Η οξεία νεφροπαθία του ακτινικού κύτταρου

　　Πρώτο, η οξεία νεφρική ισσορροπία

　　Η οξεία νεφρική ισσορροπία είναι ο πιο συχνός τύπος ATN, και εν μέρει οφείλεται στην παραπάνω αναφερόμενη συνεχιζόμενη δράση και ανάπτυξη των προνεφρικών παραγόντων, προκαλώντας μακρά διάρκεια νεφρικής ισορροπίας και ανεπαρκούς οξυγόνωσης και προκαλώντας ATN. Η μεγάλη αιμορραγία ή η αίματωση κατά τη διάρκεια ή μετά την μεγάλη χειρουργική επέμβαση στο θωρακικό ή το οπίσθιο άνω κοιλίου, οι διάφοροι λόγοι σοκ και η διόρθωση του σοκ, η επαναφορά της κοιλίας της καρδιάς στην εξωκοίλιακή κυκλοφορία, η αποκατάσταση της αιμορραγίας του μεταμοσχευμένου νεφρού και η επαναφορά της καρδιακής επαναφοράς等都 ανήκουν στις καταστάσεις της αναπαραγωγής της αιμορραγίας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, οπότε γενικά μιλώντας, η αιμορραγική οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι πιο σοβαρή από άλλους τύπους ATN, και η διάρκεια της αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας είναι επίσης μεγαλύτερη.

　　Δεύτερον, η οξεία τοξική νεφρική ανεπάρκεια

　　Η τοξική βλάβη του νεφρού κυρίως προκαλείται από εξωγενείς τοξίνες, όπως φάρμακα, βαρέα μέταλλα και χημικά τοξικά στοιχεία και βιοτοξίνες και άλλα.

　　1Και η τοξική βλάβη του νεφρού

　　Η τρέχουσα επίπτωση έχει τάση αύξησης, και αντιπροσωπεύει το11％και η νευρολογική αιτία της αιμορραγικής νεφρικής ανεπάρκειας17。1％Η κοινή φαρμακευτική αιτία της ATN είναι τα αμινογλυκοσίδια αντιβιοτικά όπως η gentamicin, η kanamycin και η tobramycin, η σουλφαμειδική φαρμακευτική, η amphotericin, η cyclosporin A και η cyclophosphamide και άλλα.

　　2Και η τοξική βλάβη των τοξινών στο νεφρό

　　（1Τα τοξικά στοιχεία των βαρέων μετάλλων που προκαλούν νεφρική τοξικότητα: όπως ο βαρύχρωμος, ο кадμιος, ο αργίλιος, ο ουρανίτης, ο χρώμιος, ο λίθιος, ο βισμούτιος, ο βαρέος και ο πλάτινος και άλλα;

　　（2Τα βιομηχανικά τοξικά στοιχεία: όπως το κυανίδιο, το τετραχλωρομεتان, το μεθανόλ, το ναφθαλένιο, το διυδροξυαιθανόλη και το τριοχλωρομεتان και άλλα;

　　（3）杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；

　　（4）杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

　　3、生物毒素

　　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

　　4、造影剂肾损伤

　　原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

　　三、传染性疾病

　　如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18。6％和内科病因的29％。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

　　四、急性溶血及血管内溶血

　　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

　　Πέμπτη, η αιτιολογία της νόσου

　　Η αιτιολογία της αιμορραγικής νέφρωσης είναι πολυπαραγοντική. Η αλλαγή της ροής του αίματος του νεφρού και η αιμορραγική βλάβη των αιμοφόρων αγγείων είναι οι κύριοι παράγοντες. Ακολουθεί η περιγραφή των σημείων των διάφορων θεωριών:

　　1、η ροή του αίματος του νεφρού

　　Η αλλαγή της ροής του αίματος του νεφρού έχει ήδη παίξει τον κύριο ρόλο στην αρχή της ATN και συχνά είναι η αρχική αιτία. Κατά την αιμορραγική σοκ ή την σοβαρή ανεπαρκή ποσότητα αίματος, λόγω της ρύθμισης του νευρικού και του υγροκυτταρικού συστήματος, η ροή του αίματος του οργανισμού αναδιανέμεται, η συστολή των αρτηριών της καρδιάς μειώνεται, η ροή του αίματος του νεφρού μειώνεται σημαντικά, η πίεση της διείσδυσης του νεφρού μειώνεται και η συστολή των εισερχόμενων αρτηριών των σφηνοειδών αιμοφόρων αγγείων μειώνεται σημαντικά, προκαλώντας την υποξία του κortex του νεφρού και την ανάπτυξη της ATN. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρά την ταχεία αποκατάσταση της ποσότητας του αίματος μετά την αιμορραγία που προκαλεί την ακραία ισχαιμική ATN, η ροή του αίματος του νεφρού αναγεννάται, αλλά η ροή του αίματος των σφηνοειδών αιμοφόρων αγγείων και η GFR δεν αναγεννάται, υποδεικνύοντας ότι στην αρχή της ATN, υπάρχει αλλαγή της ροής του αίματος του νεφρού και ανωμαλία της διανομής του αίματος του νεφρού. Οι παθοφυσιολογικές βάσεις αυτών των παθοφυσιολογικών ανωμαλιών θεωρούνται ότι σχετίζονται με τα παρακάτω παράγοντες.

