남성 생식腺 기능 저하증

　　하부 대뇌下垂체 질환

　　1하부 대뇌-하부 대뇌 종양, 염증, 상처, 수술, 점막종 등이 GnRH의 생성과 방출에 영향을 미치고, 하부 대뇌 성腺호르몬 분비가 부족해져서睾丸 발육에 영향을 미치고, 안드로겐 생성이 감소하고, 정자 발생 장애가 발생합니다. 남자의睾丸은 약화되고 줄어들고, 생식 기관은 약화되고, 불임이 발생하고, 성욕이 감소하고, 불임이 발생할 수 있으며, 하부 대뇌 증후군이나 하부 대뇌 전头来기 기능 장애의 다른 증상이 동반될 수 있습니다.

　　2성腺호르몬 분비 부족성 성腺 기능 저하증(Kallmann 증후군)은 또는嗅覚 결핍-류 무睾丸 증후군: 이 증후군은先天의 것이며, 유전자형은46XY, 원인은 상染色体 독립적,隐性 또는 X-연쇄 유전. 태아 발육 중 냄새 공액이 잘 형성되지 않아, 대뇌 GnRH 분비가 낮아지고, 성腺 기능이 낮아지고, 테스토스테론 분비가 감소하고,睾丸 생식 장애가 발생합니다.嗅覚 부족, 두 번째 성적 특징 발달不良, 무睾丸 증상과 유사합니다.

　　3단순한 LH 결핍 환자는 무睾丸증의 특징을 가지고 있으며, 남성乳房 발달이 있고, 혈청 LH와 테스토스테론이 낮고, FSH는 정상적일 수 있으며, 생식 세포는 정상적으로 생식할 수 있으며, HCG는睾丸의 성숙을 유발할 수 있습니다.

　　4단순한 FSH 결핍은 드물며, 간질세포는 테스토스테론을 정상적으로 분비할 수 있습니다. 남성 성적 특징은 정상적이지만, FSH 결핍으로 인해 생식세포에 영향을 미치고 불임을 유발합니다.

　　5근육 톤 감소-지능 감소-성 발달 부족-비만 증후군(Prader)-Willi 증후군의 원인은 명확하지 않으며, 상染色体隐性 유전일 가능성이 있습니다. 태어나자마자 근육 톤이 낮아지고, 졸림이 많고, 씹기와 삼키기 반응이 사라지고, 영양 섭취가 어려워집니다. 몇 개월 후 근육 톤이 개선되고, 과식과 비만이 나타납니다. 지능 발달 장애, 성腺 발달 결함, 두 번째 성적 특징 발달不良이 있으며, 은睾丸, 남성乳房 발달, 경도의 당뇨병, 하악골이 짧고, 눈매 피부가 많고, 귀 부분 이상 등先天 이상이 있을 수 있습니다.

　　6성장迟緩-색소성網膜염-다지지(다지) 이상 증후군(Laurence)-Moon-Biedl 증후군은 상染色体隐性 유전입니다. 아래 대뇌에서-下垂体先天性疾病는 성腺호르몬 분비 부족을 일으키고,睾丸 기능이 유전적으로 낮아지며, 환자는 지능 장애와 성장 발달 지연이 있으며, 청소년기에 두 번째 성적 특징이 나타나지 않고,阴茎과睾丸은 발달하지 않으며, 비만이 나타납니다. 색소성網膜염은 시력 약화나 실명을 일으킬 수 있습니다. 다지지(다지)나 병지(병지) 이상이 있습니다.

　　7Alstrams 증후군은 자연染色体隐性 유전이며, 이 질환은 드물며, 임상적으로는 Laurence-MoonBiedl 증후군은 많은 유사점이 있으며, 시력 색소변성, 비만, 성적 미숙이 있지만, 이 증후군은 지능 장애와 다지지(지지) 변형이 없습니다.

　　8비만 생식 무능 증후군(Froehlish 증후군)은 어떤 이유(예: 전두상수종)로 인해 하부 대뇌엽-히포포타마이드 손상은 이 질환을 일으킬 수 있으며, 특징은 짧은 기간 내에 빠르게 비만,嗜睡, 과식이 나타나며, 골격 발달이 지연되고, 남성乳房 발달이나 비교적 질병, 외생殖기 및 두 번째 성적 특징의 발달이 부족하며, 혈중 LH, FSH가 정상보다 낮습니다.

　　9고코르티솔 증후군 피부선선엽질이 대량의 코르티솔과 안드로겐을 분비하며, 두 가지는 피드백 억제를 통해 히포포타마이드가 성장 호르몬 분비를 억제하고, 테스토스테론 분비가 감소하며, 성腺 기능이 감소합니다.

