Sindrome della Gastroparesi

　　Il Gastroparesi primario secondario è spesso presente:

　　1diabete;

　　2malattie connettivali come la sclerosi sistemica progressiva (PSS);

　　3interventi chirurgici gastrici o la sezione del nervo vago;

　　4infezioni o disordini metabolici;

　　5e malattie del sistema nervoso centrale, nonché determinati farmaci. Inoltre, la riduzione della tensione del nervo vago e gli ormoni intestinali e le sostanze peptidiche possono anche avere un certo ruolo. Durante la Gastroparesi, i livelli di motilina e la funzione del recettore della motilina possono essere anormali.

　　Le cause della Gastroparesi possono essere la disfunzione primaria del movimento gastrico (Gastroparesi idiopatica), o secondarie a determinate malattie sistemiche e a certi interventi chirurgici gastrici. Il meccanismo di svuotamento gastrico coinvolge i muscoli lisci gastrici, il sistema nervoso intrinseco o estrinseco gastrointestinale, il sistema nervoso centrale e gli ormoni, e l'anomalia di qualsiasi fattore può causare la Gastroparesi.

　　Due: Atonia gastrica diabetica (DGP)

　　I pazienti diabetici spesso presentano disfunzione del movimento gastrointestinale in tutto il tratto gastrointestinale. Nei pazienti diabetici di tipo 1 o 2 trattati con farmaci ipoglicemizzanti orali, circa40％ sviluppano atonia gastrica.

　　1937Ferroir ha osservato che nei pazienti diabetici, l'esame radiografico con bario mostra una riduzione della motilità gastrica nel1945Il primo a descrivere chiaramente la relazione tra ritardo nell'evacuazione gastrica e diabete è stato Rundles nel1958Il primo a utilizzare il termine 'atonia gastrica diabetica' è stato Kassander nel

　　I pazienti con atonia gastrica diabetica presentano disfunzione del movimento gastrointestinale che si manifesta con la scomparsa della fase III del movimento complesso mobile interdigestivo (MMC) e una ridotta motilità del bulbo gastrico dopo i pasti, contrazioni incoerenze del bulbo gastrico, dello sfintere pilorico e del duodeno e spasmo del sfintere pilorico, causando un ritardo nell'evacuazione degli alimenti solidi. I pazienti con DGP presentano una disfunzione della dilatazione riceptrice gastrica iniziale, che causa un'evacuazione liquida rapida, ma nel periodo tardivo l'evacuazione liquida gastrica è anche significativamente ritardata.

　　La causa principale del ritardo nell'evacuazione gastrica nei pazienti con DGP è il danno ai nervi vago (lesione del sistema nervoso autonomo), e l'iperglicemia ha anche un effetto inibitorio sull'evacuazione gastrica. Dopo che i diabetici hanno una reazione ridotta della secrezione acida gastrica durante la pseudoalimentazione o l'ipoglicemia indotta dall'insulina, ciò suggerisce una lesione del nervo vago. Guy e altri hanno scoperto che la morfologia del nervo vago nei diabetici è caratterizzata da una riduzione grave della densità degli assoni mielinizzati e un aumento del diametro degli assoni residui. Altri studi non hanno rilevato anomalie morfologiche nei nervi vago gastrici o epigastrici dei diabetici. Non si sono osservate modifiche anormali nei plexi nervosi intermuscolari dei pazienti con DGP. La carbamato metilcholinico e la cisapride possono stimolare la contrazione del bulbo gastrico nei pazienti con DGP, suggerendo che la funzione muscolare liscia del bulbo gastrico è intatta.

　　Terzo: Atonia gastrica postoperatoria

　　Dopo la chirurgia gastrica, l'atonia gastrica è spesso associata. Il tasso di ritardo nell'evacuazione gastrica dopo la suture dei nervi vago è5% a10% dopo la resezione vagale e la plasmectomia pilorica28% a4Nessun ritardo nell'evacuazione di solidi gastrica. La resezione del tronco vagale riduce la funzione di dilatazione del fondo gastrico, la contrazione del fondo gastrico e la funzione di dilatazione coordinata dello sfintere pilorico. Questo porta a un aumento dell'evacuazione liquida gastrica e a un ritardo nell'evacuazione di solidi. Tuttavia, la resezione vagale selettiva (cellule parietali) può solo prolungare il ritardo nell'evacuazione di solidi, senza influenzare l'evacuazione gastrica totale.