　　（1Η δράση της νευρικής ρίζας του νεφρού: Τα νευρικά αγγεία της ριζικής νεύρωσης δια部分ιστούν ευρέως στις αρτηρίες του νεφρού και τα παρανεφρικά κύτταρα. Η ενίσχυση της αδρεναλίνης προκαλεί συστολή των αρτηριών του νεφρού, μειώνοντας τον όγκο του αίματος και τη GFR. Κατά την ισχαιμική ATN, η δράση του νευρικού νεύρου προκαλεί σημαντική συστολή των αρτηριών που είναι πολύ μεγαλύτερη από αυτή που προκαλείται σε κανονικά ζώα, δείχνοντας ότι η ευαισθησία των αιμοφόρων αγγείων στις νευρικές διεγέρσεις αυξάνεται κατά την ATN, αλλά αυτή η ενίσχυση μπορεί να εμποδιστεί από τους αναστολείς των καναλιών καλίου, υποδεικνύοντας ότι η συστολή των αρτηριών που προκαλείται από τη διέγερση του νευρικού νεύρου σχετίζεται με την αλλαγή της καλίου της平滑肌 του νεφρικού αγγείου. Ωστόσο, κλινικά παρατηρήθηκε ότι στην καρδιά του νεφρού χωρίς νευρική παροχή, όπως η συγγενής μεταμοσχευμένη νεφρών μετά την αποκατάσταση της αιμορραγίας, η συχνότητα της ισχαιμικής ATN μπορεί να φτάσει σε30%，και δεν υποστηρίζει τον ρόλο του νευρικού συστήματος στον ηγετικό ρόλο της ανάπτυξης της ATN.}}

　　（2Το ιστό του νεφρού-Η επίδραση της αγγειοτενσίνης στο ιστό του νεφρού υπάρχει ολοκληρωμένος ρενίνη-Το σύστημα αγγειοτενσίνης. Στην ισοξαιμική νόσο του νεφρού, η αλλαγή στη διαδρομή της ροής του αίματος στο νεφρό θεωρείται ότι σχετίζεται με τη ρενίνη-Η ενεργοποίηση του συστήματος αγγειοτενσίνης προκαλεί τη δυναμική συστολή των εισερχόμενων αρτηριών, αλλά η αναστολή της δράσης της ρενίνης και η αντιμετώπιση της αγγειοτενσίνης ΙΙ μπορεί επίσης να προκαλέσει ATN, κάτι που δείχνει ότι η ρενίνη-Ο μηχανισμός της αγγειοτενσίνης δεν είναι ο καθοριστικός παράγοντας της ATN.

　　（3Η επίδραση της προγστερόνης στο εσωτερικό του νεφρού η προγστερόνη του νεφρού, ειδικά η προγστερόνη κυκλοξυλίνης PGI2γίνεται στη δερματίτιδα του νεφρού, έχει σημαντική επέκταση των αγγείων, μπορεί να αυξήσει τη ροή του αίματος και τη GFR, και έχει την επίδραση να μειώσει την αντίσταση των συλλεκτικών σωλήνων στην πυελοκαρδιά, και έχει την επίδραση να μειώσει την απορρόφηση νερού από τους συλλεκτικούς σωλήνες. Έχει αποδειχθεί ότι η PGI στην αίμα και τα όργανα του νεφρού κατά την ATN2μειώνεται σημαντικά; Πλέον έχει αποδειχθεί ότι η PGI στο εσωτερικό του νεφρού2Έχει την επίδραση να αποτρέψει την ανάπτυξη της ισοξαιμικής νόσου του νεφρού, ο ανταγωνιστής της προγστερόνης αντιυπερτασικό φάρμακο ινδομεθακρίνη μπορεί να επιταχύνει την κατεστραφή του νεφρού από ισοξαιμική νόσο. Επιπλέον, κατά την υποξία του νεφρού, η σύνθεση της τροποστερόνης στο δέρμα του νεφρού αυξάνεται, και αυτό προκαλεί την συστολή των νεφρικών αγγείων. Ωστόσο, δεν υπάρχει ένδειξη ότι η προγστερόνη παίζει ηγετικό ρόλο στην ATN.

　　（4Η λειτουργία των ενδοθηλιακών συστολικών και χαλαρωτικών παραγόντων στη ATN έχει επιβεβαιωθεί από πολλούς ερευνητές ότι η παθολογική αύξηση της έκκρισης των συστολικών παραγόντων από την ενδοθήλια και η δυσλειτουργία της έκκρισης των χαλαρωτικών παραγόντων όπως το οξυζενόνη (NO) παίζει σημαντικό ρόλο στη μεταβολή της ροής του αίματος της ATN. Ανακαλύφθηκε ότι η ροή του αίματος στο νεφρό μειώνεται κατά τα αρχικά στάδια της ATN, δεν είναι λόγω της ρενίνης-Η δράση της αγγειοτενσίνης, αλλά η αποτέλεσμα της υποξίας και της ανεπαρκούς ροής του αίματος στο νεφρό, προκαλεί την εκκένωση σημαντικής ποσότητας ενδοθηλίου από τις ενδοθηλιακές細ες των αγγείων (εμπειρικά ανακαλύφθηκε ότι η χαμηλή συγκέντρωση ενδοθηλίου μπορεί να προκαλέσει έντονη και μακροχρόνια συστολή των νεφρικών αγγείων, αύξηση της αντίστασης των μικρών νεφρικών αγγείων, και να οδηγήσει στη μείωση ή σταματισμό της GFR. Υπάρχουν υψηλά συγκεντρώματα δεκτών ενδοθηλίου στις μικρές αγγειακές κύτταρα των νεφροκυττάρων και των αρθροκυττάρων, καθώς και στις αληθινές μικρές αρτηρίες. Η συνεχής ενδοθηλιακή ένεση ενδοθηλίου μπορεί επίσης να προκαλέσει σημαντική συστολή των νεφρικών αγγείων), η οποία προκαλεί συστολή των εισερχόμενων και εξερχόμενων μικρών αρτηριών με αύξηση της αντίστασης, και η αύξηση της αντίστασης των εισερχόμενων αρτηριών είναι πιο έντονη, οπότε η ροή του αίματος και η GFR μειώνονται παράλληλα. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, η συγκέντρωση ενδοθηλίου στο αίμα του ασθενούς μπορεί να αυξηθεί κατά δεκαπλάσια, και η κλινική δεν συμβαίνει ATN. Η κανονική ενδοθήλια μπορεί να εκκενώσει παράγοντες χαλάρωσης, που συνεργάζονται για τη ρύθμιση του ροής του αίματος για να διατηρήσουν τον κύκλο αίματος, και για τους νεφρούς έχει την επίδραση να αυξήσει τη ροή του αίματος και να μειώσει την αντίσταση των εισερχόμενων και εξερχόμενων αρτηριών. Η έκκριση παράγοντων χαλάρωσης από την ενδοθήλια κατά τα αρχικά στάδια της ATN έχει διαταραχθεί, και η αύξηση των οξυγόνων ελεύθερων μετά την υποξία επαναφοράς επίσης επηρεάζει την έκκριση των παραγόντων χαλάρωσης. Σε αυτήν την κατάσταση, η αλλαγή στη νεφρική ροή αίματος μπορεί να είναι πιο έντονη. Προς το παρόν θεωρείται ότι η ισορροπία της συστολής και χαλάρωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων μπορεί να παίζει σημαντικό ρόλο στη διαδικασία και την ανάπτυξη ορισμένων τύπων ATN.

