Male reproductive gland hypofunction

　　Primo, malattie ipotalamo-ipofisarie

　　1, ipotalamo-, tumore ipofisario, infiammazione, trauma, chirurgia, granuloma e altri, influenzano la produzione e la liberazione di GnRH, la secrezione insufficiente di ormone luteinizzante ipofisario, influenzando lo sviluppo dei testicoli, la riduzione della produzione di androgeni e i difetti di spermatogenesi, i testicoli maschili diventano molli e piccoli, atrofia dei genitali, impotenza, riduzione del desiderio sessuale, sterilità, possono essere accompagnati da sintomi di sindrome ipotalamica o disfunzione dell'antefisi ipofisaria.

　　2, sindrome ipogonadotropa ipogonadica con secrezione bassa di GnRH (sindrome di Kallmann) nota anche come assenza dell'olfatto-Sindrome di asessualità congenita: questa sindrome è congenita, il cariotipo cromosomico è46XY, le cause possono essere autosomiche dominanti, recessive o X-Ereditarietà connessa. A causa della formazione incompleta del bulbo olfattivo durante lo sviluppo embrionale, può causare una secrezione bassa di GnRH dell'ipotalamo, portando a una funzione ovarica bassa, una riduzione della secrezione di testosterone, e un difetto di spermatogenesi testicolare. Si manifesta con assenza dell'olfatto, sviluppo inadeguato dei secondari sessuali, simile a uno stato di asessualità.

　　3, i pazienti con carenza di LH semplice hanno caratteristiche di asessualità, accompagnati da sviluppo mammario maschile, livelli bassi di LH e testosterone nel siero, FSH può essere normale, i tubuli seminiferi possono produrre sperma e avere capacità riproduttiva, l'HCG può causare la maturazione dei testicoli.

　　4, la carenza di FSH semplice è rara, le cellule stromali possono secretere testosterone normalmente, i caratteri sessuali maschili sono normali, a causa della carenza di FSH influisce sulla spermatogenesi, causando sterilità.

　　5, ipotonia muscolare-, riduzione dell'intelligenza-, sviluppo sessuale basso-Sindrome dell'obesità (Prader)-Sindrome di Willi, le cause non sono chiare, potrebbe essere ereditata recessivamente all'autosoma. Dopo la nascita, c'è ipotonia muscolare, sonnolenza, assenza di riflessi di suzione e deglutizione, difficoltà di alimentazione. Dopo alcuni mesi, l'ipotonia migliora, si verifica un aumento dell'appetito e dell'obesità. Disabilità dello sviluppo cognitivo, difetti di sviluppo dei genitali sessuali, sviluppo inadeguato dei secondari sessuali, può esserci criptorchidismo, sviluppo mammario maschile, lieve diabete, mandibola piccola, palpebre e orecchie deformi e altre anomalie congenite.

　　6, immaturità sessuale-Retinopatia pigmentosa-Sindrome di polidattilia (Laurence)-Moon-Sindrome di Biedl, ereditata recessivamente all'autosoma, a causa dell'ipotalamo-Deficienza congenita dell'ipofisi, che causa una secrezione insufficiente dell'ormone luteinizzante, una funzione testicolare secondariamente bassa, disabilità cognitiva, ritardo nella crescita e sviluppo, mancanza di secondarietà sessuale durante la pubertà, non sviluppo dei genitali maschili e dei testicoli, e obesità. La retinopatia pigmentosa può causare debolezza della vista o cecità. Ci sono deformità di polidattilia o sindattilia.

　　7、Alstrams综合征为常染色体隐性基因发病，本病少见，临床上和Laurence-La sindrome di Alstrams è una malattia con una malattia genetica recessiva autosomica, è rara, clinicamente e Laurence

　　8La sindrome di MoonBiedl ha molte somiglianze, come la degenerazione dei pigmenti retinici, l'obesità, l'immaturità sessuale, ma questa sindrome non ha disabilità intellettuali e deformità polidattile (polidattile).-La sindrome di obesità genitale asettica (sindrome di Froehlich) può essere causata da qualsiasi ragione (come il tumore epifisario) che provoca l'ipotalamo

　　9L'aumento della cortisoloemia, la corteccia surrenalica secreta grandi quantità di cortisolo e androgeni, entrambi inibiscono il rilascio di gonadotropine ipofisarie, riducendo la secrezione di testosterone, riducendo la funzione dei genitali sessuali. La lesione ipofisaria può causare questa malattia, i suoi sintomi principali sono l'obesità, l'eccessiva sonnolenza, l'appetito eccessivo, lo sviluppo scheletrico ritardato, lo sviluppo mammario maschile o la sindrome di diabetes insipidus, uno sviluppo inadeguato dei genitali esterni e dei secondari, livelli di LH e FSH nel sangue inferiori alla norma.

