Acantosi nigricans esterna

　　1、原因

　　l'acantosi nigricans esterna non è stata chiaramente chiarita, potrebbe essere causata da un fattore di stimolo potenziato a livello cellulare che agisce sui recettori delle cellule cheratinizzanti e fibroblasti. I prodotti tumorali sembrano essere la causa dell'acantosi nigricans maligna, ma la resistenza all'insulina è considerata la causa di molti pazienti con acantosi nigricans senza tumore maligno, l'insulina si lega al suo recettore classico per produrre effetti biologici, il recettore è una glicoproteina codificata da un singolo gene, situata nel19sul braccio corto dei cromosomi, quando l'insulina si lega al suo recettore sulla membrana cellulare, si forma un complesso che dissolve la citosol, e in seguito questo recettore può essere riutilizzato o degradato nei lisosomi. Durante questo processo complesso, la funzione del recettore dell'insulina può essere bloccata da vari difetti, causando resistenza all'insulina. Questi difetti includono la mancanza di insulina o anticorpi anti-insulina, una riduzione della quantità o della forza di legame del recettore insulinico classico, o anche una trasmissione di segnali anormali a causa di una mancanza di attivazione del recettore chinasi di tiramina. La resistenza all'insulina può anche verificarsi nei recettori insulinomimetici, come alte concentrazioni di insulina possono attivare il fattore di crescita insulinico simile1e mediatore dell'incremento delle cellule epidermiche, ad esempio, alte concentrazioni di insulina possono anche legarsi ai recettori di peptidi simili ai mezzi di crescita, stimolare la crescita e formare il sindrome A. Alcuni pazienti con acantosi nigricans hanno anticorpi anti-receptori insulinici, il che indica che l'acantosi nigricans è associata a molte manifestazioni e caratteristiche autoimmuni e può anche spiegare i sintomi delle sindromi B. La acantosi nigricans maligna è spesso causata da secrezioni di prodotti tumorali, che hanno attività insulinica simile a livello dei recettori cellulari, tra cui il fattore di crescita trasformatore (TGF-a) È strettamente correlato alla crescita epidermica fattore (EGF) ma la diversità antigenica è un fattore che può causare acantosi nigricans, poiché in esperimenti in vitro ha un effetto significativo di promuovere la mitosi delle cellule cheratinizzanti.

　　La malattia di acantosi nigricans può essere causata anche da farmaci o da reazioni autoimmuni, come l'iniezione sottocutanea di insulina può causare acantosi nigricans locale, con1Es.

　　2Esempi di dermatite esofitica che si verificano in reazioni di rigetto del trapianto.

　　, meccanismo di sviluppo-1) la concentrazione elevata di insulina può passare attraverso il fattore di crescita insulinico α-1) stimola la sintesi del DNA e la proliferazione cellulare, le cellule cheratiniche cutanee, le ovaie e il cuore contengono IGF-1Il prodotto di secrezione del tumore dei pazienti con dermatite esofitica maligna ha attività insulinica, tra cui come il fattore di crescita trasformatore alpha (IGF-α) è correlato strutturalmente al fattore di crescita epidermico (EGF), il primo può promuovere la mitosi delle cellule cheratiniche attraverso l'azione amplificatrice del recettore dell'EGF, causando una significativa proliferazione e scatenando la malattia, inoltre, può essere scatenato da altri fattori che agiscono a livello dei recettori cellulari, come farmaci (nicotinamide, dienil estrone, insulina) o reazione autoimmune, come riportato, l'iniezione sottocutanea di insulina può causare dermatite esofitica locale, la dermatite esofitica si sviluppa dopo la terapia di immunosoppressione nei pazienti con trapianto renale.

　　La biopsia istologica: cheratosi epidermica leggera e moderata e proliferazione papillare tumorale, ispessimento irregolare dello strato spinoso, le papille dermiche si innalzano in forma di dito, le fessure tra le papille hanno un ispessimento leggero e moderato dello strato spinoso, riempite di cheratina, lo strato epidermico superiore intorno alla punta delle papille diventa più sottile, la base del strato epidermico ha un aumento leggero di pigmentazione, nella derma si vedono cellule melanocitarie, la periferia dei vasi sanguigni ha una leggera infiltrazione di linfociti.

