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Lesão renal hepatocirrótica

  A cirrose hepática pós-hepatite, cirrose alcoólica, cirrose biliar e cirrose esquistossómica podem causar lesões renais. Existem várias causas de lesões renais causadas pela cirrose hepática, e a cirrose portal é um tipo comum de cirrose hepática, representando aproximadamente metade de todas as cirroses hepáticas. As causas da cirrose portal são muitas, principalmente hepatite viral, intoxicação crônica por álcool, deficiência nutricional, infecção intestinal, intoxicação por medicamentos ou produtos industriais e insuficiência cardíaca crônica.

Sumário

1. Quais são as causas da lesão renal hepática cirrosica
2. Quais são as complicações que a lesão renal hepática cirrosica é propensa a causar
3. Quais são os sintomas típicos de lesão renal hepática cirrosica
4. Como prevenir lesão renal hepática cirrosica
5. Quais exames de laboratório precisam ser feitos para lesão renal hepática cirrosica
6. Dietas recomendadas e proibidas para pacientes com lesão renal hepática cirrosica
7. Métodos convencionais de tratamento西医 para lesão renal hepática cirrosica

1. Quais são as causas da lesão renal hepática cirrosica

  Existem muitas causas que causam a cirrose hepática, principalmente hepatite viral, intoxicação crônica por álcool, deficiência nutricional, infecção intestinal, intoxicação por medicamentos ou toxinas industriais e insuficiência cardíaca crônica. A cirrose hepática resulta em lesões difusas de esclerose glomerular renal, resultando em anormalidades anatômicas e funcionais dos rins. O mecanismo de desenvolvimento da esclerose glomerular renal hepática ainda não é claro. Atualmente, acredita-se que está relacionado aos seguintes fatores:

  1, relacionados a complexos imunocomplexos

  Há deposição significativa de IgA nas depósitos glomerulares, e o antígeno pode vir de bactérias, vírus ou componentes alimentares do trato gastrointestinal. Devido à disfunção das células Kupffer das células hepáticas da cirrose hepática, o fígado lesado não pode eliminar antígenos exógenos provenientes do intestino, e devido à formação de circuitos colaterais, esses antígenos são diretamente introduzidos no circulação sanguínea sem tratamento hepático, provocando a produção de anticorpos.

  2, mudanças na dinâmica hemodinâmica renal

  No caso da cirrose descompensada, a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal variam amplamente, desde valores superiores ao normal até a insuficiência renal grave. O mecanismo de ocorrência desses valores anormais não é claro.

  3, lesão da excreção de sódio

  Muitos estudos mostram que os pacientes com cirrose portal descompensada frequentemente têm retenção significativa de sódio, e a urina excretada praticamente não contém sódio. A sobrecarga de sódio forma ascite e edema, e há uma inversão de aumento da excreção de sódio à noite. A excreção de cloreto de sódio na urina depende da filtração glomerular e da reabsorção tubular. Provas de pacientes com cirrose hepática e experimentos animais mostram que todos os segmentos dos rins aumentam a reabsorção de cloreto de sódio.

2. A lesão renal hepática cirrosica é propensa a causar quaisquer complicações

  A lesão renal hepática cirrosica surge da cirrose hepática, portanto, suas complicações podem ser referidas à cirrose hepática, entre as quais as mais comuns são a hemorragia gastrointestinal superior, encefalopatia hepática, infecção bacteriana e síndrome hepatorenal. A lesão renal hepática cirrosica é propensa a causar quaisquer complicações