　　10La sindrome di iperplasia surrenalica congenita è una carenza congenita di un enzima nel processo di sintesi degli steroidi corticoidei nella corteccia surrenalica, portando a una riduzione della sintesi di cortisolo, a causa della riduzione dell'inibizione di feedback, l'aumento della secrezione di ACTH della pituitaria, causando l'iperplasia corticale surrenalica. Durante il processo di sintesi del testosterone dal colesterolo sono necessari cinque enzimi, tra cui l'enzima della catena di carbonio del colesterolo (2Enzimi di diverso tipo partecipano, qualsiasi difetto di un enzima può causare un difetto di sintesi di testosterone, portando a pseudoerectilità maschile. Tra cui l'enzima di catena di carbonio del colesterolo (22-0,3β-L'idrosteroido deidrogenasi17-L'idrosteroido ossidasi è presente sia nella corteccia surrenalica che nei tessuti testicolari. Il loro deficit porta a un disturbo della sintesi degli steroidi glicocorticoidi e mineralocorticoidi nella corteccia surrenalica, e a un disturbo della sintesi di testosterone nei testicoli. Nei primi stadi dello sviluppo embrionale maschile, un deficit grave della sintesi di testosterone può influenzare la differenziazione maschile del feto, causando vagine atresiche, uretrorragia, orchidectomia, ma senza utero e ovaie. Il deficit dell'enzima della catena di carbonio del colesterolo impedisce la trasformazione del colesterolo in pregnenolo, causando una disfunzione della sintesi di cortisolo, aldosterone e ormoni sessuali, un accumulo massiccio di colesterolo, e una iperplasia corticale surrenalica lipidica. Clinicamente, la sindrome di deplezione corticale surrenalica, il difetto pseudo-hermafrodita maschile, i pazienti perdono spesso presto la pubertà.3β-Il deficit dell'idrosteroido deidrogenasi porta a una deplezione cronica della funzione corticale surrenalica, un aumento dell'ACTH, iperplasia della corteccia surrenalica; lo sviluppo e la differenziazione dei genitali riproduttivi maschili sono incompleti, con uretrorragia, orchidectomia, sviluppo mammario, ecc., nella urina17-Aumento dei steroidi ketoni.17-Deficit dell'ossidasi idrolitica, riduzione della secrezione di cortisolo, aumento dell'ACTH11-L'aumento della deossicorticosterone, i genitali esterni maschili sono di tipo femminile o pseudo-hermafrodita, i tubuli deferenti possono avere un grado di sviluppo variabile, l'aumento del pregnenolo nel sangue aiuta nella diagnosi.

　　11L'ipoprolattinemia PRL può inibire la secrezione di LH e FSH, riducendo la secrezione di testosterone dei testicoli e la funzione di spermatogenesi dei tubuli seminiferi. Può essere accompagnata da sviluppo mammario maschile e galattorrea.

　　12La sindrome cerebellare atassica familiare si manifesta in modo familiare, con caratteristiche di immaturità sessuale, genitali esterni piccoli, testicoli piccoli e morbidi, peli ascellari scarsi, caratteristiche di peli pubici femminili, voce alta, corporatura alta e simile a eunuchi. I pazienti hanno una bassa intelligenza, persino demenza, e la disfunzione atassica cerebellare si sviluppa lentamente. Può essere accompagnata da sordità neurosensoriale e atrofia del nervo ottico.

　　13、malattia ematologica ereditata in modo recessivo autosomico. A causa dell'assorbimento eccessivo di ferro dalla mucosa intestinale e dell'impedimento alla stoccaggio del ferro dei cellule reticulo-endoteliali, l'eccesso di ferro si deposita nel hypothalamus e pituitaria, riducendo la secrezione di ormone luteinizzante, riducendo la funzione degli organi sessuali, atrofia dei testicoli, sviluppo delle mammelle maschili.

　　、funzione testicolare anormale

　　1、sviluppo e struttura anormale dei testicoli

　　（1Sindrome di difetto congenito dello sviluppo dei testicoli (sindrome di Klinefelter): è una malattia genetica di畸變 del cromosoma sessuale comune, dettagli vedi sindrome di Klinefelter.

　　（2）46，XX maschile sindrome: il cromosoma sessuale di questo sintomo è XX, senza cromosoma Y, è possibile rilevare H-Y antigene, suggerendo una piccola quantità di Y嵌入 nel cromosoma X o autosomico, che non può essere rilevato durante la coltura in vitro. Il fenotipo è maschile, con una incidenza di malattia nel maschio di1∶20,000～24000. I pazienti mancano di tutti gli organi riproduttivi femminili, e hanno caratteristiche psicologiche maschili. I sintomi clinici sono simili alla sindrome di Klinefelter: testicoli piccoli e duri (generalmente inferiori a2cm), spesso con sviluppo mammario maschile, dimensioni del pene normali o leggermente inferiori a quelle degli adulti normali, di solito con carenza di sperma e变性 tubuli seminiferi. I livelli di testosterone nel sangue sono bassi, i livelli di estradiolo sono elevati, i livelli di ormone luteinizzante sono elevati. Clinicamente, questo tipo è simile al tipo XXY/XY mosaicico. La bassa statura, la disabilità cognitiva e le modifiche della personalità sono lievi e rari, e l'incidenza di imperforato del rene è aumentata.

