Bambini con tubuli renali-glomerulonefrite interstiziale

　　Cause di insorgenza:

　　1、infezioni inclusi infezioni batteriche (streptococchi, stafilococchi, bacilli difterici, bacilli di colera, ecc.), legionella, spirochete, parassiti come il toxoplasma, infezioni virali, ecc., le infezioni causate da questi patogeni possono scatenare TIN, ma non è l'attacco diretto del patogeno al rene, ma il meccanismo di risposta immunitaria.

　　2、reazioni ai farmaci comuni antibiotici come gli antibiotici aminoglicosidici, penicilline, cefalosporine, amfotericina, tetracicline, sulfamidici, adriamycin, farmaci antitubercolari, ecc.), farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, ibuprofene, aspirina, ecc.), contatto a lungo termine con sali di metalli pesanti (come piombo, mercurio, ecc.), farmaci antiepilettici, anestetici, stimolanti centrali, inibitori immunitari, diuretici, ecc.

　　3、 ostruzione delle vie urinarie o reflusso del catetere vescicale che porta ai tubuli renali-danno interstiziale.

　　4、lesioni glomerulari immunologiche inclusi gli anticorpi contro il basement membrane glomerulare, la deposizione di immunocomplessi, ecc.

　　5、malattie vascolari come la sclerosi arteriosa renale, la formazione di trombi nelle arterie renali o nelle vene renali.

　　Bambini con tubuli renali-i pazienti con glomerulonefrite interstiziale possono sviluppare ipertensione, anemia, insufficienza renale acuta, può coesistere con calcoli renali,严重影响患者的健康，因此一定要及时治疗。

　　一、clinica tipica

　　manifestazioni di febbre, eruzioni cutanee, dolore articolare, costituiscono la triade dell'AIN, i bambini possono avere edema di diversa entità, urine notturne, polyuria, vomito, diarrea, anemia, dolore addominale, i bambini possono avere ematuria microscopica, cistite, nei casi gravi può verificarsi insufficienza renale, la maggior parte dei casi è di tipo non oligoanurico.

　　二、varie e diverse manifestazioni cliniche

　　1、TIN acuta:Il disturbo è spesso causato da infezioni, allergie ai farmaci, lesioni vascolari o effetti tossici dei farmaci sul rene, in pochi casi è idiopatico. I sintomi tipici dell'ATIN sono l'insorgenza acuta, spesso accompagnata da febbre, eruzioni cutanee e sintomi di irritazione della vescica, allergia a molti farmaci, nei casi gravi può manifestarsi con insufficienza renale acuta, la patologia è principalmente una necrosi e secrezione, la parte interstiziale ha un edema evidente, le cellule infiammatorie infiltrate variano a seconda della causa e del meccanismo di insorgenza, i pazienti con TIN possono avere edema renale, trazione della capsula renale, dolore lombare, la palpazione fisica può mostrare dolore renale, i sintomi clinici comuni sono la possibile insorgenza di insufficienza renale acuta di diversa gravità, in base alla causa diversa possono verificarsi sintomi corrispondenti:

　　①感染引起：多有寒战高热，全身酸痛，食欲减退等中毒症状，血液中性粒细胞增多，抗菌治疗有效。

　　②过敏引起：有用药史，在用药过程中或停药后不久出现皮疹，发热，关节痛及淋巴结肿大等过敏症状，血中嗜酸细胞增多及IgE升高，尿液沉渣检查1/3I pazienti possono trovare cellule eosinofile.

　　③ Effetti tossici dei farmaci renali: la maggior parte dei pazienti ha una storia di assunzione di farmaci chiara, possono apparire cellule epiteliali tubulari renali nelle urine.

　　2、TIN cronica:Principalmente manifestata come insufficienza funzionale dei tubuli renali, come la lesione grave dei tubuli renali prossimali, manifestata come aciduria tubulare tipo II e sindrome di Fanconi, come la lesione grave dei tubuli renali distali, può manifestarsi come aciduria tubulare tipo I o IV.

　　① Caratteristiche cliniche di CTIN: i sintomi clinici sono meno evidenti rispetto a ATIN, i pazienti possono non avere sintomi spontanei, controllando attentamente possono essere trovati vari tipi di disfunzione renale tubulare, la pressione arteriosa può essere normale o aumentata, spesso ci sono lievi proteinuria, quando compaiono grandi quantità di proteinuria, suggerisce la complicazione della malattia glomerulare renale, alcuni CTIN coesistono con calcoli renali, la nefrite balcanica o l'abuso di analgesici può causare tumori maligni delle vie urinarie, la necrosi del papille renali può essere complicata dall'abuso di analgesici, la sindrome emolitica acuta o la stenosi urinaria cronica causata dalla sindrome emolitica può causare CTIN, manifestata da febbre, ematuria e colica renale, occasionalmente si può vedere tessuto necrotico espulso dalle urine, anemia e uremia non proporzionati, comune nella cisti medullare, abuso di analgesici e mieloma multiplio, l'aumento della urina notturna è una importante线索 di diagnosi di molti CTIN.