　　（5The degree of medullary congestion in the ischemic ATN model is observed to be most pronounced in the outer medullary area and the inner cortical area, and the degree of medullary congestion is significantly related to the degree of ATN damage. Medullary congestion and hypoxia first affect the blood supply of the renal tubular cells in the thick ascending limb, as the thick ascending limb is a high energy-consuming area and is abnormally sensitive to hypoxia. Hypoxic tubular cells have a reduced ability to actively reabsorb sodium chloride. Damage to the thick ascending limb can lead to T-H-type glycoprotein is prone to deposit in the thick ascending limb, causing obstruction of the distal tubular lumen and efflux of luminal fluid. Therefore, it is believed that in ischemic ATN, congestion in the medulla is also an important pathogenic factor.

　　2Renal ischemia-Mechanism of cell injury in the process of propofol infusion

　　The renal tissue, after recovery of blood supply following acute ischemia and hypoxia, such as after correction of shock, after blood transfusion for massive hemorrhage, after extracorporeal circulation or cardiac resuscitation, and after recovery of blood circulation in the transplanted kidney, produces a large amount of oxygen free radicals. During hypoxia, energy decomposition is more than synthesis, and the degradation products of adenosine triphosphate, hypoxanthine, accumulate, under the action of xanthine oxidase, producing a large amount of xanthine, which subsequently leads to an increase in the production of oxygen free radicals. The cell membrane of renal tissue is rich in lipid substances, such as polyunsaturated fatty acids, which have a high affinity for free radicals, producing various lipid peroxides. These can lead to a disorder in the ratio of polyunsaturated fatty acids to proteins on the cell membrane, causing changes in the fluidity and permeability of the cell membrane, leading to dysfunction, decreased enzyme activity, significant increase in capillary permeability, and increased exudation leading to edema of cells and interstitial tissue. The damage to the cell membrane by free radicals also allows a large amount of extracellular calcium ions to enter the cell, increasing intracellular calcium ions, leading to cell death. In addition, when the kidney is ischemic, the function of the cortical mitochondria is significantly reduced, which also reduces the synthesis of adenosine triphosphate, leading to a decrease in the ion transport function dependent on adenosine triphosphate on the cell membrane, accumulation of calcium ions in the cell, and further stimulation of the mitochondria to increase calcium ion uptake, resulting in an excessive amount of calcium in the mitochondria and leading to cell death. Calcium ion antagonists can prevent an increase in intracellular calcium concentration, thereby preventing the occurrence of ATN.

　　3、急性肾小管损害学说

　　严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。

　　（1）肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞肿胀和空泡变性等。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区。但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多。说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡。研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变。已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性。在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞、细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。③基质蛋白的变化，1991έτος, ο Lin και ο Walker αναφέρθηκαν στην πειραματική ζώα που χειρουργήθηκαν στην κοιλιά του νεφρού30～40 λεπτά, η ανάλυση της ακτινοφωτογραφίας της ανοσοφθορισμού είναι μειωμένη, μετά την βλάβη από στέρηση οξυγόνου3～4Ημέρα, η συνοριακή ζώνη μεταξύ της κεφαλής και του σφαιρίου αυξάνεται, η λευκοκυτταρίνη (tenasein) και η φιβρονεκτίνη αυξάνονται μετά την στέρηση1～2Ημέρα ξεκινά να αυξάνεται, η ημέρα5Η κορυφή της ημέρας, η χρωματογραφία του τύπου IV κολλαγόνου δεν αλλάζει. Αυτές οι μελέτες δείχνουν ότι η βλάβη από στέρηση οξυγόνου στο αρχικό στάδιο έχει σημαντική αλλαγή των συστατικών του υποβάθρου, αυτές οι αλλαγές επηρεάζουν την πλεονεξία του TEC, και μπορεί να είναι σχετικές με την αποσπάσωση και την αποκατάσταση του TEC μετά τη βλάβη. Συνοψίζοντας, η έρευνα για το μηχανισμό της πλεονεξίας του TEC και την αλλαγή της πλεονεξίας του TEC κατά τη διάρκεια της νόσου βρίσκεται σε αρχικό στάδιο, και όταν αυτές οι διαδικασίες αποκαλυφθούν, θα έχουν σημαντική επίδραση στην έρευνα της αιτιολογίας της ATN. Η κατανόηση του μηχανισμού της αποσπάσης των επιθηλιακών κυττάρων βοηθά στη βασική αναζήτηση μεθόδων για την αποφυγή της αποσπάσης και την ενίσχυση της αποκατάστασης, τη διατήρηση της πλήρωσης της λειτουργίας του επιθηλιακού συστήματος και τη μείωση της παθολογικής βλάβης.