　　10고전성 피부선선엽질 증식은 피부선선엽질 스테로이드 호르몬 합성 과정에서 특정 효소가 고전적으로 결핍되어, 코르티솔 합성이 감소하고, 피드백 억제가 약해져, 히포포타마이드가 ACTH 분비를 증가시키고, 피부선선엽질 증식을 유발합니다. 콜레스테롤이 테스토스테론으로 전환되는 과정에서는 다섯 가지 효소가 참여해야 하며, 중요한 것은 콜레스테롤碳 연결 효소가 있습니다.20，22-碳链裂解酶）、3β-羟화酶 결핍17-羟화酶은 피부선선엽질과睾丸组织中 모두 존재하며, 그 결핍은 피부선선엽질이 단糖피드르스테론 및 소금피드르스테론을 합성하는 장애를 일으키고,睾丸이 테스토스테론을 합성하는 장애를 일으킵니다. 남성 태아의 초기에 테스토스테론 합성 결핍이 심각하면, 태아의 남성화 분화에 영향을 미치고, 망단자음 자양, 요도하구, 숨은睾丸, 하자와 같이 나타날 수 있습니다. 콜레스테롤碳 연결 효소 결핍으로 인해 콜레스테롤이 프로게스테론으로 전환되지 않으며, 코르티솔, 알도스테론 및 성 호르몬의 합성에 장애가 발생하며, 대량의 콜레스테롤이 축적되어, 유사 지방성 피부선선엽질 증식을 일으킵니다. 임상적으로 피부선선엽질 기능减退증, 남성 양성형 결손, 환자는 일찍에 상실할 수 있습니다.3β-羟화酶 결핍으로 인해 만성 피부선선엽질 기능减退이 발생하며, ACTH가 증가하고 피부선선엽질 증식이 발생합니다; 남성 생식 기관의 분화 발달이 부족하며, 요도하구, 숨은睾丸,乳房 발달 등이 있으며, 尿 중17-코넥스테론이 증가합니다.17-羟화酶 결핍, 코르티솔 분비가 감소하고, ACTH가 증가합니다.11-데오كس이코티조네이드가 증가하면 남성 외생殖기는 여성형이나 가짜 양성형이 될 수 있으며, 수반管的 발달이 여러 정도로 가능하며, 혈중 프로게스테론이 증가하면 진단에 도움이 됩니다.

　　11고프로라빈 혈증(PRL)은 LH와 FSH 분비를 억제하여睾丸이 테스토스테론과 세뇨管的 생식 기능을 감소시킵니다. 남성乳房 발달, 분비물과 같은 증상이 동반될 수 있습니다.

　　12가족성 소뇌성 운동 장애는 가족성으로 발병하며, 성적 미숙, 외생殖기 작고,睾丸 소하고 부드럽고,腋하 모발이 적고, 여성형 체모가 있으며, 음성이 높고, 몸이 높고 무정형 테스토스테론 부족 체형을 보입니다. 환자는 지능이 낮고, 심지어痴呆가 나타나며, 소뇌 불안정성이 느리게 나타납니다. 신경성 귀울림, 시신경 양조와 같은 증상이 동반될 수 있습니다.

　　13、혈색증은 자연적으로 유전된隐性 유전병입니다. 장의 점막이 철을 많이 흡수하고, 레트ику로이드 세포가 철을 저장하는 장애가 있어, 많은 철이 하부 대뇌하수체와 시상하수체에沉着되어 성腺호르몬 분비가 감소하고, 성腺 기능이 약화되고, 효모 위축, 유두 발달이 발생합니다.

　　두 번째、효모 기능 이상

　　1、효모 발달 및 구조 이상

　　（1）先天성 효모 발달不全 증후군(Klinefelter 증후군): 성적 유전자 이상의 유전병으로, Klinefelter 증후군에 대한 자세한 내용은 참조.

　　（2）46，XX 남성 증후군: 이 증후군의 성적 유전자는 XX이며, Y染色体가 없으며, 혈청에서 H-Y 항원이 있으며, X 또는 자연적으로 유전된染色体에 약간의 Y가 들어있음을 시사합니다. 배양 중에는 발견할 수 없습니다. 그 표형은 남성이며, 남아에게 발병률은1∶20，000～24，000. 환자는 모든 여성 내생식기가 부족하고 남성 성적 심리적 특성을 가집니다. 임상적 증상은 Klinefelter 증후군과 유사합니다: 효모가 작고 딱딱하며（일반적으로2cm）， 남성 유두 발달이 많이 있으며, 음경은 정상적이거나 약간 작은 정상 성인보다 작습니다. 일반적으로精子 부족과 골반경 세포의 유리화가 있습니다. 혈중 테스토스테론 수준이 낮아지고, 에스트로겐 수준이 증가하고, 성腺호르몬 수준이 증가합니다. 임상적으로는 XXY / XY 복합형과 유사합니다. 신장이 작고 지능 장애 및 성격 변화가 가볍고, 비교적 드뭅니다.尿道 하단의 발생률이 증가합니다.