　　② Caratteristiche patologiche specifiche di CTIN: interstizio fibrotico, atrofia tubulare e infiltrazione di monociti, riduzione delle dimensioni dei reni bilaterali in stadio avanzato, forma irregolare (espressione della presenza di cicatrici), dilatazione di una o più cisterne, a causa della circonferenza fibrotica, i tubuli si deformato, l'epitelio basale del tubulo si ispessisce, possono esserci cambiamenti secondari dei glomeruli renali e lesioni delle arterie renali, a causa di un interstizio medullare più denso, quindi la medulla e il papille renali sono gravemente colpite, poiché ogni segmento dei tubuli renali ha la funzione di riassorbire i cationi del sodio, quindi, qualsiasi segmento di cellule epiteliali tubulari renali danneggiate da CTIN primario raggiunge un certo livello, può causare la perdita inappropriata di ioni di sodio, è molto importante per i medici clinici: il CTIN primario di solito non si verifica ritenzione di sodio, mentre il CTIN secondario e le lesioni vascolari causate dal CTIN sono spesso associati a ritenzione di sodio, manifestati come edema e ipertensione, dettagliando la storia clinica può trovare la causa o l'induzione di TIN, sintomi clinici tipici come febbre, eruzione cutanea, sindrome triadica di dolore articolare; o insufficienza renale senza causa, sintomi sistemici allergici; esami di laboratorio aumento del siero IgE, conteggio dei granulociti eosinofili periferici aumentato, urina β2L'albumina microglobulare aumenta, c'è ipokaliemia; ci sono globuli rossi, leucociti e tubuli cellulari nei reni delle urine; la funzione renale si riduce, è necessario fare una biopsia renale per确诊.

　　Non ci sono misure preventive efficaci, per i farmaci应注意用药安全。A basso contenuto di sale, basso contenuto di proteine, non mangiare cibi grassi, le tre pasti al giorno devono avere una routine, evitare di essere troppo stanchi, la vita quotidiana deve avere una routine.

　　Primo, esame delle urine ordinarie

　　1、esame del sedimento delle urine:Le modifiche del sedimento delle urine variano a seconda della malattia primaria, generalmente si possono vedere una quantità media di globuli rossi, globuli bianchi, cellule epiteliali renali e cilindri nel sedimento delle urine. Le cellule epiteliali renali e i cilindri hanno un valore diagnostico importante per la TIN. Le cellule epiteliali renali sono difficili da vedere nel sedimento delle urine di persone normali, e la loro presenza indica direttamente un danno al tubulo renale. Le persone normali possono vedere solo una piccola quantità di cilindri trasparenti in urina acida concentrata. In qualsiasi caso, la presenza di cilindri cellulari o granulari nelle urine, o la presenza di cilindri trasparenti in urina acida non concentrata o una grande quantità di cilindri trasparenti in urina acida concentrata suggerisce un danno renale sostanziale. Nei casi causati da infezioni, ci sono molti globuli bianchi nelle urine, e la coltura delle urine mediane può essere positiva. Nei casi causati da allergie ai farmaci,1/3I pazienti presentano cellule eosinofile nel sedimento delle urine, e possono anche essere aumentate le cellule eosinofile nel sangue.

　　2、analisi delle proteine urinarie:La quantità di proteine urinarie quotidiane in caso di TIN è solitamente inferiore a1.5g, ed è una proteinuria di piccola molecola tubulare, che può essere sottoposta a esame quantitativo della proteinuria o elettroforesi a disco delle proteine urinarie.

　　Due, durante il test di funzione renale ATIN:

　　La perdita della funzione renale è spesso transitoria; mentre la perdita della funzione renale durante la CTIN è persistente. La perdita della funzione del tessuto interstiziale renale è particolarmente significativa. La forma e la gravità del danno sono correlate alla posizione e alla gravità del fattore patogeno che danneggia il tessuto interstiziale renale.