　　（2）Η θεωρία της επιστροφής των ούρων αναφέρεται στην βλάβη και αποσπάσωση της πέλμας των νεφρικών τμημάτων μετά την βλάβη, την εμφάνιση κενών και αποσπάσεων στη μεμβράνη του νεφρικού τμήματος, η κοιλότητα του τμήματος μπορεί να επικοινωνήσει απευθείας με το ενδιάμεσο νεφρό, προκαλώντας την επιστροφή των πρωτεϊνών του ούρων στην ενδιάμεση περιοχή του νεφρού, προκαλώντας οίδημα της ενδιάμεσης περιοχής του νεφρού, την πίεση των νεφρικών μονάδων, την επιδείνωση της στέρησης οξυγόνου των νεφρών, και την περαιτέρω μείωση της GFR. Αλλά οι Donohoe και άλλοι παρατηρήσαντες στο πειραματικό ATN αναφέρθηκαν ότι η επιστροφή των πρωτεϊνών του ούρων του τμήματος των νεφρών παρατηρήθηκε μόνο όταν υπήρχε σοβαρή βλάβη του τμήματος των νεφρών. Άλλες πειραματικές επίσης δείχνουν ότι η μείωση της ροής του αίματος και της GFR μπορεί να προηγηθεί της επιστροφής των ούρων του τμήματος των νεφρών, δείχνοντας ότι η τελευταία δεν είναι ο αρχικός παράγοντας της ATN. Ωστόσο, η σοβαρότητα του οίδήματος της ενδιάμεσης περιοχής του νεφρού κατά τη διάρκεια της ATN είναι ένα σημαντικό παράγοντας της εξέλιξης της νόσου.

　　（3）-Η μηχανισμός του ισορροπίου του σφαιρίου, οι τοξίνες των νεφρών και άλλοι παράγοντες προκαλούν βλάβη των αιμορραγικών τμημάτων των νεφρών, προκαλώντας σημαντική μείωση της απορρόφησης νατρίου και χλωρίου από το τμήμα των νεφρών, αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου και χλωρίου στον κύστη, η αίσθηση της κηλίδας από το απομακρυσμένο τμήμα του αγγείου εισόδου του σφαιρίου προκαλεί αύξηση της έκκρισης ρενίνης, και στη συνέχεια η αύξηση της αγγειοτενσίνης Ι και ΙΙ προκαλεί συστολή του αγγείου εισόδου του σφαιρίου και των νεφρικών αγγείων, αύξηση της αντοχής των νεφρικών αγγείων, σημαντική μείωση της GFR. Επιπλέον, η μείωση της αιμορραγίας των νεφρικών τμημάτων προκαλεί μείωση της έκκρισης προγκαταρωπίνης στην κεφαλή των νεφρών, μείωση της ροής του αίματος και της GFR.

　　（4Διάσπαρτημένη αιμορραγική θρομβοπενία (DIC), σοβαρές λοιμώξεις, ιογενής αιμορραγία, σοκ, αιμορραγία μετά τον τοκετό, παγκρεατίτιδα και καύση, ως αιτίες της ATN, συχνά υπάρχουν διάσπαρτες μικροαγγειακές βλάβες. Η συσσώρευση πλάκτων αιμοσφαιρίων και φιβροπρωτεϊνών στο εσωτερικό της βλάβης των νεφρικών αγγείων προκαλεί εμπόδια ή ατελή ροή αίματος, η ροή των ερυθρών αιμοσφαιρίων μέσω των βλαβών αγγείων είναι ευάλωτη στη μεταμόρφωση, διάσπαση και λύση, προκαλώντας αιμορραγία στα μικροαγγειακά δίκτυα, αύξηση της συσσώρευσης πλάκτων αιμοσφαιρίων και σπασμό των αγγείων, και η μείωση της προγκαταρωπίνης κατά τη στέρηση οξυγόνου των νεφρών μπορεί να είναι σχετική. Οι παραπάνω αιτίες συχνά ενεργοποιούν τον πυκνωτικό δρόμο και αναστέλλουν τη λύση της φιβροπρωτεϊνής, προκαλώντας τη σχηματοποίηση θρομβών στα μικροαγγειακά δίκτυα. Γενικά θεωρείται ότι η DIC είναι μια κρίσιμη κατάσταση. Μπορεί να είναι αιτία της ATN, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της πορείας της ATN, προκαλώντας ή επιδεινώνοντας τη νεκρωση των δερμάτων των δύο όρων των νεφρών. Στην ATN χωρίς σύνθετα, η DIC είναι σπάνια, οπότε η DIC δεν μπορεί να θεωρηθεί ως γενική αιτία της ATN.

　　80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。

　　Ασθένεια όπως η αποσύνθεση του ακτινικού管的 πιθανές επιπλοκές

　　1συνήθως μπορεί να εμφανιστούν συνδρόμματα όπως διατήρηση υγρών, καρδιακή ανεπάρκεια, υπεργλυκαιμία, υπέρταση κ.λπ.