　　（3）남성 Turner 증후군: 자연적으로 유전되며, 핵형은46，XY，Turner 증후군의 유형적인 임상적 증상이 있습니다: 신장이 작고 목링, 팔꿈치가 외측으로 접목,先天性疾病, 남성형태. 흔히 은상이 있고, 효모가 작아지고, 골반경 세포가 발달이 좋지 않고, 성적 불성숙, 혈중 테스토스테론이 감소하고, 혈중 성腺호르몬 수준이 증가합니다. 일부 환자는 효모가 정상적이고, 임신이 가능합니다.

　　（4）성인의 골반경 세포 기능 저하: 원인은睾丸염, 은상퇴화, 방사선 손상, 신우병, 알코올 중독, 암 투약 등으로, 명확한 원인이 없을 수 있습니다. 손상이 가벼운 경우,睾丸 생검에서는 각기 다른 생식 세포 수가 감소합니다. 손상이 심한 경우, 생식 세포 발달은 원발성 세포 또는 初级精母세포 단계에서 멈춥니다. 병변이 심한 경우, 생식 세포가 전혀 없을 수 있으며, 형태적으로 완전한 지지 세포만 있습니다. 가장 심한 경우, 골반경 세포 섬유화 및 투명성 변화가 발생할 수 있습니다. 임상적으로는 불임,睾丸 가벼운 ~ 중도의 위축, 간질세포가 테스토스테론을 분비하는 기능이 정상적이며, 두 번째 성적 발달이 좋고, 유두 발달이 없습니다. 정액 검사는 적정자가 적거나 없으며, 혈중 테스토스테론 또는 LH 농도가 정상적입니다. 기본 혈 FSH는 정상적이거나 증가하고, GnRH 자극 후, FSH는 과도하게 증가합니다.

　　（5）간질세포 발달不全: 태아 간질세포가 테스토스테론을 분비하는 장애가 있어 남성 기형이 발생합니다. 효모가 있지만 생식 장애가 있습니다. 외음부 기형, 여성형태, 음경은 크게 자극하지 않지만 무릎이 있고 무릎이 없는 자궁,输卵管이 없어 청소년기에 원발성 경추가 발견됩니다. 양모,腋毛이 적습니다. 환자의 FSH, LH 기본치가 증가하고, GnRH 시험은 성腺호르몬 반응이 명확하게 증가하고, 혈중 테스토스테론이 명확하게 낮아지고, HCG 자극이 증가하지 않습니다.

　　（6） 무睾丸:胚胎기에 감염, 부상, 혈관栓塞 또는睾丸 턴 등의 이유로睾丸이 완전히 소실되어 질병이 발생하며, 형태는 남성입니다. 청소년 남성의 두 번째 성징은 발달하지 않으며, 외생적 기관은 어린이와 같은 유형을 유지하며,睾丸이 없으며, 안드로겐 치료를 지체하지 않으면 환관형体型이 나타날 수 있습니다. 잔여 또는 이위성 간질세포가 안드로겐을 분비하면 적절한 두 번째 성징이 나타날 수 있습니다. 혈액 테스트스테론 수준이 낮고, 생식腺 자극 호르몬이 显著히 증가하며, HCG 자극 후 테스트스테론이 증가하지 않습니다.

　　（7） 은은한睾丸: 일방적이거나 양방적일 수 있으며, 대부분 엉덩이 부리 부위에서 많이 나타납니다. 내장 내 온도가 음囊 내 온도보다 높기 때문에 은은한睾丸의 생식 기능이 억제되고, 암이 쉽게 발생합니다. 은은한睾丸은 일반적으로 증상이 없으며, 일방적으로 또는 양방적으로睾丸을 만질 수 없으며, 안드로겐 결핍의 증상이 없으며, 불임이 동반될 수 있습니다. 무睾丸과는 달리, 은은한睾丸 환자는 HCG 자극 후 테스트스테론이 显著히 증가합니다.

　　（8） 조그맣은 근육 강직증: 성인에서 발병하며, 얼굴, 목, 손 및 하체 근육이 강직성 소실이며, 눈썹이 내려가고, 전두근은 보상적 수축을 일으켜 전두조가 증가합니다.80％의 원발성睾丸 기능 저하가 있으며, 혈액 FSH가 显著히 증가합니다. 가족성 질환으로, 자연 유전자선상 유전입니다.

　　（9） 성인 간질세포 기능 저하: 남성 노인화 증후군으로 알려져 있습니다. 남성은50세 이후로 점차 성 기능 저하가 나타나고, 성격 및 감정 변화가 있을 수 있습니다. 혈액 테스트스테론이 점차 감소하고, 생식腺 자극 호르몬이 증가하고, 정자가 감소하거나 부족할 수 있습니다.