　　I pazienti con ulcere peptiche associate a ostruzione pilorica sottoposti a resezione gastrica e suture dei nervi vago, circa30％ sviluppano atonia gastrica. Misurando la pressione statica gastrica prossimale in questi pazienti, si è scoperto che una bassa tensione di base gastrica residua è la principale causa di stasi gastrica. Roux-en-Anche i pazienti con sindrome Y presentano un ritardo nell'evacuazione residua gastrica. Dopo la chirurgia, la atonia gastrica può verificarsi con vari tipi di anomalie di ritmo di onde lente gastriche e la mancanza di MMC, che sono anche correlate con un ritardo nell'evacuazione gastrica.

　　Quattro: Anorexia nervosa

　　Circa8Nessun paziente con anorexia nervosa ha un ritardo nell'evacuazione di solidi gastrica, ma l'evacuazione liquida è normale. Il ritardo nell'evacuazione gastrica è associato a un disordine del ritmo motorio del fondo gastrico, una bassa tensione del fondo gastrico, una riduzione della concentrazione di noradrenalina e neurotensina nel siero post-prandiale e danni alla funzione del sistema nervoso autonomo. Tuttavia, non ci sono ritardi significativi nell'evacuazione nei pazienti che perdono peso in modo equivalente ai pazienti con anorexia nervosa senza sintomi psichici.

　　Cinque: Malattie che interessano la muscolatura liscia gastrica

　　Queste malattie, oltre a causare lesioni a altri organi del sistema, sono spesso associate a un'invaginazione diffusa della muscolatura liscia gastrointestinale, causando disfunzione del movimento intestinale. Anche se l'esofago è colpito più spesso, la muscolatura liscia dello stomaco può essere coinvolta, causando atonia gastrica. La sindrome sistemica progressiva di硬化症 spesso si verifica con un ritardo nell'evacuazione gastrica. Lo sviluppo della disfunzione motora gastrointestinale di questo disturbo include due fasi, ovvero la lesione nervosa iniziale e la lesione muscolare causata dall'infiltrazione di tessuto fibroso muscolare./o un ritardo nell'evacuazione dei liquidi, e il ritardo nell'evacuazione gastrica è correlato alla gravità della debolezza muscolare scheletrica.

　　La maggior parte dei pazienti con营养不良性肌强直症 presenta un ritardo nell'evacuazione degli alimenti solidi e liquidi nello stomaco. I pazienti con questa malattia presentano un aumento della tensione e un'attività contrattile aumentata nel duodeno e nel primo tratto dell'intestino tenue, che si ritiene sia dovuto a danni alle cellule muscolari liscie che causano una parte di desnervazione, il che teoricamente può aumentare la resistenza all'evacuazione gastrica, causando un ritardo nell'evacuazione gastrica.

　　L'amiloidosi spesso coinvolge l'infiltrazione della muscolatura muscolare gastrointestinale, causando disfunzione motrice.1956Anno Intriere e Brown hanno riportato1Casi di amiloidosi primaria che interessano solo lo stomaco. Oltre all'involvimento della muscolatura muscolare, la lesione della malattia amiloide e delle lesioni vascolari causate da ischemia intestinale sono anche的重要原因 che causano la disfunzione motrice gastrointestinale.7Nessun caso di amiloidosi primaria e55Casi di amiloidosi secondaria presentano sintomi digestivi.

　　Sei, Malattia del reflusso gastroesofageo

　　Circa6Nessun paziente con reflusso gastroesofageo ha un ritardo nell'evacuazione gastrica, ma non è chiaro se questa anomalia è primaria o secondaria.

　　Sette, Sindrome neoplastica

　　In alcuni pazienti con tumore, la gastrite atonica può essere parte della sindrome neoplastica. Chinn e altri hanno riportato7Casi di carcinoma polmonare, tra cui6Casi hanno sviluppato la gastrite atonica. L'esame istologico ha mostrato degenerazione del plexo nervoso intermuscolare, riduzione di neuroni e assoni, infiltrazione di cellule infiammatorie come linfociti e plasmacellule, proliferazione di cellule gliali, mentre il plexo nervoso sottomucoso non è stato influenzato.

　　Otto, Gastrite atonica ischemica

　　Libefrski e altri hanno recentemente riportato2Casi di occlusione delle arterie mesenteriche e di pazienti con ischemia gastrointestinale cronica hanno sviluppato una gastrite atonica grave, associata a un disordine del ritmo elettromagnetico gastrico e sintomi correlati. Dopo la chirurgia di bypass vascolare6mesi, la evacuazione di solidi gastrica e il ritmo elettromagnetico gastrico dei pazienti tornano alla normalità, e i sintomi scompaiono.