　　2、υπερτασική καρδιακή ανεπάρκεια είναι η κατάσταση της πάθησης όπου, με την παρουσία ισορροπίας της επιστροφής του φλεβικού αίματος, η καρδιακή εξώθηση δεν είναι επαρκής για να διατηρήσει τις ανάγκες της μεταβολικής λειτουργίας των ιστών, μια πάθηση.5.5mmol/、το επίπεδο του ηλεκτρολυτού του αιματος είναι υψηλότερο από7L ονομάζεται υπεργλυκαιμία, >/.0mmol

　　3L θεωρείται σοβαρή υπεργλυκαιμία. Επειδή η υπεργλυκαιμία συχνά δεν έχει ή έχει λίγα συμπτώματα και μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο καρδιακό τρομοκρατικό, πρέπει να αναγνωριστεί και να προληφθεί έγκαιρα.139、σε περιπτώσεις όπου δεν έχει χρησιμοποιηθεί αντιυπερτασικό φάρμακο, η συμπύκνωση της πίεσης ≥/mmHg και89ή η διαστολή της πίεσης ≥1mmHg, η υπέρταση διαιρείται σε επίπεδα πίεσης με βάση το επίπεδο της πίεσης2mmHg, η υπέρταση διαιρείται σε επίπεδα πίεσης με βάση το επίπεδο της πίεσης3，14级。συμπύκνωση της πίεσης ≥

　　Ασθένειες όπως η αποσύνθεση του ακτινικού管的 οριστικά σημεία

　　一、少尿－无尿型急性肾衰4占大多数，少尿指每日尿量少于50ml, η απουσία ούρων σημαίνει ότι η ποσότητα των ούρων είναι λιγότερο από

　　1、ολιγοουρίας

　　συνήθως εμφανίζεται μια μείωση της ποσότητας των ούρων εντός μιας ημέρας μετά την εμφάνιση της πρωτογενούς νόσου, και υπάρχουν ασθενείς με σταδιακή μείωση της ποσότητας των ούρων, η μέση ποσότητα των ούρων κατά τη διάρκεια της φάσης της ολιγοουρίας είναι περίπου150ml, αλλά στις αρχές1～2ημέρες, μπορεί να είναι χαμηλότερο από αυτό το επίπεδο, αυτή τη στιγμή λόγω της ξαφνικής μείωσης της ροής του γλομής του νεφρού, η απόρριψη υγρών, ηλεκτρολυτών, οργανικών οξέων και απόβλητων μεταβολισμού είναι εμποδισμένη, οι κύριες κλινικές εκφράσεις είναι οι εξής.

　　（1）ουραιμία: ο ασθενής έχει μειωμένη όρεξη, ναυτία, έμετο, διάρροια, αναιμία, ουραιμική εγκεφαλική νόσος όπως υπνηλία, κώμα, σπασμοί κ.λπ.

　　（2）διαταραχή ισορροπίας ηλεκτρολυτών και οξέων-βάσεων.

　　（3）διαταραχή ισορροπίας υγράτων.

　　2、πολυουρίας

　　Ο ασθενής, μετά την παραμονή στην φάση της ολιγοουρίας, η ποσότητα των ούρων υπερβαίνει400ml/d εισέρχεται στη φάση της πολυουρίας, η οποία είναι ένα σήμα της αρχικής ανάκαμψης της λειτουργίας του νεφρού. Καθώς η πορεία της νόσου εξελίσσεται, η ποσότητα των ούρων μπορεί να αυξάνεται πολλαπλάσια καθημερινά, συνήθως μπορεί να φτάσει4000～6000ml/d, η έναρξη της πολυουρίας, λόγω της χαμηλής ροής του γλομής του νεφρού και της αύξησης της μεταβολικής καταστροφής των αμινοξέων, ο επιπέδος της κρεατινίνης και της ουρίας στο αίμα του ασθενούς δεν μειώνεται και μπορεί να συνεχίσει να αυξάνεται. Όταν η ροή του γλομής του νεφρού αυξάνεται, αυτές οι δείκτες μπορούν να μειωθούν γρήγορα, αλλά δεν ανακτώνται γρήγορα στο φυσιολογικό επίπεδο. Όταν το επίπεδο της ουρίας στο αίμα πέσει στο φυσιολογικό, αυτό σημαίνει απλώς30% της λειτουργίας των νεφρών μπορεί να ανακτηθεί.}

　　3、φάση ανάρρωσης

　　Επειδή υπάρχουν μεγάλοι απώλειες, οι ασθενείς είναι συχνά αδύναμοι, αδυναμικοί, με αδυναμία, μυϊκή ατροφία, και η ανακτηση της δύναμης μέσα σε ένα έτος.

　　Δεύτερον, η μη ολιγουρική αιμορροϊκή βλάβη του νεφρού

　　Αυτή η μορφή αιμορροϊκής βλάβης του νεφρού έχει βλάβη της ικανότητας επαναπρόσληψης των νεφρών, πολύ πιο σοβαρή από τη μείωση της ροής του αίματος του αμφιβληστροκυττάρου, επειδή το υγρό διήθησης των αμφιβληστροκυττάρων δεν μπορεί να επαναληφθεί σε μεγάλο βαθμό από τα νεφρά, με αποτέλεσμα η ποσότητα των ούρων να αυξηθεί ή να φτάσει στο φυσικό επίπεδο, αλλά λόγω της μείωσης της ροής του αίματος του αμφιβληστροκυττάρου, οι μεταβολίτες όπως ο ουρικό νάτριο εξακολουθούν να συσσωρεύονται στο σώμα, προκαλώντας την ασθένεια της ουρίας και την ουρική ασθένεια.