　　（10） 광둥이 운동 장애 증후군(Immotile ciliasyndrome):Compression and sperm flagella movement disorder as a feature of autosomal recessive genetic defect. If Kartagenersyndrome(Kartagenersyndrome) is present, Kartagenersyndrome(Kartagenersyndrome) is present.-drome)은 내장 역전 이성질, 만성 부비동염 및 기관지 확장 삼합증을 나타냅니다. 정자 광둥이 운동 장애로 인해 불임이 발생합니다.

　　2、획득성睾丸 이상

　　（1）睾丸 감염: 비특이적, 바이러스성, 진균성, 스프린글리드성, 파리성 등 여러 유형으로 나눌 수 있습니다. 파라이트 바이러스로 인한 바이러스성睾丸염이 가장 일반적이며, 임상적으로는 영향을 받은睾丸이 부어오르고 통증이 있으며, 음囊 피부가 부어오르고鞘膜腔에 쌓이는 것, 자주冷战과 고열, 복통이 있습니다. 질병 후睾丸은 다양한 정도로 축소될 수 있습니다. 일부 환자는 불임을 유발할 수 있습니다.

　　（2） 부상:睾丸은 외부의 강력한 충격에 쉽게 손상됩니다. 곡细精管的 정원 세포가 사라지면 불임이 발생합니다. 출혈이 있으면 혈액 공급이 방해되어睾丸 소실도 일어날 수 있습니다.

　　（3） 방사선 손상: 정원 세포는 방사선 손상에 매우 민감하며, 손상되면 무精子증이나 불임증이 발생합니다.

　　（4）약물: 테스트스테론 합성을 억제할 수 있는 티아지드와 키톤از올. 티아지드와 시미트idine은 테스트스테론과 경쟁하여 세포질 수용체 단백질을 방해하여 테스트스테론이 대상 세포에서의 작용을 방해합니다. 메산돈과 디옥시드롬에트리아제네이드를 복용하면 혈액 에스트로겐이 증가하고 테스트스테론이 감소합니다. 장기간 음주는 혈액 테스트스테론이 감소할 수 있습니다. 암 치료제와 화학 요법제, 살충제, 디브로모 클로로 프로파네, 간디, 주석, 모든 것이 정자 발생을 억제하고 불임을 유발할 수 있습니다.

　　（5）자가면역：Schmidt综合征에 저항하는睾丸 기저막 항체가 존재합니다. 혈-睾屏障가 파괴되면, 정자가 항원으로 작용하여 자가면역 반응이 발생하여 정자 항체가 생성됩니다. 남성前列腺염이나 附睾염, 특히大肠杆菌 감염 시, 정자 항체가 생성됩니다. 수精管的 막힘 또는切断 후, 정자 점막종이 형성될 수 있습니다. 정자는 정자 점막종 내에서 파괴되고 흡수되어 항원으로 작용하여 정자 항체가 생성됩니다. 현재 두 가지 유형의 정자 항체가 측정될 수 있습니다. 즉, 정자 결집 항체와 정자 제동 항체. 정자 항체는 정자 활동력이 감소하고 정자 자가 결집이나 불액화되도록 하며, 또한 정자 항체는 면역성睾丸염을 유발하여 항원-антител 복합물이睾丸의 생식 세포에 침착되어 정상적인 정자 발생을 방해할 수 있습니다。

　　3、全身性疾病와 동반하는睾丸 이상 전신性疾病, 예를 들어 만성 간 질환, 신장 기능不全, 심각한 영양 부족, 대사紊亂, 당뇨병 등은睾丸 기능 저하와 불임으로 이어질 수 있습니다。

　　三、雄性激素合成或其作用上的缺陷症患者

　　染色体核型为46，XY，성腺은睾丸입니다. 테스토스테론의 부족으로 인해, 태아기에 성기관의 발달이 완전히 남성화되지 않아 남성假两性畸形이 형성됩니다. 원인에 따라 크게 세 가지로 나눌 수 있습니다：

　　1、雄性激素合成缺陷在睾丸酮的生成途径中，共有5種不同酶의 참여로 인해, 어떤 하나의 엔ZYME의 결함도 테스토스테론 합성 장애를 유발할 수 있습니다. 이는 남성假两性畸形로 이어질 수 있습니다.20，22碳链裂解酶）、3β-羟基类固醇脱氢酶、17羟化酶存在于睾丸和肾上腺内，这三者若有缺陷，不但引起男性假两性畸形，而且还引起先天性肾上腺皮质增生症；另两个酶（17，20碳链裂解酶，及17β-羟基类固醇脱氢酶）只存在于睾丸内，若有缺陷，则仅导致男性假两性畸形。