　　La cheratosi epidermica leggera e moderata e la proliferazione papillare tumorale, l'ispessimento irregolare dello strato spinoso, le papille dermiche si innalzano in forma di dito, le fessure tra le papille hanno un ispessimento leggero e moderato dello strato spinoso, riempite di cheratina, lo strato epidermico superiore intorno alla punta delle papille diventa più sottile, la base del strato epidermico ha un aumento leggero di pigmentazione, nella derma si vedono cellule melanocitarie, la periferia dei vasi sanguigni ha una leggera infiltrazione di linfociti, possono accompagnarsi a papillomi multipli. I pazienti con dermatite esofitica maligna possono avere prurito. Il progresso e l'andamento clinico variano a seconda del tipo. Nei casi gravi, la mucosa vaginale può occasionalmente presentare lesioni papillari o macchie pigmentarie asimmetriche.

　　La dermatite esofitica nera è spesso una parte della dermatite esofitica generale o di parti del corpo, principalmente nei regioni inguinali, superiori interne delle cosce, del pube, delle grandi labbra pudendali, con macchie pigmentarie e ispessimento vellutato, possono accompagnarsi a papillomi multipli, di solito senza sintomi fastidiosi, i pazienti con dermatite esofitica maligna possono avere prurito, il progresso e l'andamento clinico variano a seconda del tipo.

　　Questa malattia può essere suddivisa in8Il tipo è simile, ma i danni alla pelle di base sono simili, ma ci sono differenze nel grado di gravità, nell'area di distribuzione, nella presenza di complicazioni e tumori maligni, la pelle si presenta per prima cosa con pigmentazione, secchezza e rugosità, poi le lesioni cutanee aumentano gradualmente di spessore, le strie cutanee si intensificano, sulla superficie si formano piccoli papillomi in formazioni dense o simili a velluto, la pigmentazione si intensifica gradualmente, diventa grigio bruno o marrone scuro o nero, nei casi gravi la pelle diventa ruvida, sulla superficie ci sono noduli papillari o verrucosi, le lesioni cutanee si sviluppano principalmente sui lati del collo, sul collo, sotto le ascelle, sul capezzolo e sul periumbro, sull'ombelico e sui lati del gomito, del ginocchio e delle piante dei piedi, la cute della testa si ispessisce con papillomi tumorali e perdita di capelli, la palpebra e la congiuntiva possono perdere lucentezza o avere proliferazione papillare, a causa della proliferazione papillare può ostruire i dotti lacrimali causando lacrimazione, la palpebra può ispessirsi e ostruire i pori delle ghiandole meibomiane, la mucosa orale e la lingua possono ispessirsi e avere proliferazione papillare come tumori, ma di solito senza pigmentazione, le unghie possono diventare fragili con creste lineari e possono ispessirsi, come unghie bianche.

　　Primo, sindrome di acne nigra benigna

　　È una malattia cutanea genetica rara, con trasmissione autosomica dominante, spesso con tendenza familiare alla trasmissione, con diverse espressioni fenotipiche, si sviluppa dopo la nascita o nell'infanzia, la manifestazione iniziale è lesioni cutanee unilaterali, che appartengono ai nevi epidermici, a volte combinati con nevi melanocitari multipli, le lesioni cutanee si fermano nello sviluppo durante l'adolescenza, e poi mantengono una stabilità o un decadimento lento,13Casi di indagine familiare dei pazienti9La famiglia ha1Persone o più pazienti con la stessa malattia, l'obesità non è correlata alla patologia, Chuang et al. (1995) è stato riportato una sindrome di acne nigra familiare, la madre è35Anni di età dei pazienti con sindrome di acne nigra, i loro7Anni di età dei figli maschi e5Anni di età delle figlie sono affette da sindrome di acne nigra3Ogni persona non ha sopracciglia e ciglia, la cervice della madre è glabra, i peli pubici sono scarsi, i ragazzi hanno cardiopatia congenita e cataratta dell'occhio sinistro, quindi la malattia della sindrome di acne nigra in questa famiglia è associata a malattie difettive dell'ectoderma.