　　Nove, Gastrite atonica idiopatica

　　La gastrite atonica idiopatica, che rappresenta circa il5Nessun ritardo nell'evacuazione gastrica. Questi pazienti possono essere divisi in due gruppi: uno diagnosticato con disfunzione digestiva funzionale e l'altro con coinvolgimento diffuso della muscolatura liscia gastrointestinale, che presenta una disfunzione motrice generale dell'intestino, oltre alla gastrite atonica, spesso con sindrome dell'intestino irritabile o ostruzione intestinale falsa e altre diagnosi.

　　1La gastrite atonica diabetica (DGP) i pazienti con diabete hanno spesso una disfunzione motrice gastrointestinale generale.

　　2Dopo la chirurgia gastrica, la gastrite atonica è spesso associata. Il tasso di ritardo nell'evacuazione gastrica dopo la resezione vagale è5% a10% dopo la resezione vagale e la plasmectomia pilorica28% a4Nessun ritardo nell'evacuazione di solidi gastrica. La resezione del tronco vagale riduce la funzione di dilatazione del fondo gastrico, la contrazione del fondo gastrico e la funzione di dilatazione coordinata dello sfintere pilorico. Questo porta a un aumento dell'evacuazione liquida gastrica e a un ritardo nell'evacuazione di solidi. Tuttavia, la resezione vagale selettiva (cellule parietali) può solo prolungare il ritardo nell'evacuazione di solidi, senza influenzare l'evacuazione gastrica totale.

　　3L'anorexia nervosa è circa8Nessun paziente con anorexia nervosa ha un ritardo nell'evacuazione di solidi gastrica, ma l'evacuazione liquida è normale. Il ritardo nell'evacuazione gastrica è associato a un disordine del ritmo motorio del fondo gastrico, una bassa tensione del fondo gastrico, una riduzione della concentrazione di noradrenalina e neurotensina nel siero post-prandiale e danni alla funzione del sistema nervoso autonomo. Tuttavia, non ci sono ritardi significativi nell'evacuazione nei pazienti che perdono peso in modo equivalente ai pazienti con anorexia nervosa senza sintomi psichici.

　　4Le malattie che interessano la muscolatura liscia dello stomaco, oltre a causare lesioni a altri organi del sistema, spesso coinvolgono una diffusione della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale, causando disfunzione motrice intestinale. Nonostante l'involvimento dell'esofago sia piuttosto comune, la muscolatura liscia dello stomaco può essere coinvolta, causando la gastrite atonica.

　　1La motilità della porzione gastrica è debole, il che ritarda l'evacuazione gastrica.

　　2La compliance prossimale gastrica è ridotta, il che indebolisce la capacità di contenimento gastrica.

　　3La pressione prossimale gastrica è ridotta, il che ritarda l'evacuazione del liquido gastrico.

　　4Il movimento di stomaco, piloro e duodeno è incoerente, quindi la malattia si manifesta principalmente con un ritardo nell'evacuazione gastrica, spesso con senso di sazietà precoce, senso di pienezza addominale postprandiale e sintomi di disagio addominale postprandiale.

　　1Dovrebbe essere fornita una dieta a basso contenuto di grassi e basso contenuto di fibra, mangiare spesso ma in piccole quantità, preferibilmente liquida, per facilitare l'evacuazione gastrica. Poiché il fumo può rallentare l'evacuazione gastrica, dovrebbe essere smesso. Evitare di utilizzare farmaci che possono ritardare l'evacuazione gastrica. I sintomi di atonia gastrica sono spesso correlati all'alimentazione, i sintomi sono più evidenti durante o dopo il pasto, e alcuni possono apparire anche durante la fame, i vomiti contengono4～6Ora cibo mangiato un'ora fa, o cibo del giorno prima. Pertanto, mangiare regolarmente è una terapia fondamentale per la sindrome di atonia gastrica diabetica, i pazienti devono evitare assolutamente di mangiare troppo, la razione alimentare giornaliera deve essere regolare e quantitativa, la distribuzione delle porzioni delle tre pasti principali di mattina, pranzo e cena deve essere1/3.

　　2Normalmente, il diabete è una delle cause comuni di atonia gastrica, è danneggiato dal nervo che支配lo movimento gastrointestinale dalla lesione della neuropatia diabetica, è una malattia di disordine della motilità gastrointestinale, anche conosciuta come atonia gastrica, atonia gastrica, ristagno gastrico e così via.2i diabetici di tipo5Più del 0％ di quei con diabete gastrico, spesso si verificano nei diabetici non trattati, trattati in modo inappropriato o trattati in modo irregolare, tra cui i diabetici dipendenti dall'insulina sono più comuni.