　　2、부채 중肾管的 억제가 부족함도 드문 자체染色体隐性遺伝 또는 X-성 연锁隐性遺伝病。 태아 기간 동안 지지 세포가 부채 중肾管的 억제 인자(MIF)를 부족하게 분비하거나 수용체와 결합 장애가 발생합니다。46，XY의 남성 환자는 일부 여성 생식 기관(췌관, 자宮, 자양도 상)을 유지합니다。1/3）。因MIF和睾丸下降物质均由支持细胞分泌，所以副中肾管退化不全可伴有同侧隐睾症，睾丸发育不全，也可伴有癌变率较高的混合性性腺发育不全。

　　3、雄性激素不敏感

　　（1）睾丸女性化（testicularfeminizaation）综合症：属男性假两性畸形，患者因靶器官雄激素受体及受体后缺陷，对雄激素不敏感而致病，属X连锁隐性遗传疾患，本征分完全与不完全性两型。①完全性雄激素不敏感-睾丸 여성화, 또는 완전성 남성 혼성체, 핵형은46，XY, 태아기에, 자腹部나 외阴부에 이미 발달한睾丸이 있으며, 중肾관이 안도르진에 대한 반응이 없어서 더 이상 정자관, seminal vesicle,前列腺 및 발신관으로 분화 발달할 수 없으므로, 외阴부는 남성 방향으로 분화할 수 없습니다. 그러나 태아睾丸 지지 세포는 여전히 MIF를 분비할 수 있으므로, 부수 중肾관은 조직화되고 위축되며, 자궁, 자궁 및 자궁 상단이 없습니다. 출생 시 외생殖기는 완전한 여성형이며, 깊이가 얕은 무시하면 자궁이 없는 자궁이 있으며, 어린이의 무릎이나 외阴부에서睾丸을 만질 수 있습니다. 청소년기에는 타겟 기관이 안도르진에 대한 반응이 없어서 LH 분비가 증가하므로, 토후르론이 증가합니다. 토후르론은 에스트로겐으로 전환되어 여성의 두 번째 성 특징, 예를 들어, 유두가 충분히 발달하며, 대부분 원발성 폐경이 있으며, 일부 환자의 음蒂가 커지고, 약한 남성화가 나타납니다. 폐경 후, 환자의睾丸은 악성병리가 발생할 가능성이 높아 제거해야 합니다. ② 불완전성 안도르진 감수성 불감성, 또는 불완전성 남성 혼성체 I형, Reifenstein 증후군, 핵형은46，XY, 원인은 안도르진 수용체 일부 결핍 또는 수용체 후 결핍입니다. 표형은 남성에 가깝지만 남성화 정도는 매우 다르며, 심각한 경우 외생殖기는 명확한 혼성체이며, 무시하면 자궁이 없는 자궁, 회阴 음囊형尿道 하부 구조가 있습니다. 가벼운 경우는 발달不良한 남성 외생殖기, 짧은 음경, 자궁이 있고 음囊이 분리되는 상태를 나타냅니다. 청소년기에는 남성화 발달이 떨어지고, 남성乳房 발달이 있을 수 있으며, 대부분 생식력이 없습니다. 토후르론, LH 및 에스트로겐은 모두 증가합니다.

　　（2）5a-환원효소 결핍: 또는 불완전성 남성 혼성체 Ⅱ형, 일반染色体隐性 유전성, 핵형은46，XY, 由于5a-환원효소 부족, 토후르론이 디하이드로토후르론으로 전환되지 않아 남성 외생殖기 발달 장애가 발생하여 짧은 음경, 회阴尿道 하부 구조 이상, 음囊이 양장상태, 환자는睾丸, 附睾, 수精관 및 seminal vesicle을 가지고 있으며, 자궁,输卵管 및卵巢는 없습니다. 청소년기에는 남성화가 나타나지만, 남성乳房 발달이 없습니다. 정자 계수는 정상적이며, 혈浆 토후르론 수치는 정상적이거나 증가하고, 디하이드로토후르론은 감소하고, LH는 증가합니다.

　　남성 생식腺 기능 저하증의 임상적 표현은 발병 연령에 따라 다릅니다. 태아 기간이2~3개월에서 남성 호르몬 부족이 발생하여 형양이 발생합니다. 청소년기 남성 호르몬 부족은 두 번째 성 특징이 부족하고 간수인 체형, 음경은 아동형, 신장은 작고, 음囊은 매우 매끄럽고 주름이 없으며,阴毛 및腋毛는 희소하고, 얼굴, 가슴, 복부 및 등의 머리카락은 부족하거나 매우 희소합니다. 음성이 낮고, 근육이 발달하지 않고, 체력이 정상보다 낮습니다. 성인 남성이 남성 호르몬 부족하면 성욕 감소, 만족감 없는 상태, 체력이 떨어지고, 성모와 무릎이 줄어들고, 불임이 동반됩니다.