　　（3Sindrome di Turner maschile: ereditato in modo dominante autosomico, la forma cromosomica è46XY, con sintomi clinici tipici della sindrome di Turner: bassa statura,蹼颈,iperlordosi del gomito, cardiopatia congenita, di tipo maschile. Spesso criptorchidismo, testicoli rimpiccioliti, sviluppo anormale dei tubuli seminiferi, infantilismo sessuale, livelli di testosterone nel sangue bassi, livelli di ormone luteinizzante nel siero aumentati. In pochi pazienti i testicoli sono normali e possono procreare.

　　（4Difetto della funzione dei tubuli seminiferi degli adulti: le cause includono orchite, criptorchidismo, danni da radiazioni, uremia, intossicazione da alcol, farmaci antitumorali, ecc., può essere priva di causa specifica. Nei casi lievi, la biopsia testicolare mostra una riduzione del numero di cellule germinative in tutte le fasi. Nei casi gravi, lo sviluppo delle cellule germinative si ferma alla fase di cellula germinale primaria o cellula germinale spermatogonica. Nei casi gravi, possono essere assenti cellule germinative, con soli cellule di sostegno morfologicamente complete. Nei casi più gravi, si può vedere la fibrosi e la变性 traslucida dei tubuli seminiferi. I sintomi clinici includono sterilità, atrofia testicolare lieve a moderata, funzione di secrezione di testosterone delle cellule stromali normale, sviluppo dei secondari di buona qualità, senza sviluppo delle mammelle. L'esame dello sperma mostra oligospermia o azoospermia, i livelli di testosterone o LH nel sangue sono normali. I livelli di FSH basali sono normali o aumentati, e aumentano eccessivamente dopo la stimolazione con GnRH.

　　（5Difetto dello sviluppo delle cellule stromali: disfunzione della secrezione di testosterone delle cellule stromali fetali, causando anomalia di ipogonadismo pseudohermafrodita maschile. Ha testicoli ma disfunzione spermatogonica. Displasia dei genitali esterni, di tipo femminile, il pene è simile al clitoride, ha una vagina cieca, ma non ha uterus e ovaie, scoperta durante la pubertà con amenorrea primaria. Peli pubici e ascellari scarsi. I pazienti presentano livelli basali di FSH e LH elevati, una risposta significativa dell'ormone luteinizzante stimolato da GnRH, livelli di testosterone nel sangue significativamente bassi, e non aumenta con la stimolazione dell'HCG.

　　（6Orchide atrofica: causata da infezioni, traumi, embolia vascolare o torsione testicolare durante lo sviluppo embrionale, portando a un atrofia completa dei testicoli. Il fenotipo è maschile. Gli adolescenti maschi non sviluppano secondi sessuali, gli organi genitali esterni rimangono ipoplasi, senza testicoli, se non viene somministrato tempestivamente il trattamento con androgeni, apparirà il tipo di statura di eunuch. Se c'è una secrezione di androgeni da cellule di stroma residui o ectopiche, possono verificarsi secondi sessuali moderati. Livello basso di testosterone nel sangue, gli ormoni gonadotropi significativamente aumentati, dopo essere stati stimolati da HCG, il testosterone non aumenta.

　　（7Cisti testicolare: può essere unilaterale o bilaterale, più comune nella regione inguinale. Poiché la temperatura corporea addominale è più alta della temperatura del scroto, la funzione di spermatogenesi dei cisti testicolari è soppressa e sono più suscettibili di cancro. La cisti testicolare è generalmente asintomatica, può essere palpata da un lato o entrambi i lati senza testicoli, senza sintomi di carenza di androgeni, spesso associata all'infertilità. A differenza della orchide, i pazienti con cisti testicolari, dopo essere stati stimolati da HCG, il testosterone aumenta significativamente.

　　（8Malattia di rigidità muscolare atrofica: insorge negli adulti, la rigidità e l'atrofia muscolare delle facce, del collo, delle mani e delle gambe, la ptosi palpebrale, la contrazione compensatoria dei muscoli frontali, aumentando le rughe frontali.80% con una riduzione primaria della funzione testicolare, il FSH sierico è significativamente aumentato. È una malattia familiare, ereditata in modo autosomico dominante.