　　1misurazione della funzione di evacuazione gastrica

　　Ci sono molti metodi di verifica della funzione di evacuazione gastrica, al momento si ritiene che la prova di evacuazione gastrica con isotopi radioattivi dovrebbe essere la scelta prioritaria, per qualsiasi paziente con dispepsia di causa sconosciuta, se le condizioni lo permettono, dovrebbe essere eseguita una prova di evacuazione gastrica con isotopi radioattivi di solido e liquido, questa prova ha un'importanza cruciale per la diagnosi e è anche un importante strumento oggettivo per valutare l'efficacia dei farmaci prokinetici, i metodi di sondaggio e la radiografia con bario o materiali tracciati non radiopachi sono stati meno utilizzati a causa di molti difetti, la tecnica di impedenza può determinare l'evacuazione liquida gastrica, potrebbe essere ampiamente utilizzata in futuro, la misurazione dell'evacuazione gastrica con ultrasuoni è un metodo di ricerca a causa delle elevate esigenze tecniche, al momento è utilizzato solo come metodo di ricerca.

　　2pressione gastrica interna

　　Questo esame viene effettuato solo quando c'è un'anomalia dell'evacuazione gastrica, i pazienti con atonia gastrica possono mostrare anomalie di movimento gastrico, come la debolezza del movimento della porzione gastrica postprandiale, i pazienti con atonia gastrica post-reattomia gastrica hanno una bassa pressione statica gastrica prossimale.

　　3elettrogastrogramma

　　L'elettrogastrogramma cutaneo è un metodo di esame non invasivo, il ritmo elettrogastrico di base è di minuti3L'onda lenta gastrica determina la frequenza e la direzione di conduzione della contrazione muscolare gastrica, una volta che l'onda lenta scompare, l'onda di azione gastrica e la contrazione gastrica non possono verificarsi, è stato scoperto che vari tipi di atonia gastrica possono verificarsi con un'anomalia del ritmo elettrogastroenterico gastrico, come tachigastria, bradigastria e disordine del ritmo elettrogastroenterico gastrico, queste anomalie possono causare un ritardo nell'evacuazione gastrica, alcuni farmaci prokinetici possono ripristinarli alla normalità.

　　La dieta dei pazienti con sindrome della gastroparesi dovrebbe evitare determinati alimenti

　　1Metodi convenzionali di trattamento della sindrome della gastroparesi secondo la medicina occidentale

　　、trattamento generale

　　2I pazienti con gastroparesi dovrebbero essere dati una dieta a basso contenuto di grassi e di fibra, mangiare spesso ma in piccole quantità, preferibilmente in forma liquida, per facilitare l'espulsione gastrica. Poiché il fumo può rallentare l'espulsione gastrica, dovrebbe essere smesso. Evitare di utilizzare farmaci che possono ritardare l'espulsione gastrica.

　　、trattamento della malattia primaria1La gastroparesi diabetica dovrebbe controllare il glucosio nel sangue il più possibile, alcuni pazienti possono migliorare i sintomi grazie al controllo del glucosio nel sangue. La supplementazione di calorie sufficienti nei pazienti con anорексia nervosa può migliorare l'espulsione gastrica, e la correzione delle disfunzioni mentali è necessaria per il recupero completo dei sintomi. Malageleda et al. hanno riportato

　　3Un esempio è la scomparsione dei sintomi di gastroparesi dopo la resezione del tumore polmonare, con il recupero della motilità gastrica. Come menzionato in precedenza, la gastroparesi ischemica causata da una chiusura arteriosa mesenterica cronica può tornare completamente normale dopo la ricostruzione vascolare.

　　、farmaci prokinetici

　　L'uso dei farmaci prokinetici è al momento la via di trattamento più efficace per la maggior parte dei pazienti con gastroparesi. I farmaci prokinetici sono una classe di farmaci che possono ripristinare, rafforzare e coordinare l'attività di contrazione dei muscoli lisci del tratto gastrointestinale, accelerare la rotazione dei materiali intracavitari.

　　La carbamoylcholine può aumentare la frequenza e l'amplitude delle contrazioni dello stomaco, ma i test di espulsione gastrica con isotopi dimostrano che non può accelerare l'espulsione gastrica, quindi qualcuno pensa che questo farmaco non appartenga ai farmaci prokinetici.