　　1、προφύλαξη

　　Η ενεργής θεραπεία της πρωτοπαθούς ασθένειας που προκαλεί την αιμορροϊκή βλάβη του νεφρού, όπως η έγκαιρη διόρθωση της ανεπαρκούς ποσότητας αίματος, της ανεπαρκούς ροής αίματος των νεφρών, της ανεπαρκούς οξυγόνωσης και της λοίμωξης, η πλήρης απομάκρυνση των τραυματικών νεκρών ιστού, η στενή παρακολούθηση της λειτουργίας των νεφρών και της ποσότητας των ούρων, η έγκαιρη απελευθέρωση της σπασμωδικής φυσιολογίας των αγγείων των νεφρών, η λογική χρήση των αμινογλυκοζειδικών αντιβιοτικών και των διουρητικών, η εφαρμογή της ενδοφλέβιας ακτινογραφίας της ουροδόχου οδού για τους ηλικιωμένους, τους ασθενείς με υπάρχουσες νόσους των νεφρών, τους διαβητικούς κ.λπ., ειδικά η προσεκτική χρήση της μεγάλης δόσης της ανιχνευτικής ουσίας.

　　2、προοπτική

　　Η αιμορροϊκή βλάβη του νεφρού είναι μια κρίσιμη κλινική ασθένεια. Η πρόγνωση της εξαρτάται από την φύση της πρωτοπαθούς ασθένειας, την ηλικία, τις υπάρχουσες χρόνιες ασθένειες, το βαθμό της βλάβης της λειτουργίας των νεφρών, την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία της dialysis, την παρουσία πολλαπλών δυσλειτουργιών των οργάνων και των επιπλοκών, κ.λπ. Προς το παρόν, με τη συνεχή βελτίωση της θεραπείας dialysis και την ευρεία εφαρμογή της πρόληψης της dialysis, οι ασθενείς που πεθαίνουν άμεσα από τη βλάβη της λειτουργίας των νεφρών μειώνονται σημαντικά, ενώ οι ασθενείς πεθαίνουν κυρίως από την πρωτοπαθή ασθένεια και τις επιπλοκές, ιδιαίτερα τις πολλαπλές δυσλειτουργίες των οργάνων. Σύμφωνα με τα στατιστικά, η θνησιμότητα από νευρολογικές και γυναικολογικές αιτίες έχει μειωθεί σημαντικά, αλλά η θνησιμότητα από σοβαρές τραυματισμούς, μεγάλη καύση, μεγάλη χειρουργική επέμβαση κ.λπ. εξωτερικές αιτίες και την αιμορροϊκή βλάβη του νεφρού από σοβαρή μολυσματική ασθένεια παραμένει υψηλή7πάνω από 0%，με μεγάλο μέρος από αυτούς να έχουν πολλαπλές δυσλειτουργίες των οργάνων. Οι ασθενείς με ATN που αναπτύσσουν χρόνιες δυσλειτουργίες των νεφρών είναι λιγότεροι από3%, κυρίως σε σοβαρές πρωτοπαθείς ασθένειες, υπάρχουσες χρόνιες νόσους των νεφρών, ηλικιωμένους, σοβαρές ασθένειες ή ασθενείς που δεν έλαβαν έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.

　　1、η εξέταση του αίματος

　　Η κατανόηση της παρουσίας και του βαθμού της αναιμίας, για να προσδιοριστεί αν υπάρχει αιμορραγία του κόλπου ή σημεία αιμολυτικής αναιμίας, να παρατηρηθεί η μορφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων αν υπάρχει μεταμόρφωση, τα λιποκυττάρα, τα αιμοκύτταρα με πυρήνα, η αύξηση των πυρηνικών ερυθρών αιμοσφαιρίων και/ή η αίμα της αιμοσφαιρίνης κ.λπ., οι εργαστηριακές αλλαγές που υποδηλώνουν την αιμολυτική αναιμία, βοηθούν στη διάγνωση της αιτίας.

　　2、η εξέταση των ούρων

　　Η εξέταση της ούρων του ασθενούς με ATN είναι πολύ σημαντική για τη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση, αλλά πρέπει να συνδυαστεί με την κλινική συνολική κρίση των αποτελεσμάτων.

　　3、η εξέταση της λειτουργίας της αμφιβληστροκυττάρωσης

　　Η συγκέντρωση της κρεατινίνης στο αίμα (Scr) και της ουρίας στο αίμα (BUN) καθώς και η καθημερινή αύξηση τους, για να κατανοήσουμε το βαθμό της βλάβης της λειτουργίας και是否存在 υψηλή αποσύνθεση του μεταβολισμού, συνήθως σε ασθένειες του νευρολογικού τομέα χωρίς επιπλοκές, η καθημερινή συγκέντρωση του Scr αυξάνεται40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情严重，少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。

　　4、血气分析

　　主要了解是否有酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储备和碳酸氢根通常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压非常重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别是吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及是否有成人呼吸窘迫综合征（ARDS），对于危重病例，动态检查血气分析非常重要。

　　5、血电解质检查

　　少尿期和多尿期均应严密监测血电解质浓度，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，低钙血症，高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症，低钠和低氯血症以及低钾，低氯性碱中毒等。

　　6、肝功能检查

　　除了凝血功能外，了解是否有肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶，血胆红素，血白蛋白等，除了了解肝功能受损程度外，还要了解是否有原发肝功能衰竭引起的急性肾衰竭。

　　补髓汤：

　　鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。

　　1、将甲鱼用开水烫死，去除鳖甲，取出内脏和头颅，将猪骨髓洗净，放入碗中。

　　2、将鳖肉放入铝锅中，加调料，大火煮沸，小火煮至鳖肉熟透，再加入猪骨髓，煮熟后加入味精制成。可作为餐食食用，可滋阴补肾，填精补髓。

　　一、少尿期的治疗

　　少尿期常见急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。因此治疗重点为调节水和电解质及酸碱平衡，控制氮质潴留，提供适当营养，防治并发症和治疗原发病。

　　1、卧床休息所有急性肾损伤（ATN）患者都应卧床休息。

　　2、饮食对于能进食者尽量利用胃肠道补充营养，以清淡流质或半流质食物为主。根据情况限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0。5g/kg）重症急性肾损伤（ATN）患者通常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养不能急于求成。第一步是让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目标，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后逐步补充部分热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为限。过快、过多补充食物不能完全吸收，可能导致腹泻。根据允许补充的液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）能量，减少体内蛋白质分解。如果患者必须摄入6.6kJ/d(1500 θερμίδες) ή παραπάνω, τότε πρέπει να ληφθεί υπόψη η χρήση της συνεχούς αιμοφιλτράρσης για να διασφαλιστεί η καθημερινή αναπλήρωση του σώματος.