　　1、riduzione della funzione di escrezione attiva del tubulo renale:In alcuni casi, durante l'escrezione delle sostanze dal rene, oltre al filtraggio glomerulare, il tubulo renale prossimale escreta attivamente. Dopo che la funzione di escrezione attiva del tubulo renale diminuisce, può comparire un aumento della concentrazione di acido urico nel sangue, e il tasso di escrezione dei farmaci anionici può ridursi. Durante il test di escrezione della fenolrossa clinica, la clearance diminuisce. Al momento, il test di escrezione della fenolrossa è ampiamente utilizzato clinicamente, e si ritiene che un risultato anormale del test indichi una riduzione della funzione di escrezione delle cellule epiteliali del tubulo renale prossimale. Durante l'applicazione clinica pratica, il test di escrezione della fenolrossa ha i seguenti difetti:

　　(1) sono influenzati dal flusso ematico plasmatico renale effettivo.

　　(2) sono influenzati dal numero di unità renali esistenti (o dal tasso di filtrazione glomerulare, GFR). La velocità di escrezione della fenolrossa = la velocità di escrezione della fenolrossa di una singola unità renale × il numero totale di unità renali. La velocità di escrezione della fenolrossa = la velocità di escrezione della fenolrossa di una singola unità renale × il numero totale di unità renali.

　　(3) sono limitati dalla precisione del metodo di raccolta delle urine.

　　2、riduzione della funzione di riassorbimento del tubulo renale:Normalmente, le sostanze utili di piccola molecola filtrate dai glomeruli renali, come gli amminoacidi, il glucosio e le proteine globulari di piccola molecola, vengono praticamente riassorbite nel tubulo renale prossimale e perso in pochi casi. Dopo che il tubulo renale prossimale è danneggiato, la funzione di riassorbimento diminuisce e possono comparire la proteinuria di piccola molecola, la aminoacidiuria o la glicosuria. Nei casi gravi, la funzione di riassorbimento del tubulo renale prossimale crolla completamente, manifestandosi con il sindrome di Fanconi (un disturbo simultaneo dell'assorbimento di glucosio, aminoacidi e carbonati). Al momento, i metodi diagnostici comunemente utilizzati per valutare la funzione di riassorbimento del tubulo renale includono:

　　(1）β2Il tasso di escrezione del microalbumina: nel siero β2Il tasso di escrezione del microalbumina: nel siero β2Il tasso di escrezione del microalbumina è normale, l'aumento dell'escrezione urinaria suggerisce che la funzione di riassorbimento delle proteine a bassa molecola nei tubuli renali prossimali è diminuita. L'importanza clinica dell'esame delle urine per la lisozima è simile a β2Il tasso di escrezione del microalbumina = il tasso di escrezione del microalbumina del singolo reni β2Il tasso di escrezione del microalbumina × il numero totale dei reni il totale β2Il tasso di escrezione del microalbumina = il tasso di escrezione del microalbumina del singolo reni β2Il tasso di escrezione del microalbumina ↑ × il numero totale dei reni il totale β2Il tasso di escrezione del microalbumina = il tasso di escrezione del microalbumina del singolo reni β2Il tasso di escrezione del microalbumina × il numero totale dei reni ↓ il totale β2Il tasso di escrezione del microalbumina = il tasso di escrezione del microalbumina del singolo reni β2Il tasso di escrezione del microalbumina × il numero totale dei reni.

　　(2）Elettroforesi della proteina urinaria: quando la concentrazione delle proteine a bassa molecola nel plasma non è aumentata in modo anormale, l'elettroforesi della proteina urinaria (sodio lauril solfato)-Gel elettroforetico in polyacrylamide) mostra proteinuria a principale componente le proteine a bassa molecola, che indica anche che la funzione di riassorbimento delle proteine a bassa molecola nei tubuli renali prossimali è diminuita.

　　(3）Test di riassorbimento massimo del glucosio: tutti i tubuli renali, dai tubuli prossimali ai tubuli distali, hanno la funzione di riassorbimento del glucosio, ma principalmente nei tubuli prossimali. Pertanto, con il danno ai tubuli renali, è facile causare glucosuria renale. Con β2Il principio di escrezione del microalbumina è simile, la funzione di riassorbimento massima del glucosio è influenzata da entrambi i fattori del numero totale dei reni e della funzione di ogni singolo tubulo. Pertanto, i risultati anormali del test di riassorbimento massimo del glucosio possono avere un significato clinico specifico in base alla situazione specifica.

　　(4）Esame delle aminoacidi urinarie: dopo che la funzione di riassorbimento degli aminoacidi dei tubuli renali è diminuita, l'escrezione degli aminoacidi nelle urine aumenta significativamente.