　　Al momento, i farmaci prokinetici più comunemente utilizzati sono il metoclopramide, il domperidone e il cisapride, che possono aumentare la frequenza e l'amplitude delle contrazioni dello stomaco, migliorare la coordinazione delle contrazioni dello stomaco e del duodeno, essere utilizzati nel trattamento di vari tipi di gastroparesi, accelerare l'espulsione gastrica, migliorare i sintomi clinici. Tuttavia, l'effetto a lungo termine del metoclopramide e del domperidone non è molto buono, mentre il cisapride ha ancora un'efficacia buona a lungo termine.

　　199Negli ultimi anni, è stato sempre più interessante l'effetto prokinetico della claritromicina. La claritromicina, come agente stimolante del recettore del motilina, stimola il movimento gastrointestinale, induce la produzione di un'onda di MMC III durante il pasto, causando una contrazione potente dello stomaco, riducendo la pressione del cardias, migliorando la coordinazione della contrazione dello stomaco e del duodeno, e promuovendo l'espulsione dei cibi solidi (inclusi cibi non digeriti di grandi particelle).19930 anni Janssens et al. hanno utilizzato per la prima volta la claritromicina nel trattamento della gastroparesi diabetica, ottenendo un'efficacia a breve termine soddisfacente.4settimane) o somministrazione orale a lungo termine (1～11Il trattamento a mantenimento per un mese) può aumentare la depurazione solidale dello stomaco, migliorare i sintomi clinici, senza effetti collaterali significativi. La claritromicina ha anche un'efficacia buona nel trattamento della gastroparesi neurogenna, dopo la resezione del nervo vago, della sclerosi sistemica progressiva e della chemioterapia del cancro.

　　Riguardo all'uso dell'eritromicina: Camilleri suggerisce di iniziare con3mg/kg di peso corporeo iniezione endovenosa, ogni8Ora1Giorno, dopo che il paziente può tollerare l'alimentazione, passare all'assunzione orale250mg, ogni giorno3Giorno, generalmente non superiore a10Giorno. I pazienti che tollerano l'eritromicina possono continuare a prendere la medicina per mesi, finché migliora i sintomi e non ha effetti collaterali.

　　Gli effetti collaterali dell'eritromicina includono nausea, vomito, diarrea e così via. A dosi elevate, ci sono rapporti di tachicardia ventricolare. L'eritromicina può anche causare una soppressione pre-sinaptica a livello del giunto neuromuscolare, peggiorando la situazione dei pazienti con miastenia grave. L'uso a lungo termine dell'eritromicina deve anche considerare il problema dell'induzione di ceppi resistenti, e i derivati dell'eritromicina EM-523e EM-574Senza attività antibatterica, ma con attività pro motilite, può risolvere questo problema.

　　Peeters et al. hanno trattato con iniezione endovenosa di motilina6Un paziente con gastroparesi diabetica grave, che ha accelerato significativamente la depurazione di liquidi e solidi gastrici. Pertanto, la motilina potrebbe fornire un nuovo metodo di trattamento per la gastroparesi in futuro.

　　I farmaci pro motilite con meccanismi d'azione diversi possono essere utilizzati congiuntamente quando necessario, o possono essere utilizzati in alternanza più farmaci, per evitare effetti collaterali e reazioni di tolleranza rapida derivanti dall'uso a dosi elevate o a lungo termine di un singolo farmaco.

　　4Chirurgia

　　Per i pazienti con gastroparesi refrattaria rara, può essere utilizzata la chirurgia. Ci sono rapporti che alcuni pazienti con gastroparesi idiopatica sono stati sottoposti a resezione del pancreas e anastomosi gastro-ileale, e i sintomi sono significativamente migliorati. Alcuni pazienti con gastroparesi postoperatoria hanno migliorato significativamente i sintomi dopo una resezione gastrica più ampia e la creazione di un drenaggio Roux-en-Y. Yeung et al. hanno riportato un caso di diabetico che ha sviluppato una gastroparesi refrattaria dopo la vagotomia e la plastica della sifone per una ulcera duodenale, che ha portato a nausea cronica e vomito, e la terapia farmacologica pro motilite è stata inefficace. Tuttavia, è stato trattato con un catetere di gastrostomia percutanea sotto guida radiografica, e ha ottenuto una remissione a lungo termine.

　　5Altre terapie

　　Il gastric pacing (Gastric Pacing) può normalizzare il ritmo dei potenziali elettrici lenti disordinati dello stomaco, thereby restoring normal gastric motility. Alcuni hanno provato a trattare la disfunzione gastroparetica postoperatoria con disordine del ritmo elettrogastrico con un certo effetto. Ma i problemi tecnici e il ruolo nel trattamento della gastroparesi devono essere ulteriormente studiati.