　　（9Disfunzione delle cellule di stroma degli adulti: nota anche come sindrome della menopausa maschile. Gli uomini possono sviluppare5Dopo il primo anno di vita, si sviluppa gradualmente una riduzione della funzione sessuale, possono verificarsi cambiamenti di personalità e umore. Il testosterone nel sangue diminuisce gradualmente, gli ormoni gonadotropi aumentano, la spermatogenesi diminuisce o cessa.

　　（10Sindrome della cilia immobile (Immotile ciliasyndrome): una difettistica ereditaria recessiva cromosomica caratterizzata da difficoltà nei movimenti ciliari respiratori e spermatici. Come la sindrome di Kartagener (Kartagenersyn)-Sindrome di Kartagener (drome), caratterizzata da inversione viscerale, sinusite secondaria cronica e sindrome triadica di dilatazione broncica. L'infertilità è dovuta all'impedimento del movimento dei cili degli spermatozoi.

　　2Anomalie dei testicoli acquisite

　　（1Infezione dei testicoli: può essere classificata in non specifica, virale, fungina, spirillare, parassitaria e altri tipi. L'orchite virale causata dal virus della parotite è la più comune, i sintomi clinici includono gonfiore e dolore nei testicoli coinvolti, edema della pelle scrotale, accumulo di fluido nello spazioso del tunica vaginalis, febbre e brividi, dolore addominale. Dopo la malattia, i testicoli possono avere un grado di atrofia variabile. Alcuni pazienti possono sviluppare infertilità.

　　（2Trauma: i testicoli sono suscettibili di lesioni da traumi esterni, la scomparsa delle cellule germinative nei tubuli seminiferi può portare all'infertilità. La presenza di ematomi può distruggere il flusso sanguigno e portare a un atrofia dei testicoli.

　　（3Danno da radiazioni: le cellule germinative sono molto sensibili ai danni da radiazioni, se danneggiate possono sviluppare oligospermia o azoospermia.

　　（4I farmaci: la spironolattone e il ketoconazolo possono inibire la sintesi di testosterone. La spironolattone e la cimetidina competono con gli androgeni per i recettori proteici del citoplasma e interferiscono con l'azione del testosterone nelle cellule bersaglio. L'assunzione di metamizolo e digitalis può aumentare l'estradiole plasma e ridurre il testosterone. Un consumo eccessivo di alcol a lungo termine può portare a un riduzione del testosterone nel plasma. I farmaci antitumorali e chemioterapici, i pesticidi, il 1,2-dibromo-1-propanolo, il cadmio e il piombo possono inibire la formazione degli spermatozoi, portando all'infertilità.

　　（5）自身免疫：Schmidt综合征存在抗睾丸基底膜抗体，若血-Autoimmunità: la sindrome di Schmidt esiste anticorpi contro la membrana basale testicolare, se c'è un difetto nel sangue

　　3La barriera testicolare è distrutta, lo sperma come antigene scatena una reazione autoimmune, producendo anticorpi contro lo sperma. La prostatite o l'epididimite maschile, specialmente l'infezione da Escherichia coli, produce anticorpi contro lo sperma. Dopo l'obstruzione o la sezione dei dotti seminali, può formarsi una granuloma di sperma. Lo sperma viene distrutto e assorbito all'interno del granuloma di sperma, formando antigene, producendo anticorpi contro lo sperma. Al momento possono essere rilevati due tipi di anticorpi contro lo sperma, ovvero gli anticorpi di agglutinazione dello sperma e gli anticorpi che inibiscono la motilità dello sperma. Gli anticorpi contro lo sperma possono ridurre la motilità degli spermatozoi e la coagulazione spontanea degli spermatozoi, oltre a indurre la orchite autoimmune, producendo complessi antigeno-anticorpo che si depositano sulle cellule riproduttive dei testicoli, influenzando la formazione normale degli spermatozoi.

　　、con malattie sistemiche associate a anomalie testicolari malattie sistemiche come malattie epatiche croniche, insufficienza renale, grave malnutrizione, disordine metabolico, diabete possono causare una riduzione della funzione testicolare e sterilità.

　　、i pazienti con difetti di sintesi degli ormoni sessuali o della loro azione46Il cariotipo cromosomico è

　　1，XY, i genitali sessuali sono i testicoli, a causa della carenza di ormoni sessuali, il sviluppo degli organi sessuali fetali non è completamente mascolinizzato, formando pseudoerectilità maschile. Secondo la causa può essere suddivisa in tre categorie:5、difetti di sintesi degli ormoni sessuali maschili nel percorso di generazione del testosterone, ci sono2Enzimi di diverso tipo partecipano, qualsiasi difetto di un enzima può causare un difetto di sintesi di testosterone, portando a pseudoerectilità maschile. Tra cui l'enzima di catena di carbonio del colesterolo (220,3β-Idrossilasi degli steroidi solforati,17Idrossilasi degli steroidi solforati, e catena di scissione enzimatica),17,20catena di scissione enzimatica, e17β-Idrossilasi degli steroidi solforati esiste solo nei testicoli, se c'è un difetto, può solo causare pseudoerectilità maschile.