　　주로 만족감 없는 상태(양痿, 음경 고무감 장애), 일찍 누출, 남성 불임 등의 증상이 동반됩니다.

　　1만족감 없는 상태:性生活 중 남성의阴茎이 고무감을 가지지 못하거나 고무감이 약하거나 강하지만 짧게 지속되지 않아 정상적인 성 생활을 할 수 없거나,阴茎이 음도에 삽입되지 않고 성교를 할 수 없는 증상인 만족감 없는 상태 또는 음경이 음도에 삽입되지 않는 증상, 만족감 없는 상태 또는 음경이 음도에 삽입되지 않는 증상은 가장 흔한 남성 성功能障碍 질환으로, 때때로1까지이면만 불임으로 간주합니다.2회 성교가 실패하면 이를 불임으로 여기지 말아야 합니다. 성교 실패율이25%이면 불임으로 진단할 수 있습니다.

　　2、일찍 발사：은 여성이 성고요를 달성하기 전에 남성의 성교 시간이2분, 일찍 발사로 인한 성교 불일치 장애는 일반적으로 남성30％가 이러한 상황이 있으며，문제는 작지만 성 생활의 질을 떨어뜨릴 수 있으며, 또한 만성음경을 포함한 다른 성 기능 장애를 유발할 수 있으며, 결과는 심각하며, 주의하고 일찍 치료해야 합니다. 일반적으로 응액을 통해 성교를 할 수 있는 경우, 몇 번동안 동작을 하지 않고 빨리 발射하는 경우도 발사를 정의합니다.

　　3、남성 불임증：은 남성 요인에 의해 발생하는 불임으로, 일반적으로 결혼 후 동거2년 이상 어떠한 예방 수단도 취하지 않고女方가 임신하지 않은 경우 불임증으로 불립니다. 발생률은10％정도로, 그 중 단女方 요인으로 약60%，단男方 요인으로 약40%，남녀가 함께 약10%로, 남성 불임증은 임상적 표현에 따라 절대 불임과 상대 불임 두 가지로 나눌 수 있습니다.

　　혈 중 성腺激素 측정은 성腺 기능 저하증을 원발성 또는 기전 발생성으로 나눌 수 있으며，전자는 성腺激素 기본값이 상승하며，후자는 감소합니다. LRH 자극 검사와 클로미펜 검사는 피부하선의 저장 능력을 측정할 수 있으며，피부하선성 성腺 기능 저하는 약한 반응을 보이며，하이퍼포타르마스성은 약한 반응 또는 지연 반응을 보이며，원발성 성腺 기능 저하는 활발한 반응을 보입니다. 모유 성腺激素（HCG） 자극 검사는 정상 남성이나 어린이의 혈浆 토폰은 최소1배, 은睾丸증注射 후 혈浆 토폰도 상승하며，또는睾丸증 환자는 이러한 반응이 없으며，두 번째 성적 특징 발달 상태，睾丸의 위치，크기，질감 및 혈浆 토폰 수준, 정액 정상 검사는睾丸 기능 부족의 존재와 정도를 확정하는 데 도움이 되며，染色体 핵형 분석 및 혈浆 双氢睾酮 검사는 추가로 분류하는 데 도움이 됩니다。

　　본 질의 예방 및 치료의 핵심은 일찍 발견하고 일찍 진단하고 일찍 치료하고, 증상에 맞는 치료를 하여야 합니다. 하이퍼포타르마스의 유발로 인한 남성 성腺 기능 저하증은-pituitary가 성腺激素를 충분히 분비하지 않아 발생하는 남성 성腺 기능 저하증은 성腺激素 치료를 사용하여 생精 기능을 회복하고 두 번째 성적 특징 발달을 촉진하는 데 도움이 됩니다. 은睾丸증은2~9세대에서 HCG를 사용하여 내생 토폰 분비를 자극하여 은睾丸을 정상화할 가능성이 있습니다. 외生殖기가 양성형 이상증이 있는 경우，성별 선택은 매우 중요하며，선택한 성별이 환자가 사회 생활에 더 잘 적응하고 청소년기에 좋은 성 발달을 할 수 있도록 해야 합니다。

　　1. 혈, 尿 중에 관련 호르몬 측정

　　1、토폰 측정：남성 혈睾酮90％가睾丸에서 비롯되며，간질세포의 기능을 반영하며，일반 성인 남성의 혈睾酮 수준은10~35nmol/L（3~10mg/L，RIA법）。

　　2、双氢睾酮（DHT）：일반 청년 남성 혈浆 双氢睾酮 수준은 토폰의 약10％，约2nmol/L（0．5mg/L）左右（RIA法）。

　　3、24小时尿17-酮类固醇测定：尿17-酮类固醇主要来自肾上腺弱效雄激素或其代谢产物，仅40％为睾丸酮代谢产物，不能确切反映睾丸功能状态，故其结果宜结合临床分析。