　　Secondo, tipo specifico

　　Senza tumori maligni, malattie congenite o malattie endocrine, ma spesso associati all'obesità, l'obesità esiste con resistenza all'insulina, precedentemente conosciuta come ipopigmentazione falsa, Hud (1992) sono stati selezionati casualmente negli ambulatori di obesità degli adulti34Casi di obesi adulti sono stati esaminati, neri74%(25/34) pazienti con sindrome di acne nigra di diverso grado, superiore al peso ideale120% ~150% dei pazienti33% con sindrome di acne nigra; superiore al peso ideale120% ~200% dei pazienti82% con sindrome di acne nigra, superiore al peso ideale250% dei4Casi di pazienti con sindrome di acne nigra, mentre nei bianchi obesi ci sono solo57%(8/14) con la sindrome di acne nigra, i livelli medi di insulina nel sangue dopo il digiuno nei soggetti obesi con la sindrome di acne nigra sono superiori a quelli nei soggetti senza la sindrome di acne nigra, quando il peso del paziente torna alla normalità, la sindrome di acne nigra può regredire.

　　Terzo, tipo endocrino

　　Spesso associata a malattie endocrine, in particolare la secrezione aumentata dell'ipofisi cerebrale e le lesioni renali surrenali, come l'ipertrofia delle estremità, la sindrome di Addison, il diabete, ecc., come Brockow et al. (1995) sono stati riportati1Casi12Anni di età delle ragazze, la sindrome di acne nigra si sviluppa a causa dell'aumento dei livelli sierici di insulina.

　　1Sindrome A resistente all'insulina:

　　La sindrome A è più comune nelle donne giovani, con sintomi androgeni o crescita eccessiva, anche conosciuta come sindrome HAIR-acne nigra, ossia iperandrogenismo (HA), resistenza all'insulina (1R) e la sindrome di acne nigra, che è familiare, spesso si sviluppa nell'infanzia, alcuni presentano ipertrofia dei peli e delle ovaie policistiche, ipertrofia delle estremità, ipertrofia del clitoride e spasmi muscolari, le lesioni cutanee della sindrome di acne nigra sono spesso diffuse, le lesioni cutanee durante l'età adulta si sviluppano rapidamente, e i livelli di testosterone nel sangue sono elevati.

　　2sindrome insulinoreattiva B:

　　L'insorgenza è più tardiva, l'età media di insorgenza è39Anni, i sintomi dell'acantosi nigricans possono variare di gravità, possono essere associati a lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjögren, vitiligine, tiroidite di Hashimoto, ma di solito ci sono solo prove di laboratorio di autoimmunità, come alti livelli di anticorpi anti-DNA e leucopenia.

　　quattro, tipo maligno

　　indotto da un tumore maligno, è diverso dai pazienti con acantosi nigricans associata a tumore, quest'ultimo si sviluppa più presto, di solito è statico e non si espande, l'acantosi nigricans maligna ha anche caratteristiche di altri tumori maligni viscerali3Questo segno cutaneo, ossia Lesser-Trelat segno, acantosi nigricans ereditario e ipercheratosi palmare e plantare, l'acantosi nigricans è correlato a questo3Questo segno cutaneo è considerato una reazione simile a un fattore ereditario o maligno, questo3Questo segno è spesso presente prima dell'acantosi nigricans, è anche raro associato a altre lesioni cutanee di tumori viscerali, come la osteomielite ipertrofica, il pemfigo paraneoplastico (paraneoplastic pemphigus) e l'ipertricosi fetale, le lesioni cutanee si sviluppano rapidamente, sono gravi e diffuse, la pigmentazione è evidente e non è limitata alle lesioni cutanee ispessite, ci sono anche lesioni tipiche nella giunzione mucosa e cutanea, intorno agli occhi e alla bocca ci sono proliferazioni papillomatose e le unghie diventano fragili con creste longitudinali, le lesioni cutanee sono spesso pruriginose o irritanti.