　　2、deiscrizione incompleta delle tubercolose accessorie è anche una rara malattia genetica recessiva autosomica o X-Genetica recessiva legata al cromosoma X. Durante il periodo fetale, la carenza di secrezione del fattore di inibizione dei tubuli mesonefroidi (MIF) delle cellule di sostegno o i difetti di legame con il recettore.46，i pazienti XY conservano parte dei tubi di fallo, dell'utero e della vagina superiore1/3) Poiché il MIF e la sostanza di deiscrizione testicolare sono secreti dalle cellule di sostegno, la deiscrizione incompleta delle tubercolose accessorie può essere associata a orchidectomia ipsilaterale, atrofia testicolare, e può anche essere associata a una insufficienza di sviluppo ovarico mista con alta incidenza di cancro.

　　3、insensibilità agli ormoni maschili

　　（1Sindrome di feminizzazione testicolare (testicular feminization): appartenente alla pseudoerectilità maschile, i pazienti sono malati a causa della carenza di recettori ormonali sessuali靶器官 e dei difetti post-receptor, che non sono sensibili agli ormoni sessuali e causano la malattia, appartenente alla malattia genetica recessiva legata al cromosoma X, questa sindrome si suddivide in due tipi: completo e incompleto. ① Completa insensibilità agli ormoni sessuali-femminizzazione dei testicoli, noto anche come ipogonadismo maschile falso completo, il cariotipo è46XY, durante l'embriogenesi, ci sono testicoli sviluppati nella cavità addominale o nella regione perineale, a causa dell'insensibilità dei tubuli renali al testosterone, non possono ulteriormente differenziarsi e svilupparsi in dotto di sperma, vescicola seminale, prostata e dotto di sperma, la regione perineale non può differenziarsi verso il maschio, ma le cellule di supporto dei testicoli fetali possono ancora secretere MIF, quindi i tubuli mesonefrici si atrofizzano, senza tube di Falloppio, utero e parte superiore della vagina. Al momento della nascita, i genitali esterni sono completamente femminili, con una vagina cieca relativamente superficiale, i testicoli possono essere toccati nella regione inguinale o perineale del bambino. Durante la pubertà, a causa dell'insensibilità degli organi靶 a testosterone, si verifica un aumento della secrezione di LH, portando a un aumento del testosterone. La conversione del testosterone in estradiolo porta a secondi sessuali femminili, come lo sviluppo completo delle mammelle, ma ci sono sindromi di amenorrea primaria, in pochi casi il clitoride è aumentato, con una leggera mascolinizzazione. Dopo la pubertà, i testicoli del paziente sono più suscettibili di malignità, devono essere rimossi. ②Incompleto insensibilità agli androgeni, noto anche come ipogonadismo maschile falso incompleto I tipo, sindrome di Reifenstein, il cariotipo è46XY, la causa è una parte o una deficienza del recettore degli androgeni o una deficienza post-recettoriale. Il fenotipo è orientato verso il maschio, ma la mascolinizzazione varia notevolmente, nei casi gravi i genitali esterni sono chiaramente ambisessuali, con vagina cieca e fimosi perineale uretrale. Nei casi lievi, si manifesta con genitali maschili sviluppati male, pene piccolo, fimosi e biforcazione del testicolo. Durante la pubertà, la mascolinizzazione è scarsa, può svilupparsi mammella maschile, spesso senza fertilità. Il testosterone, LH e l'estrogeno sono tutti aumentati.

　　（2）5a-difetto dell'enzima riduttore: noto anche come ipogonadismo maschile falso incompleto II tipo, è una malattia genetica recessiva autosomica, il cariotipo è46XY, a causa di5a-una carenza di riduzione dell'enzima riduttore, la conversione di testosterone in diidrotestosterone è insufficiente, causando un difetto di sviluppo dei genitali esterni maschili, che si manifesta con un pene piccolo, una fimosi perineale uretrale, i testicoli sono a due foglie, i pazienti hanno testicoli, epididimi, dotto di sperma e vescicola seminale, senza utero, tube di Falloppio e ovaie. Durante la pubertà, si verifica la mascolinizzazione, senza sviluppo di mammella maschile. Il conteggio degli spermatozoi è normale, il livello di testosterone plasmatico è normale o aumentato, il diidrotestosterone è diminuito, LH è aumentato.