　　4、血浆LH测定：成年男性LH正常值为5~10IU/L（RIA法），测定LH时应同时测定睾酮，若两者水平同时低下，提示下丘脑和垂体疾病；若血浆睾丸酮水平低下，LH水平升高者，则提示原发性睾丸功能不全。

　　5、血浆FSH测定：正常成年男性FSH范围是5~20IU/L，下丘脑-垂体轴正常者，若生精上皮破坏严重，其FSH水平则升高。

　　6、绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验：HCG生物活性与LH相似，方法为肌肉注射HCG4000IU，每天一次，共4天，第5天抽血测睾酮，正常反应为血睾酮水平从正常值成倍地增加，基础值很低者应计算增加的绝对数，原发性性腺机能减低者，HCG刺激后，血睾酮无明显增高；而继发于垂体机能低下的睾丸间质细胞机能减低者，血睾酮明显增高。

　　7、氯芪酚胺（Clomiphene）试验：100～200mg/d口服，正常人6天后LH及FSH成倍升高，垂体或下丘脑病变者，反应明显降低。

　　8、LRH兴奋试验：可反映垂体促性腺激素的储备量，方法为静脉注射LRH50μg，在0＇，15＇，30＇，120＇取血测LH及FSH，正常男性峰值在15＇～30＇出现，LH约升高2~5倍，FSH升高约2倍，垂体功能受损者本试验呈低弱反应，LH及FSH不升高；下丘脑病变本试验呈延迟反应，静脉滴注LRH7~14天后，垂体对LRH刺激的反应可恢复正常，原发性睾丸病，LH及FSH分泌有过高反应，如病变局限在曲细精管，FSH可异常升高，但LH反应正常。

　　2.染色体性别分析

　　1、性染色体：取外周静脉血中淋巴细胞用荧光显带法作染色体核型分析，正常男性核型为46，XY，正常女性核型为46，XX，C带分析可在有丝分裂的中期识别有无Y染色体，G带分析有利于发现染色体畸形的类型。

　　2、性染色质：又称巴氏小体（Barr：body），可用口腔粘膜涂片查出，女性染色质为阳性，男性为阴性。

　　3.精液检查

　　正常男性一次排精量为2~6ml，精子总数超过6千万，密度大于2千万／ml，活力和形态正常的精子应达60％以上。

　　4.精子穿透宫颈粘液试验

　　정자가 경부 점막을 통과할 수 있으면 생식력이 있으며, 그렇지 않으면 불임입니다。

　　4. 항정자 항체와 항정자액 항체

　　이면, 여성 생식 통로에 이러한 항체가 존재하여 정자를 결합하거나 정자 활동을 억제하여 불임을 유발합니다.

　　5.睾丸 생검

　　을 통해精소도 막힘과 생식세포 생성 기능 저하를 구별할 수 있습니다.

　　6. 정囊，精소도造影

　　을 통해精소도管的 막힘 상태를 이해할 수 있습니다.

　　7. 조직 호합성 Y 항원(H-Y 항원)

　　은 남성 고유이며, 성染色体보다 더 본질적인 성별 인식 기호로, 여성에는 존재하지 않으며, 성이상형의 원인 분석에 도움이 됩니다. 성이상형 가장 흔한 것은46，XX 남성은 세포 유전학적으로 Y染色体의 이동된 부분을 발견할 수 없지만, H-Y 항원 표현은 환자가 Y染色体 유전자를 가지고 있다는 것을 의미하며, 남성 형이상성은 정상 남성 핵형이며, 양쪽睾丸 분화가 있으며, H-Y 항원이 양성이며, 여성 형이상성은 정상 여성 핵형이며, 양쪽 卵巢이 있으며, H-Y 항원이 음성입니다.

　　9. 다른 보조 진단

　　X선 골 연령 측정, 골반 B超, CT, MRI 등이 성腺체, 통로의 탐사에 사용됩니다.

　　담배와 술은睾丸에 손상을 입을 수 있으므로, 흡연을 끊고 술을 마시지 마시고, 또한 고콜레스테롤 식품은 남성의 전기경련 발생 위험을 일찍 발생시킬 수 있으므로 적게 먹는 것이 좋습니다. 식품의 항산화 물질, 불포화 지방산은 남성이 전기경련의 불편한 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다.

　　하이포타르姆斯에 의해 유발된-pituitary에서 성장 호르몬 분비가 부족하여 남성 성腺 기능 저하증이 발생하면, 성장 호르몬 치료를 받으면 생식 기능 회복 및 두 번째 성적 특징 발달 촉진에 도움이 됩니다. 사용할 수 있는 제제는 다음과 같습니다:

　　1、绒毛膜성장 호르몬(히스타민)睾丸 간질세포에서 테스토스테론 생성을 자극합니다.