　　In uno studio statistico recente, l'acantosi nigricans è il primo a verificarsi nel5l/74占69％ (Gross), Curth ritiene che la latenza del tumore sia in10～15Anno, l'acantosi nigricans può essere associata a1tumori, per determinare quale tumore è correlato con l'acantosi nigricans, è necessario condurre un'indagine clinica, comprendere la relazione tra acantosi nigricans e tumore nell'insorgenza della malattia, e determinare se le lesioni cutanee scompaiono dopo l'asportazione del tumore, Curth ha evidenziato questo in un'analisi retrospettiva177Esempio di acantosi nigricans maligna92％ è il tumore addominale, tra cui69％ è il cancro gastrico, altri sono il cancro polmonare, il cancro epatico, il cancro cervicali, il cancro al seno e il cancro ovarico, e si ritiene che la maggior parte dei tumori interni siano adenocarcinomi.

　　cinque, acantosi nigricans delle estremità

　　È più comune nei neri, in Cina è stato anche rilevato, l'autore ha visto1Esempio, le lesioni sono limitate alla parte posteriore delle mani e dei piedi, presentano cheratosi ipertrofica a velluto, bruno, è una variante di acantosi nigricans, lo stato di salute generale è buono, senza altre complicanze.

　　sei, acantosi nigricans unilaterale

　　Questo tipo può essere la prima manifestazione di acantosi nigricans benigna bilaterale, ma può anche persistere come distribuzione unilaterale, potrebbe essere un danno nevus, qualcuno lo chiama anche acantosi nigricans nevus, è una ereditarietà autosomica dominante irregolare, può verificarsi alla nascita, durante l'infanzia o l'adolescenza, le lesioni cutanee si espandono gradualmente nel tempo, poi rimangono stabili o si riducono.

　　sette, acantosi nigricans indotta da farmaci

　　Questo tipo è molto raro, i farmaci che possono causare la malattia includono corticosteroidi, niacina, dienilsteroide, insulina, estratto ipofisario, benzamide trizina, metiltestosterone, contraccettivi orali e fusicetina (acido fusarico) possono anche indurre, l'applicazione locale di fusicetina (acido fusarico) può causare lesioni cutanee di acantosi nigricans.

　　otto, acantosi nigricans mista

　　Il paziente ha due lesioni di acantosi nigricans simultanea, di solito si verifica nei pazienti con altre forme di acantosi nigricans, come riportato da Curth1例幼儿有单侧黑棘皮病，以后皮损转变为双侧性，并出现腹部恶性肿瘤。此外还有Hirschowitz综合征，即Hirschlowitz于1989年提出的综合征，本病有广泛的黑棘皮病，合并有儿童期的家族性完全神经性耳聋，进行性周围感觉神经脱髓鞘，以及胃肠道疾病，脂肪营养不良和黑棘皮病由LawVence于1946年首先描述，Slip于1959年报道相同病人，故又称Lawvence-Seip综合征，此征有遗传性和获得性，黑棘皮病可合并泛发性完全性皮下脂肪消失，并有严重的胰岛素抵抗。

　　其他伴发黑棘皮病的综合征有矮妖精综合征，肝豆状核变性，Bloom综合征，Rud综合征，垂体嗜碱细胞增多症，其他垂体肿瘤家族性松果体增生，肾上腺皮质增生和糖尿病（R)-M综合征)，以及一些出现自身抗体包括胰岛素受体抗体的疾病（如狼疮性肝炎，肝硬化，红斑狼疮，皮肌炎和硬皮病）。

　　1、注意事项：女阴黑棘皮病需与女阴毛囊角化病鉴别。毛囊角化病的基本损害为毛囊性丘疹，在腋下、腹股沟等皱褶处融合成增殖性片状损害，有渗出及恶臭，组织病理学检查显示：有角化不良、圆体、谷粒细胞、有基底层上裂隙等，可与黑棘皮病相鉴别。重要的是要将恶性黑棘皮病和其他型黑棘皮病分开，可根据恶性黑棘病皮损的特点寻找内脏恶性肿瘤，以便早期治疗。

　　药物可引起的黑棘皮病，可能致病药物包括皮质类固醇、烟酸、己烯雌酚、胰岛素、垂体提取物、三嗪苯酰胺、甲睾酮、口服避孕药和夫西地酸（梭链孢酸），局部外用夫西地酸（梭链孢酸）也可能引起黑棘皮病皮损。