　　La manifestazione clinica della riduzione della funzione delle ghiandole riproduttive maschili varia a seconda dell'età di insorgenza. Ad esempio, se l'età gestazionale è2～3mesi si verifica una carenza di androgeni, causando un'ipogonadismo maschile falso. Durante la pubertà, una carenza di androgeni si manifesta con la mancanza di secondi sessuali e una silhouette di eunuco, il pene è di tipo infantile, i testicoli sono piccoli, i testicoli sono lisci e senza pieghe, i peli pubici e ascellari sono sparsi, la mancanza di peli facciali, toracici e lombari o estremamente rari, la voce è acuta, i muscoli non sono sviluppati, la forza fisica è inferiore alla normale. Se un uomo adulto ha una carenza di androgeni, si manifesta con una riduzione del desiderio sessuale, impotenza, forza fisica debole, riduzione dei peli sessuali e della barba, accompagnata da sterilità.

　　principalmente complicata dall'impotenza sessuale (disfunzione erettile), eiaculazione precoce, sterilità maschile e altri sintomi.

　　1È la condizione in cui il pene dell'uomo non riesce a erezione o l'erezione non è solida o non dura a lungo, non può completare il sesso sessuale normale, o il pene non può essere inserito nella vagina per il sesso, l'impotenza sessuale è anche chiamata1～2Fallo sessuale, non può essere considerato come la sindrome della disfunzione erettile. Solo quando la frequenza di fallimento sessuale supera25％ può essere diagnosticato come disfunzione erettile.

　　2、eiaculazione precoce:Si riferisce all'inserto del pene nella vagina, prima che la donna raggiunga l'orgasmo, il tempo di coito del maschio è più corto di2Minuti, la disarmonia sessuale causata dall'eiaculazione precoce, generalmente i maschi30％ hanno questa situazione, anche se il problema è piccolo, ma rende la qualità della vita sessuale bassa, potrebbe anche causare disfunzione sessuale come la disfunzione erettile, le conseguenze sono gravi, dovrebbe essere prestata attenzione e trattata precocemente. Si considera che chi può entrare nella vagina per il coito, se si climax rapidamente senza muoversi, viene definito come eiaculazione precoce.

　　3、infertilità maschile:Si riferisce all'infertilità causata dai fattori maschili, generalmente si considera che i coniugi che vivono insieme2Anni senza alcun metodo di contraccezione e la donna non è incinta, si chiama sterilità. La frequenza è10％ circa, di cui il fattore femminile solo è circa60％, il fattore maschile alone è circa40％, maschi e femmine hanno circa10％, l'infertilità maschile può essere divisa in due tipi in base alla manifestazione clinica, assoluta e relativa.

　　La misurazione degli ormoni gonadotropi può distinguere l'ipogonadismo in primario e secondario due grandi categorie, la prima con un aumento del valore di base della gonadotropina; la seconda è diminuita, il test di stimolazione con LRH e il test con clomifene possono determinare la capacità di riserva ipofisaria, la debolezza funzionale ipofisaria è una reazione debole, l'ipotalamo è una reazione debole o ritardata, l'ipogonadismo primario è una reazione attiva, il test di stimolazione con gonadotropina corionica (HCG) nel siero di un maschio normale o bambino dovrebbe almeno aumentare1Voli, il testosterone nel siero del criptorchidismo aumenta anche dopo l'iniezione, ma i casi di anorchide non mostrano la reazione sopra menzionata, lo sviluppo dei secondari sessuali, la posizione, la dimensione, la consistenza dei testicoli, e il livello di testosterone nel siero, l'esame di routine dello sperma aiuta a stabilire l'esistenza e la gravità dell'infertilità dei testicoli, l'analisi cromosomica e la detezione del testosterone diidro nel siero aiutano a classificare ulteriormente.

　　La chiave della prevenzione e della cura della malattia è la diagnosi precoce, la diagnosi precoce e la cura precoce, la cura sintomatica. Per quelli secondari al ipotalamo-L'ipogonadismo maschile causato da una secrezione insufficiente di gonadotropina dell'ipofisi, il trattamento con gonadotropina aiuta a ripristinare la funzione di spermatogenesi e a promuovere lo sviluppo dei secondari sessuali. Il criptorchidismo dovrebbe essere trattato2～9Anni utilizzando HCG, stimola la secrezione di testosterone endogeno, potrebbe correggere il criptorchidismo. Nei casi di ambimorfismo genitali, la scelta del sesso è molto importante, la scelta del sesso dovrebbe permettere al paziente di adattarsi meglio alla vita sociale e di avere una buona sviluppo sessuale durante la pubertà.

　　Prima di tutto, misurazione degli ormoni nel sangue e nelle urine

　　1、misurazione del testosterone:Il testosterone nel sangue di un maschio9Il 0% proviene dai testicoli, riflette la funzione delle cellule interstiziali, il livello di testosterone nel siero di un adulto maschio normale è10～35nmol/L (3～10mg/L, metodo RIA).

　　2、testosterone diidro (DHT):Il livello di testosterone diidro (DHT) nel siero di un giovane maschio è circa il 10% di quello del testosterone10％, circa2nmol/L (0.5mg/L) circa (metodo RIA).