  1, hemorragia gastrointestinal superior

  A hemorragia gastrointestinal superior é a principal complicação da cirrose hepática50% manifestam hemorragia grave, após a hemorragia72A taxa de reemergência de hemorragia é alta40%. A cirrose hepática resulta em fibrose do tecido hepático e hiperplasia de tecido conjuntivo, o que danifica os vasos sanguíneos intra-hepáticos, causando tortuosidade e obstrução, e resultando em uma significativa redução da rede vascular hepática, o que provoca obstrução do fluxo sanguíneo da veia porta. O sangue da veia porta passa por um circuito colateral, fluindo para o plexo venoso esofágico-gástrico inferior, causando em essas áreas a estase venosa, dilatação das veias e enfraquecimento das paredes vasculares. As paredes vasculares enfraquecidas podem romper devido a alimentos abrasivos, estímulo químico e aumento da pressão intra-abdominal, resultando em hemorragia. Os sintomas clínicos incluem vômito (de cor escura ou vermelha vibrante) e fezes negras.

  2e encefalopatia hepática

  Os produtos da metabolização da proteína no corpo são substâncias contendo nitrogênio. Quando essas substâncias nitrogenadas ficam retidas no sangue acima de um nível determinado, podem causar desordens funcionais do sistema nervoso central, sintomas principais de anormalidades neuropsiquiátricas e coma, principalmente provocados por substâncias tóxicas do intestino que entram no cérebro.

  3e infecção bacteriana

  Os pacientes com cirrose devido à redução da resistência, a função imunológica do corpo diminui significativamente, é fácil ser atacado por bactérias intestinais e toxinas, desenvolver várias infecções, como bronquite, pneumonia, infecção urinária, peritonite tuberculosa, peritonite primária, etc.

  4e síndrome hepatorenal

  Quando a cirrose descompensada surge uma grande quantidade de ascite, devido a fatores como deficiência de volume circulante efetivo, pode ocorrer insuficiência renal funcional, ou síndrome hepatorenal. Manifesta-se por oligúria (volume urinário menor que400ml/d)氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少,而尿常规检查常无明显异常,肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期并发症,非常危险。

  5e cálculos renais

  As complicações graves da acidose tubular renal tubular são a calcificação renal e a nefrolitíase. Devido à diminuição da secreção de H, urina alcalina persistente, hipercaliúria e hipocitraturia, é fácil que os sais de cálcio se depositem nos rins e vias urinárias. Além disso, devido ao equilíbrio negativo de cálcio, a hiperparatireoidismo secundário, o nível de cálcio e fósforo no sangue diminui, pode causar osteomalácia e fraturas espontâneas.-Diminuição da troca de Na, K-Aumento da troca de Na, perda de K na urina, pode causar hipokaliemia. Além disso, devido à diminuição da capacidade de excreção de amônia do rim, pode provocar ou agravar a encefalopatia hepática.

3. Quais são os sintomas típicos de dano renal hepático?

  Quando a cirrose secundária ao dano renal ocorre, os pacientes podem desenvolver glomerulonefrite hepática e acidose tubular renal, os pacientes no estágio inicial geralmente não têm sintomas clínicos significativos, apenas uma pequena quantidade de proteínas na urina. A função renal dos pacientes com doença renal IgA secundária à cirrose piora lentamente, apresentando um processo benigno. Alguns pacientes têm proliferação de células mesangiais, células endoteliais e (ou) células epiteliais, com depósito de imunocomplexos na área mesangial e sob a epiderme, esses pacientes geralmente têm proteinúria e hematuria, também podem ocorrer edema, hipertensão e insuficiência renal.

  A manifestação clínica da acidose tubular renal secundária à cirrose é semelhante à de não portadores de doença hepática, a maioria é acidose tubular distal incompleta, alguns pacientes apresentam sintomas como poliúria, polidipsia, poliúria noturna, má concentração urinária e hipokaliemia, fraqueza muscular e outros. A maioria dos pacientes tem sintomas e sinais de doença hepática grave, ao mesmo tempo, também há urina alcalina persistente, hipercaliúria, hipocitraturia, pode ocorrer cálculos renais e hiperparatireoidismo secundário, etc. Na acidose tubular renal hepática, além da capacidade de secreção de H no rim diminuir, geralmente há hiperkaliemia significativa. Além disso, devido à diminuição da capacidade de excreção de amônia do rim, pode provocar ou agravar a encefalopatia hepática.