　　Attenzione alla dieta con alto contenuto di potassio, calcio e verdure ricche di vitamine, in particolare gli alimenti ad alto contenuto di potassio sono le radici sotterranee, come le patate dolci, le patate dolci, le radici di yam, ecc., le frutta come l'arancia, la banana, se la funzione renale è ancora normale, la supplementazione di calcio è anche molto importante, nel campo della correzione dell'acido è bicarbonato di sodio, carbonato di calcio e anche guardare la dieta renale.
　　1.Principi dietetici: la dieta dovrebbe essere leggera, evitare di bere bevande alcoliche e cibi piccanti, ridurre il consumo di cibi grassi e cibi con alto contenuto di proteine animali (come grasso, gamberi, granchi, ecc.). Le malattie renali diverse richiedono anche diverse diete.
　　2.La quantità di sale introdotta da un adulto normale è circa5—6grammi, il sale è cloruro di sodio, la base è carbonato di sodio, la soda è bicarbonato di sodio, l'ingestione di troppa sale e base contenuta nei cibi può facilmente causare la ritenzione idrica nel corpo umano, indurre l'edema, quindi per i pazienti con edema renale dovrebbero controllare l'introito di sale e base, ogni persona dovrebbe introdurre una certa quantità di sale2—3grammi, che è una dieta a basso contenuto di sale. Una dieta senza sale non è scientifica nemmeno, poiché se protratta nel tempo può causare debolezza, vertigini e altri sintomi.
　　3.In genere, la quantità di urina di una persona normale è di circa1500—2000ml, in caso di glomerulonefrite acuta, sindrome acuta di insufficienza renale con oliguria, sindrome nefrosica e insufficienza renale cronica con oliguria e edema, è necessario controllare l'introito di acqua (compresi l'acqua bevuta, l'acqua contenuta nei cibi e la quantità di liquidi per uso parenterale). Poiché l'acqua ingerita non può essere espulsa, la ritenzione idrica nel corpo umano peggiora l'edema e può anche aggravare l'ipertensione, quindi l'introito di acqua in questo momento dovrebbe essere aggiustato in base alla quantità di urina500ml è preferibile. Dopo l'aumento dell'urina, la quantità di acqua può essere aumentata. E i pazienti con urina normale devono bere acqua in modo normale. Inoltre, per i pazienti con infezione delle vie urinarie come la pielonefrite acuta, la cistite, l'uretrite e altri, oltre a consultare il medico e prendere farmaci in tempo, bere più acqua e urinare più spesso è molto vantaggioso per la guarigione della malattia.
　　4.La dieta a proteine di alta qualità per i pazienti renali, 0.0g al giorno per chilo di peso corporeo.7~1.0g, devono essere guidati dalla quantità di proteine urinarie e dalla funzione renale.
　　5.Alcuni pazienti renali hanno una lunga malattia e un recupero lento, spesso discutono tra loro, scambiano informazioni e esperienze. È necessario chiarire che ognuno ha le sue caratteristiche individuali e non si dovrebbe imitare gli altri.
　　6、Nel corso del trattamento, se si verificano sintomi come raffreddore, febbre, infezione e altri, è necessario contattare il medico specialista in tempo per ricevere un trattamento tempestivo e prevenire la complicazione grave.
　　7.Non mangiare troppo o cibo non pulito.8.Mantenere l'intestino in buona salute, favorendo l'eliminazione dei rifiuti e riducendo l'assorbimento di tossine. Abituarsi a evacuare regolarmente le feci, mangiare più verdure e frutta, e utilizzare agente dolcificante se necessario.

　　一、Trattamento

　　1、Le misure di trattamento sono le seguenti:

　　(1) Trovare la causa e rimuoverla in tempo come la rimozione dell'ostruzione delle vie urinarie o la rimozione dei focolai di infezione.

　　(2) Trattamento della malattia primaria come l'antibiotico.

　　(3) L'uso di farmaci desensibilizzanti come la difenidramina.

　　(4) Trattamento sintomatico e di supporto.

　　(5Chi soffre di insufficienza renale e necessita di dialisi deve seguire i principi di trattamento dell'insufficienza renale e, se necessario, adottare la dialisi.