　　2、流行病学：黑棘皮病可发生在任何年龄，较少见。

　　3、预后：中年以后发病者大约有50％合并癌肿。

　　4、并发症：严重者阴道黏膜偶尔可并发无色素的乳头瘤样损害或色素斑。

　　外阴黑色棘皮症是一种好发于外阴皱褶部位的罕见外阴皮肤病，其特征为外阴皮肤色素沉着、乳头瘤样增生、过度角化、对称分布。根据本病的皮肤特征性天鹅绒样增厚、色素沉着以及特殊分布部位，易于诊断。组织病理学检查可以确诊。

　　1、实验室检查：血液生化检测、胰岛细胞功能检查、性激素水平检查。

　　2、其他辅助检查：组织病理学检查。

　　一、外阴黑色棘皮症食疗方

　　1、海带绿豆粥

　　原材料海带30g, fagioli verdi30g, zucchero a velo, riso100g.

　　Metodo di preparazione: lavare l'alghe, immergere i fagioli verdi per mezza giornata, lavare il riso in ammollo, cucinarli insieme per fare la zuppa. Quando è pronto, aggiungere lo zucchero per regolare il sapore.

　　Modalità di utilizzo: somministrare una dose due volte al giorno, preferibilmente consumato consecutivamente7Giorni ~10Giorni.

　　Effetti di raffreddare e disintossicare, disperdere il calore. Adatto per il prurito del pavimento pelvico.

　　2Riso rosso e frutti di mora: Yuanyi30g, arancia dolce100g, arancia dolce50g, erba di scopa

　　Riso rosso e frutti di mora: Riso

　　3Sciacquati, cucinali insieme per fare la zuppa e mangiarla. Ha l'effetto di raffreddare e costruire il midollo, fermare il prurito.3Riso rosso e frutti di mora: Radice di rehmannia100g. frutti di mora10g, sesamo nero50g, erba di scopa

　　g, riso

　　4Sciacquati, cucinali insieme per fare la zuppa e mangiarla. Ha l'effetto di nutrire il sangue e la yin, fermare il prurito.6Cotenna di maiale30g, erba di scopa

　　0g.3Taglia il fegato di maiale e la erba di scopa in pezzi piccoli, mescola e metti in un vaso coperto, metti nel vaporetto a vapore10 minuti.

　　Prendi una dose in una volta. Ha l'effetto di raffreddare e asciugare l'umidità.

　　Cibi da evitare nella melanodermite esantematica vaginale

　　Metodi di trattamento medici occidentali per la melanodermite esantematica vaginale

　　1Attenzioni prima del trattamento della melanodermite esantematica vaginale

　　2Regolare la struttura alimentare, ridurre il peso in modo appropriato;

　　Trattare attivamente le malattie interne; rimuovere i farmaci patogeni causati dai farmaci; fare una buona follow-up.

　　Terapie mediche cinesi per la melanodermite esantematica vaginale

　　Non ci sono metodi di trattamento efficaci e farmaci.

　　1Terapie mediche occidentali per la melanodermite esantematica vaginale

　　2Se sospetti una melanodermite esantematica maligna, dovresti fare i controlli necessari il prima possibile e切除il prima possibile i tumori maligni; la melanodermite obesità può essere alleviata naturalmente attraverso la dieta a ridotto contenuto calorico e la correzione dell'obesità, le lesioni cutanee possono migliorare naturalmente; la melanodermite sintomatica dovrebbe trattare attivamente altre malattie come la sindrome ipergliccinica e l'eccesso di androgeni; i pazienti farmacologici vedranno la regressione delle eruzioni cutanee dopo l'interruzione del farmaco patogeno.10％unguento di zolfo e bitume.

　　3Se sospetti una melanodermite esantematica maligna, dovresti fare i controlli necessari il prima possibile e切除il prima possibile una volta scoperta, le lesioni cutanee possono regredire. I sovrappeso dovrebbero ridurre il peso, le lesioni cutanee possono migliorare naturalmente. La melanodermite farmacologica dovrebbe rimuovere il farmaco patogeno, i pazienti con sindromi concomitanti dovrebbero trattare attivamente altre malattie.