4. Como prevenir a lesão renal hepática cirrhotica

  A lesão renal hepática cirrhotica não tem tratamento específico, mas a maioria pode encontrar fatores desencadeantes claros. Portanto, a remoção dos fatores desencadeantes é de grande importância para a prevenção da lesão glomerular. Devido à natureza da doença, deve-se tratar principalmente a doença hepática. É necessário proteger o fígado, evitar estímulos prejudiciais e evitar o dano adicional à função hepática para prevenir o dano progressivo ao rim.

5. Quais exames de laboratório são necessários para a lesão renal hepática cirrhotica

  Quando os pacientes com lesão renal hepática cirrhotica apresentarem hematuria, proteinúria e urina com cilindros, deve-se considerar a possibilidade de lesão glomerular associada à cirrose.

  1、Exames de urina

  Hematuria, proteinúria e urina com cilindros, geralmente hematuria visível a olho nu, geralmente considerada insuficiência renal e não lesão glomerular. A acidose tubular renal hepática pode se manifestar como urina alcalina persistente, urina hipercálcica, urina hipocitrática, que pode ser complicada por cálculos urinários.

  2、Exames séricos

  Exames séricos mostram o aumento de várias imunoglobulinas, especialmente IgA, a concentração de IgA aumenta, anemia fria e C3Concentração diminuída. Além da capacidade reduzida de excreção de H do rim na acidose tubular hepática, geralmente há anemia de potássio significativa.

  3、Patologia

  As mudanças patológicas da cirrose hepática são a diminuição significativa do fígado, aumento da dureza, perda de peso, superfície hepática com nódulos difusos. As mudanças histológicas são a desaparição da estrutura lobular hepática normal, substituída por pseudolobos, as células hepáticas dentro dos pseudolobos podem apresentar diferentes graus de degeneração, necrose e regeneração, a área de drenagem linfática se expande significativamente devido ao crescimento de tecido conjuntivo. Entre eles, há infiltração de células inflamatórias em diferentes graus, e muitos apresentam estruturas semelhantes a pequenos ductos biliares (falsos ductos biliares). A observação eletrônica provou que esses falsos ductos biliares são compostos por células hepáticas recém-nascidas, que podem ser uma manifestação da regeneração das células hepáticas e cálculos renais causados por cálcio renal.

  4、Biópsia renal

  Em microscopia eletrônica, a matriz submesangial do glomérulo renal tem depósitos granulares, há endurecimento glomerular, a membrana basal e alguns depósitos têm áreas circulares dispersas, imunoglobulinas especialmente IgA e C3Deposição, embora essas condições não sejam específicas, mas se todas as quatro condições estiverem presentes, são mudanças específicas de endurecimento glomerular hepático, “endurecimento glomerular hepático” pode ter diferentes mudanças em diferentes estágios, no estágio inicial há endurecimento glomerular, mas sem depósito, e no estágio tardio há as lesões tipicas mencionadas acima.

  5、Outros exames

  A realização de ultrassonografia de fígado, vesícula biliar, baço e rim, exames de raio-X, pode revelar manifestações típicas de hipertrofia ou atrofia hepática e esplenomegalia, alterações na forma renal e cálculos urinários, etc.

6. Dieta e proibições dos pacientes com lesão renal hepática cirrhotica

  Os pacientes com lesão renal hepática cirrhotica têm requisitos dietéticos mais rigorosos, e seus métodos de ajuste dietético podem ser referidos aos pacientes com cirrose hepática.

  Um, Proibições

  1、Proibido beber álcool para evitar agravar o dano ao fígado;

  2、Evitar alimentos picantes e irritantes;

  3、Ajustar a ingestão de gorduras animais e óleos animais, como a gordura de porco, etc.;

  4、Evitar alimentos grossos e duros, alimentos fritos e assados, aves e peixes com ossos rachados, etc., para evitar a ruptura da varizes esofágicas.