　　3,24ore di urina17-Misurazione dei steroidi ketoni:urina17-I steroidi ketoni provengono principalmente dagli androgeni debole dell'adrenalina o dai loro prodotti di metabolismo, solo40％ è il prodotto di metabolismo del testosterone, non può riflettere chiaramente lo stato funzionale dei testicoli, quindi il risultato dovrebbe essere analizzato in combinazione con i dati clinici.

　　4Misurazione del plasma LH:Il valore normale di LH degli adulti maschi è5～10IU/L (metodo RIA), quando si misura l'LH, è necessario misurare anche il testosterone, se entrambi i livelli sono bassi, suggerisce malattie ipotalamiche e ipofisarie; se il livello di testosterone nel plasma è basso e il livello di LH è alto, suggerisce un difetto funzionale primario dei testicoli.

　　5Misurazione del plasma FSH:La gamma normale di FSH degli adulti maschi è5～20IU/L, ipotalamo-I soggetti con asse ipofisario normale, se l'epitelio di spermatogenesi è danneggiato gravemente, il livello di FSH aumenta.

　　6Test di stimolazione con il gonadotropina corionica (HCG):L'attività biologica dell'HCG è simile a quella dell'LH, il metodo è l'iniezione muscolare di HCG4000IU, una volta al giorno, per4Giorni, il giorno5Giorni dopo prelevare il sangue per misurare il testosterone, la reazione normale è un aumento della concentrazione di testosterone nel sangue da un valore normale a volte, per i soggetti con disfunzione primaria dei genitali, dopo la stimolazione con HCG, il testosterone nel sangue non aumenta significativamente; mentre per i soggetti con disfunzione delle cellule dei tessuti interstiziali dei testicoli secondari a disfunzione ipofisaria, il testosterone nel sangue aumenta significativamente.

　　7Test con clomifene (Clomiphene):100～200mg/d per via orale, i soggetti normali6Giorni dopo, LH e FSH aumentano di molti volte, i soggetti con lesioni ipofisarie o ipotalamiche mostrano una risposta significativamente ridotta.

　　8Test di stimolazione con LRH:può riflettere la riserva di ormoni gonadotropi pituitari, il metodo è l'iniezione endovenosa di LRH50μg, a 0'15'30'120'prelevare il sangue per misurare LH e FSH, il picco normale degli uomini è15'~30'compare, LH aumenta di circa2～5Forte, l'aumento di FSH è di circa2Forte, i soggetti con danni alla funzione pituitaria mostrano una reazione debole in questo test, LH e FSH non aumentano; le lesioni ipotalamiche mostrano una reazione ritardata in questo test, l'infusione endovenosa di LRH7～14Giorni dopo, la risposta del pituitario all'刺激 da parte di LRH può tornare alla normalità, la malattia primaria dei testicoli, la secrezione di LH e FSH ha una risposta eccessiva, se la lesione è limitata al tubulo seminifero, FSH può aumentare anormalmente, ma la risposta di LH è normale.

　　Secondo, analisi del sesso cromosomale

　　1Cromosoma sessuale:Estrae le cellule linfocitarie dal sangue venoso periferico e le analizza per il cariotipo con il metodo di bandaggio fluorescente, il cariotipo normale degli uomini è46, XY, il cariotipo normale delle donne è46, XX, l'analisi della banda C può identificare la presenza o assenza del cromosoma Y nel midollo mitotico, l'analisi della banda G è utile per rilevare il tipo di畸变.

　　2Cromatina sessuale:Noto anche come corpo di Barr (Barr: body), può essere rilevato tramite il campione di mucosa orale, il cromatina femminile è positiva, quella maschile è negativa.

　　Terzo, esame dello sperma

　　La quantità di sperma espulso da un uomo normale in una volta è2～6ml, il numero totale di spermatozoi deve superare6Milioni, la densità deve essere superiore a2Milioni/ml, i spermatozoi con vitalità e morfologia normali dovrebbero raggiungere6Oltre al 0％.

　　Quarto, test di penetrazione del sperma attraverso il mucus cervicale

　　精子能穿过宫颈粘液，有生育力，否则不育。

　　五、抗精子抗体和抗精液浆抗体

　　若阳性，说明妇女生殖管道中存在这些抗体使精子凝集或抑制精子活动，引起不育症。

　　六、睾丸活组织检查

　　可鉴别输精管阻塞和生精功能衰竭。

　　七、精囊，输精管造影

　　可了解输精管道的阻塞情况。

　　八、组织相容性Y抗原（H-Y抗原）

　　为男性特有，是比性染色体更为本质的性别识别标志，不存在于女性，有助于对两性畸形作病因分析，真两性畸形最常见是46，XX男性，在细胞遗传学上不能发现有移位的Y染色体片段，但H-Y抗原表达说明患者存在Y染色体基因，男性假两性畸形有正常男性核型和双侧睾丸分化，H-Y抗原为阳性，女性假两性畸形为正常女性核形，存在双侧卵巢，H-Y抗原阴性。

