas, especialmente a lesiones de conductos pancreáticos o vasos sanguíneos grandes que causan pancreatitis. La fístula pancreática es una complicación común después de la extirpación quirúrgica del tumor de insulina, con una tasa de incidencia de aproximadamente14.5％, la razón principal es cortar mucho tejido pancreático o dañar el conducto pancreático.

　　2、La medicación se utiliza principalmente para reducir la secreción de insulina y la utilización periférica de glucosa.

　　（1）Indicaciones: ①Aliviar los síntomas de hipoglucemia; ②Como preparación preoperatoria; ③Pacientes que se niegan a someterse a cirugía o que tienen contraindicaciones para la cirugía.

　　（2）Especificaciones de medicamentos:

　　Dianotiazida: es un derivado de diuréticos tiazídicos. La dosis de tratamiento para adultos se determina según la reactividad individual y varía en el rango25~200mg, cada día2~3vez, oral. La dosis para niños es de cada día12mg/kg. La dosis habitual de dianotiazida es300~400mg/d, a veces se necesita1000mg/d, al mismo tiempo que se administra clorotiazida2~8mg/d, oral. Este medicamento a menudo se usa como medicamento preoperatorio, después de la cirugía2día de descanso. Este medicamento puede causar hinchazón y retención de sodio, malestar gastrointestinal y hipertrichosis, por lo que a menudo se usa con diuréticos como la triclorometazida, que no solo puede prevenir la hinchazón, sino que también puede fortalecer el efecto inhibitorio de la dianotiazida sobre las células B.

　　Octreotide: es un medicamento inmunosupresor que puede inhibir la secreción de insulina. Generalmente, cada vez50~150μg, cada día3vez, inyección subcutánea, la dosis máxima es de cada vez450μg, cada día3Pero estos medicamentos solo pueden ser utilizados a corto plazo.

　　Tercero, precauciones en el tratamiento

　　La extirpación quirúrgica del foco es el método de tratamiento más ideal. La hiperglucemia reactiva es un signo de éxito quirúrgico. La octreotide a menudo suprime la secreción de insulina y se puede usar para el tratamiento en la fase aguda, ya que también suprime la secreción de glucagón y la hormona del crecimiento, lo que puede agravar la hipoglucemia. Los medicamentos de quimioterapia tienen efectos secundarios adversos significativos cuando se utilizan en grandes dosis, por lo que no se debe usar a largo plazo.