  Dois, alimentos apropriados

  1、Adequado consumir alimentos ricos em proteínas, açúcares, vitaminas, baixos em gorduras e fáceis de digerir, como carne magra, peixe, ovos, vegetais, etc.;

  2、晚期肝硬化并有肝昏迷者,应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者,应少盐或无盐饮食;

  3、Pacientes com cirrose hepática avançada e coma hepático devem ter uma dieta de baixa proteína. Pacientes com edema grave ou ascite devem ter uma dieta de baixa sal ou sem sal;

  、Se houver constipação, pode comer mais óleo de mostarda, mel, sésamo e banana para manter o trânsito intestinal normal, reduzir a acumulação de amônia e prevenir o coma hepático.

  三、Terapias alimentares5Pequeno-almoço: papão de arroz (arroz750克),pão (farinha150克,açúcar

  克),pó de presunto (presunto25Refeição adicional: polvilhado de arroz (arroz10Refeição adicional: leite doce (leite fresco15克),maçã

  0克。15Almoço: arroz (arroz20克),peixe frito (peixe150克,tomate

  00克),brócolis frito (brócolis3Refeição adicional: polvilhado de arroz (arroz100克,açúcar

  克)。15Jantar: arroz (arroz100克),coxa de frango assada (coxa de frango50克),alho-frita de tofu (tofu100克,tomate

  0克)。25Gordura total diária2422克,aqui está a quantidade de energia contida na dieta1012千卡(

7. 0千焦耳)。

  Métodos convencionais de tratamento da lesão renal hepática cirrótica

  )Corticosteroides adrenais: Prednisolona é a opção preferida, pode ser combinada com doses baixas de inibidores imunossupressores, como azatioprina ou ciclofosfamida.1)Danos renais causados pela cirrose hepática não têm tratamento específico, mas como a doença é desenvolvida a partir de hepatite viral e cirrose hepática, pode ser escolhido o tratamento específico para a doença hepática em si. Para o tratamento da glomerulonefrite, pode-se referir ao tratamento da glomerulonefrite primária, mas deve-se evitar hormônios e medicamentos citotóxicos se houver lesão hepática.

  )Corticosteroides adrenais: Prednisolona é a opção preferida, pode ser combinada com doses baixas de inibidores imunossupressores, como azatioprina ou ciclofosfamida.2)Doença renal tubulária ácida incompatível hepática, se não houver hipokalemia e acidose metabólica, pode não ser tratada. No entanto, esses pacientes são propensos a desenvolver hipokalemia durante o uso de diuréticos ou infusão de glicose, atenção deve ser dada ao tratamento.

  )Corticosteroides adrenais: Prednisolona é a opção preferida, pode ser combinada com doses baixas de inibidores imunossupressores, como azatioprina ou ciclofosfamida.3)Tratamento profilático para doenças hepáticas: Forneça quantidades adequadas de proteínas e carboidratos aos pacientes, garantindo a供应 de energia, forneça vitaminas de várias espécies, especialmente vitaminas do complexo B, deve-se prestar atenção à suplementação de microelementos.

  )Corticosteroides adrenais: Prednisolona é a opção preferida, pode ser combinada com doses baixas de inibidores imunossupressores, como azatioprina ou ciclofosfamida.4)Correção de ácido e reposição de potássio: Correção de ácido com mistura de酸钠 citrato (cítrico140g de酸钠 citrato98g,adicionar água até1000ml),tomado oralmente uma vez20~30ml,3vez/d。Se a deficiência de potássio for significativa, pode ser adicionado potássio cítrico98g na mistura de酸钠 citrato acima, ou oralmente10Solução de potássio cítrico10~20ml,3vez/d。

Recomendar: Disfunção hepato-gástrica , infeção dupla de hepatite , Cisto de echinococo hepático , Hipertrofia nodular focal hepática , Pseudotumor inflamatório hepático , Hepatic purpura

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