　　3、υποστήριξη της ισορροπίας υγρών

　　οι ασθενείς με λιπορρεία πρέπει να υπολογίζουν στενά24ωρών24ωρών η συνολική ποσότητα των υγρών που χρειάζεται να αναπληρωθούν είναι η συνολική ποσότητα των υγρών που χάνεται από την εμφάνιση και την είσοδο του προηγούμενου ημέρας, μείωση της ποσότητας του ενδογενή νερού. Η εμφάνιση της υγρών είναι η συνολική ποσότητα των υγρών που χάνεται την προηγούμενη ημέρα από την ούρα, τις κόπρες, τον εμετό, τον ιδρώτα, το υγρό από την εκκένωση και την πώξη της創面 κ.λπ. Η αόρατη απώλεια υγρών είναι η ποσότητα των υγρών που χάνεται καθημερινά από την αναπνοή (περίπου24ωρών400～500ml) και την απώλεια υγρασίας από την αναπνοή (περίπου300～400ml) και την απώλεια υγρασίας από τον δέρμα (περίπου12ml/kg υπολογίζεται, και πρέπει να ληφθούν υπόψη η θερμοκρασία, η θερμοκρασία του περιβάλλοντος και η υγρασία κ.λπ. Γénéρικα, θεωρείται ότι η θερμοκρασία του σώματος κάθε αύξηση1℃，η απώλεια υγρών ανά ώρα είναι 0.1ml/kg；η θερμοκρασία του περιβάλλοντος είναι πάνω από30℃，με κάθε αύξηση1℃，η αόρατη απώλεια υγρών αυξάνεται13％; η δυσκολία αναπνοής ή η διάνοιξη του气管οφθαλμού αυξάνει την απώλεια υγρασίας από τους αναπνευστικούς σωλήνες. Το ενδογενές νερό είναι24ωρών η συνολική ποσότητα νερού που παράγεται από την μεταβολισμό των ιστών του σώματος, την οξείδωση των τροφών και την οξείδωση της γλυκόζης στη διατροφή. Ο υπολογισμός της οξείδωσης του νερού από την τροφή είναι1γρ πρωτεΐνη παράγουν 0.43ml νερό,1γρ λίπος παράγουν107ml νερό και1γλυκόζης παράγουν 0.55ml νερό. Επειδή ο υπολογισμός του ενδογενή νερού συχνά παραλείπεται, ο υπολογισμός της αόρατης απώλειας υγρών είναι συνήθως μια εκτίμηση, η ακρίβεια της αναπλήρωσης υγρών κατά τη διάρκεια της λιπορρείας επηρεάζεται. Επομένως, στο παρελθόν χρησιμοποιήθηκε το δόγμα της "έξοδος-είσοδος", "προτιμώντας λιγότερο παρά περισσότερο", για να αποφευχθεί η υπερβολική υπερβολή υγρών. Αλλά πρέπει να δοθεί προσοχή στους παράγοντες έλλειψης όγκου αίματος, για να αποφευχθεί η υπερβολική περιορισμός της ποσότητας της αναπλήρωσης υγρών, να επιδεινώσει τη νεφρική βλάβη από έλλειψη αίματος, να επεκτείνει τη διάρκεια της λιπορρείας.

　　4και της υπερκαλιαιμίας

　　Η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τη διαχείριση είναι η αιμοκάθαρση ή η περικαρδιακή dialυση. Αν υπάρχει σοβαρή υπερκαλιαιμία ή κατάσταση υψηλής καταστροφής μεταβολισμού, η αιμοκάθαρση είναι πιο κατάλληλη. Η υπερκαλιαιμία είναι κρίσιμη κατάσταση στην κλινική, πρέπει να ληφθούν έκτακτες μέτρα πριν από την προετοιμασία της αιμοκάθαρσης.

　　5και της μεταβολικής ασαιμίας

　　Για την περίπτωση της λιπορρείας που δεν είναι από υψηλή καταστροφή μεταβολισμού, πρέπει να προστατευτεί επαρκής θερμίδα, να μειωθεί η καταστροφή των ιστών του σώματος, η μεταβολική ασαιμία δεν είναι σοβαρή. Αλλά η μεταβολική ασαιμία υψηλής καταστροφής μεταβολισμού εμφανίζεται νωρίς, η σοβαρότητα είναι μεγάλη και συχνά δύσκολη να διορθωθεί. Η σοβαρή ασαιμία μπορεί να επιδεινώσει την υπερκαλιαιμία, πρέπει να αντιμετωπιστεί άμεσα. Όταν η πραγματική βασική υδρογονάτριο του αίματος είναι κάτω από15mmol/L, πρέπει να δοθεί5％ υδρογονάτριο του νάτριου100～250ml ενδοφλέβια, να ελέγχεται η ταχύτητα της ένεσης ανάλογα με την κατάσταση της καρδιακής λειτουργίας και να παρακολουθείται δυναμικά η ανάλυση αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστεί να συμπληρωθεί καθημερινά500ml (συμπεριλαμβανομένων των νάτριων)60mmol/L), οπότε η σοβαρή μεταβολική ασαιμία πρέπει να αντιμετωπιστεί το συντομότερο δυνατόν με αιμοκάθαρση, η διόρθωση της ασαιμίας είναι πιο ασφαλής.