　　九、其他辅助诊断

　　X线骨龄测定，盆腔B超，CT，MRI对于生殖腺体，管道的探查等。

　　吸烟及喝酒都会对睪丸造成伤害，最好能戒烟、戒酒，此外，高胆固醇食物会提早男性更年期发生的风险，少吃为妙。食物中的抗氧化剂、不饱和脂肪酸可帮助男性缓解更年期的不适症状。

　　对继发于下丘脑-垂体分泌促性腺激素不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使第二性征发育。可应用的制剂有：

　　1、绒毛膜促性腺激素（HCG）：能刺激睾丸间质细胞产生睾丸酮。

　　2、绝经期促性腺激素（HMG）：每支含FSH及LH各75IU，有促进睾丸生精和分泌雄激素的作用。每周需用药2～3次，至少连用3个月。为提高生育能力，可先试用HCG2000IU，每周肌注三次，12周为一疗程，停12周后可重复治疗，以促进间质细胞分泌睾酮，促使男性第二性征发育。然后，加用HMG，每次肌注150IU，每周三次，治疗4个月后，其精子发育一旦恢复，通常即可单独用HCG维持治疗，500～1500IU／次，每周2次，定期作精液检查。常期单用HCG治疗效果可逐渐减退。此外，尚可用LRH100μg／次，隔天1次，或用袖珍注射泵每2小时注射LRH25～200ng／kg体重，或定时鼻腔用药，共90天为一疗程，诱发睾丸生精及产生睾丸酮。此外，有人应用氯芪酚胺治疗，该药是一种弱的雌激素，可竞争抑制雌激素对下丘脑的反馈抑制，使下丘脑分泌LRH增加，刺激垂体释放FSH及LH，剂量每天口服50～100mg,3mesi come un ciclo di trattamento. La vitamina E, il seme di cioccolato cinese, ecc. possono anche essere provati. Per i soggetti con funzione testicolare primaria bassa, il trattamento sostitutivo con androgeni può promuovere lo sviluppo dei genitali esterni, ma non c'è produzione di sperma, quindi non ha la capacità di procreare. L'uso di metiltestosterone orale danneggia il fegato e non è consigliabile utilizzarlo. Altri farmaci orali includono1a-Jia-5a-Dihidrotestosterone (Mesterolone),30～60mg/giorno, questo farmaco non provoca ittero colestatico. I farmaci iniezione include il testosterone propionato, è un androgeno a breve durata d'azione,25～50mg/volta, ogni2～3volte, ma la stimolazione locale è grande, non è consigliabile applicare per tutto l'anno, la carenza di androgeni è meglio utilizzare il testosterone propionato o il testosterone decanoato a lunga durata d'azione200mg/volte, ogni1～2settimana1volte, iniezione muscolare, utilizzando2～3anni, può ottenere lo sviluppo completo dei caratteri maschili, in seguito può essere ridotto alla dose di mantenimento,100～200mg/volte, ogni2～3settimana, iniezione muscolare1volte. L'uso di androgeni nei bambini può causare la chiusura prematura delle epifisi, influenzando la crescita, è consigliabile utilizzare13anni.

　　I criptorchidi devono iniziare a utilizzare dopo2～9anni per utilizzare HCG, stimolare la secrezione di testosterone endogeno, è possibile correggere i testicoli criptici. Per i testicoli criptici bilaterali, è possibile trattare brevemente con HCG, iniezione muscolare3000U ogni giorno, complessivamente3volte. Per i testicoli criptici unilaterali, è necessario trattare a lungo con HCG, età inferiore a5anni, iniezione muscolare500U, iniezione muscolare settimanale3volte, o1500U, iniezione muscolare settimanale2volte, complessivamente6.5settimana. L'età superiore a5anni1000U, iniezione muscolare settimanale3volte, complessivamente6.5Settimana. Può anche essere combinato con spray LRH Crypfocur assorbito attraverso la mucosa nasale. Se il trattamento ormonale fallisce, è necessario eseguire un intervento chirurgico per posizionare i testicoli nel scroto e fissarli. I testicoli criptici intraperitoneali hanno una alta probabilità di cancro, se il riposizionamento fallisce, devono essere rimossi.

　　Per i soggetti con malformazioni genitali esterni bisessuali, la scelta del sesso è molto importante, la scelta del sesso deve permettere ai pazienti di adattarsi meglio alla vita sociale e di avere una buona sviluppo sessuale durante la pubertà. Dopo aver deciso il sesso, è necessario eseguire interventi chirurgici correttivi del sistema riproduttivo e trattamenti sostitutivi ormonali necessari. Sotto la cura femminile, è necessario adottare trattamenti ciclici con estrogeni e progesterone in età appropriata; sotto la cura maschile, è consigliabile applicare trattamenti a lungo termine con androgeni all'inizio della pubertà.