　　2、경기 말기 성장 호르몬(히스타민)개에 각각 FSH 및 LH가 포함되어 있습니다75IU를 사용하여,睾丸의 생식세포 생성 및 테스토스테론 분비를 촉진하는 작용이 있습니다. 주 1회 약물을 복용해야 합니다2~3회, 최소한3개월. 불임 능력을 높이기 위해, 먼저 HCG을 시도해 보세요2000IU, 주 3회, 근육 내 주입12주가 한 치료 기간으로, 중지12주 후에 치료를 반복하여, 간질세포에서 테스토스테론 분비를 촉진하고, 남성의 두 번째 성적 특징 발달을 촉진합니다. 그런 다음, HMG를 추가하여, 매150IU, 주 3회, 치료4달 후, 정자 발달이 일어나면 일반적으로 HCG로 독립적으로 유지 치료를 받을 수 있습니다.500~1500IU/회, 주 1회2회, 정기적으로 정자 검사를 실시합니다. 장기간에 걸쳐 단독으로 HCG 치료를 받으면 치료 효과가 점진적으로 감소할 수 있습니다. 또한, LRH를 사용할 수 있습니다.100μg/회, 하루 뒤1회, 또는 소형 주입 펌프로 매2시간 동안 LRH를 주입25~200ng/kg 체중, 또는 정기적으로 코에 약물을 주입하여, 총90일이 한 치료 기간으로,睾丸의 생식세포 생성 및睾丸 콜레스테롤 생성을 유발합니다. 또한, 일부 사람들은 클로로프로스테롤을 치료에 사용하며, 이 약은 약한 에스트로겐으로, 에스트로겐이 하이포타르姆斯에 대한 피드백 억제를 경쟁적으로 억제하여 하이포타르姆斯에서 LRH 분비가 증가하고, pituitary에서 FSH 및 LH 방출을 자극합니다. 일일 복용 용량50～100mg，3개월이 한 치료 기간입니다. 비타민 E, 중의학 멜론 추출물 등도 시도할 수 있습니다. 원발성睾丸 기능 저하症患者은 테스토스테론 대체 치료를 통해 외생식기 발달을 촉진할 수 있지만, 정자 생성이 없기 때문에 불임입니다. 메취테스토스테론은 간에 해로워서 사용하지 않는 것이 좋습니다. 또한, 혀로 복용할 수 있는 약물로는1a-갈-5a-다이하이드로테스토스테론(Mesterolone),30～60mg/d, 이 약은黄疸을 유발하지 않습니다. 근육 주사제로는 프로게스테론 테스토스테론이 있으며, 이는 단기적인 테스토스테론입니다.25~50mg/회, 매주2~3번, 그러나 지역적인 자극이 크며 장기간 사용이 적절하지 않습니다. 테스토스테론 결핍증은 장기적인 테스토스테론을 사용하는 것이 좋습니다.200mg/번, 매1~2주1번, 근육 주사,2~3년 후, 완전한 남성 성징 발달을 얻을 수 있으며, 이후 유지 용량으로 줄일 수 있습니다.100～200mg/번, 매2~3주에 근육 주사1번. 아동이 테스토스테론을 사용하면 골격이 일찍 닫히고 키에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서13세 이후에 시작하여 사용해야 합니다.

　　응축囊 증후군은2~9세 사용 HCG, 내성睾丸酮 분비를 자극하여 응축囊을 정상화할 수 있습니다. 양면 응축囊은 단기간으로 HCG 치료가 가능하며, 근육 주사3000U, 매일 두 번, 총3번, 단면 응축囊은 장기간으로 HCG 치료를 시행해야 합니다. 연령이5세500U, 매주3번, 또는1500U, 매주2번, 총 사용6.5주. 연령이5세1000U, 매주 근육 주사3번, 총6.5주. 또한 LRH 분말제제 Crypfocur를 비로소 흡수할 수 있습니다. 호르몬 치료가 실패하면, 정자를 응축囊에 이동시키고 고정하는 수술을 시행해야 합니다. 내장된 응축囊은 악성 변환 가능성이 높으며, 복구가 실패하면 제거해야 합니다.

　　성별 결함이 있는 외생식기는 성별 선택이 매우 중요합니다. 선택한 성별이 환자가 사회 생활에 더 잘 적응하고 청소년기에 좋은 성 발달을 가질 수 있도록 해야 합니다. 성별을 결정한 후, 생식 시스템의矫정 수술 및 필요한 호르몬 대체 치료를 수행해야 합니다. 여성 보호자의 경우, 적절한 시기에 에스트로겐 및 프로게스테론 주기 치료를 사용해야 합니다. 남성 보호자의 경우, 청소년기 시작 시 장기간으로 테스토스테론 치료를 사용해야 합니다.