　　2L'uso di ormoni e (o) inibitori immunitari è controverso. La maggior parte degli studiosi ritiene che gli ormoni possano migliorare i sintomi clinici, aiutare la ripresa della funzione renale e ridurre la dialisi o lo sviluppo di CTIN. Dopo la rimozione della causa della TIN, le lesioni generalmente si fermano lo sviluppo, e i casi precoci possono guarire completamente. Nei casi correlati all'infezione, è necessario trattare attivamente l'infezione; nei casi di ostruzione delle vie urinarie, è necessario rimuovere i fattori ostruttivi; nei casi causati da farmaci e sostanze tossiche renali, è necessario sospendere l'uso di farmaci e tossine e fare la terapia corrispondente. Nei casi di disordine metabolico, è necessario correggere il disordine metabolico il più possibile. I disordini di idratazione, elettroliti e bilancio acido-basico causati dalla TIN, l'ipertensione, l'anemia o l'edema e altri, devono essere trattati sintomaticamente. Se si verifica l'insufficienza renale acuta o cronica, deve essere trattata secondo i principi dell'insufficienza renale. La possibilità di remissione completa della glomerulonefrite interstiziale acuta è inversamente proporzionale alla durata dell'insufficienza renale. Alcuni studi hanno riportato che la durata dell'insufficienza renale acuta è inferiore a2Settimane, dopo il recupero, la concentrazione sierica di creatinina può mantenere un livello normale, mentre l'insufficienza renale acuta continua3Settimane superiori, dopo il recupero, la concentrazione sierica di creatinina è spesso superiore a250？？mol/L. Un danno interstiziale e tubulare attivo persistente è spesso accompagnato da fibrosi interstiziale irreversibile.

　　3Un altro fattore che influisce sulla prognosi è l'entità dell'infiltrazione di cellule nucleate mononucleate nel tessuto interstiziale renale. L'infiltrazione occasionale è facile da riprendersi. È importante notare che se la causa fondamentale non viene rimossa, i pazienti sono molto suscettibili di sviluppare una insufficienza renale terminale. Nei pazienti con TIN idiopatica acuta, anche se possono risolversi spontaneamente, ci sono5Più del 0％ dei pazienti sviluppano insufficienza renale. La positività degli anticorpi anti-basement membrane tubulare ha spesso un'azione di previsione per lo sviluppo di insufficienza renale in futuro, specialmente nei pazienti con danni renali gravi. In assenza di una risposta ideale alla terapia eziologica e dopo aver escluso l'infezione, possono essere utilizzati corticosteroidi adrenali.

　　4、in genere ogni giorno1mg/kg prednisone, e può essere utilizzato come base per selezionare flessibilmente altri corticosteroidi adrenali. La maggior parte dei pazienti migliora la funzione renale entro1~2all'interno della settimana, la funzione renale migliora significativamente, a questo punto la durata dell'uso di corticosteroidi adrenali è4~6settimane. L'uso di ormoni2settimane senza miglioramento della funzione renale, si può considerare l'aggiunta di inibitori immunitari, come la ciclofosfamide ogni giorno2mg/kg. Alcuni pensano che se efficace, il farmaco può essere utilizzato consecutivamente1anni. Certo, durante il processo di somministrazione del farmaco, è necessario prestare attenzione a osservare le variazioni del conteggio dei leucociti nel sangue. Se si utilizza ciclofosfamide6settimane dopo che la situazione non migliora, dovrebbe essere interrotto l'uso di questi due farmaci. Per i pazienti con biopsia renale che ha mostrato una fibrosi significativa, dovrebbe essere considerata la diagnosi di CTIN, questi pazienti non dovrebbero utilizzare la chemioterapia. Ci sono1/3I pazienti con ATIN farmacologica devono sottoporsi a trattamento di purificazione del sangue. Per i pazienti con anticorpi anti-basement membrane tubulare positivi e ATIN causata da lupus eritematoso sistemico, la plasmaterapia è ragionevole.

　　Secondo, prognosi

　　I pazienti pediatrici hanno una prognosi migliore. La durata della malattia di ATIN è generalmente2settimane ~2mesi. Ci sono segnalazioni di seguiti1anni circa7％ sviluppano insufficienza renale cronica. I decessi causati da insufficienza renale o infezioni secondarie sono circa3％ influenzano la prognosi, inclusi la causa e la malattia primaria, e i pazienti con danni renali gravi hanno una prognosi peggiore. La durata della malattia >2％ sviluppano CTIN. Le lesioni biopsie renali sono diffuse e gravi, e la prognosi è peggiore. L'insorgenza e lo sviluppo di TIN non solo sono influenzati dalla malattia primaria o dal fattore eziologico primario, ma ci sono anche fattori di peggioramento che spingono la progressione di TIN. Ad esempio, l'uso a dosi elevate di antibiotici aminoglicosidici può causare danni ai tubuli renali, e l'uso concomitante di diuretici o la mancanza di correzione tempestiva della disidratazione può aggravare TIN. Le TIN causate da diversi fattori patogeni o malattie primarie hanno fattori di peggioramento diversi.