　　6και της φουροσεμίδας και της γλυκόζης

　　Στις περιπτώσεις λιπορρείας της ATN, μετά την αποκλεισμό των παραγόντων έλλειψης όγκου αίματος, μπορεί να δοκιμαστεί η χρήση της φουροσεμίδας. Η φουροσεμίδα μπορεί να επεκτείνει τα αιμοφόρα αγγεία, να μειώσει τη ροή αντίστασης των μικρών αιμοφόρων αγγείων του νεφρού, να αυξήσει την αιμορραγία του νεφρού και τη ροή της φιλτράρσης των νεφρικών σφαιρών, και να ρυθμίσει τη διανομή του αίματος εντός του νεφρού, να μειώσει τον οίδημα των νεφρικών καναλιών και του ιστού. Η χρήση στις αρχικές φάσεις έχει την επίδραση της πρόληψης της επείγουσας νεφρικής ανεπάρκειας, και μειώνει τις πιθανότητες της επείγουσας νεκρωσης των νεφρικών σφαιρών. Για την λιπορρεία της επείγουσας νεφρικής ανεπάρκειας, η φουροσεμίδα μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη διάκριση της επείγουσας νεφρικής ανεπάρκειας που προκαλείται από λειτουργικό ή οργανικό παράγοντα. Χρήση της φουροσεμίδας4mg/kg ενδοφλέβια ένεση, μέσα在一个小时内显著增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg ενδοφλέβια ένεση είναι αρκετή, μια φορά που δεν είναι αποτελεσματική να σταματήσει τη συνεχή χορήγηση.1g ακόμα και4g μπορεί να έχει διουρητική δράση, αλλά αυτή η μεγάλη δόση της διουρητικής μπορεί να προκαλέσει βλάβη στην ουσία των νεφρών, να επηρεάσει την ανακτήση της νόσου των νεφρών, και η τεχνολογία αιμοκάθαρσης έχει εφαρμοστεί ευρέως, όταν δεν υπάρχει ανταπόκριση στη διούρηση, η dialysis πρέπει να ξεκινήσει early.

　　Το γλυκοζουριδικό可以作为 υδροηλεκτρολύτη φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόληψη της ATN που προκαλείται από διάφορους λόγους, όπως η σοβαρή σοκ μετά την πίεση, η σωστή σωτηρία που δεν έχει ούρηση, η εξαναγκαστική διούρηση, και χρησιμοποιείται για τη διάκριση της ουρίας που προκαλείται από προπαροικά στοιχεία ή την αιματολογική νεφρική ανεπάρκεια.20％ γλυκοζουριδίου100～200ml ενδοφλέβια ένεση, αν1ώρες χωρίς αύξηση της ποσότητας των ούρων ή που έχουν διαγνωστεί ως ATN (όχι ούρηση) πρέπει να σταματήσουν τη χρήση γλυκοζουριδίου, για να αποφύγουν την υπερβολική αύξηση του όγκου του αίματος, την προκαλούμενη από την καρδιακή ανεπάρκεια και την πνευμονική οίδηση.

　　Δεύτερο κεφάλαιο: Θεραπεία της περιόδου της πολυουρίας

　　Η περίοδος της πολυουρίας ξεκινά ακόμα, οι επιπλοκές που απειλούν τη ζωή παραμένουν. Η έμφαση της θεραπείας παραμένει η διατήρηση της ισορροπίας υγρασίας, ηλεκτρολυτών και οξέων-βασικών, η έλεγχος της αμινοπεραισώσης, η θεραπεία της πρωτογενούς νόσου και η πρόληψη των διαφόρων επιπλοκών. Μερικές περιπτώσεις σοβαρής νεκρωσης των κύριων αριθμών των νεφρών παραμένουν για μια μεγάλη περίοδο της πολυουρίας, η ποσότητα των ούρων είναι συχνά μεγαλύτερη από4L πάνω, η ποσότητα των υγρών που συμπληρώνονται πρέπει να μειώνεται σταδιακά (λιγότερο από την ποσότητα που εκκρίνεται)500～1000ml), και να προσπαθεί να συμπληρωθεί μέσω του γαστρεντερικού συστήματος, για να μειωθεί η περίοδος της πολυουρίας. Για τους ασθενείς που δεν μπορούν να σηκωθούν, πρέπει να αποφευχθούν οι λοιμώξεις του πνεύμονα και του ουροποιητικού συστήματος.

　　Η περίοδος της πολυουρίας ξεκινά حتی αν η ποσότητα των ούρων ξεπεράσει2500ml/ημέρα, η ουρικό νάτριο μπορεί να συνεχίσει να αυξάνεται. Επομένως, οι ασθενείς που έχουν εκτελέσει dialysis πρέπει να συνεχίσουν τη dialysis αυτή τη στιγμή, ώστε το ουρικό νάτριο να μην ξεπεράσει17.9mmol/L(50mg/dl), η κρεατινίνη θα μειωθεί σταδιακά.354？mol/L(4mg/dl) και να σταθεροποιηθεί σε αυτό το επίπεδο. Οι ασθενείς με σημαντική βελτίωση της κλινικής κατάστασης μπορούν να δοκιμάσουν την παύση της dialysis για παρακολούθηση, και να σταματήσουν τη dialysis όταν η κατάσταση της ασθενείας είναι σταθερή.

　　Τρίτο κεφάλαιο: Επανόρθωση της θεραπείας

　　Γενικά δεν απαιτείται ειδική επεξεργασία, να παρακολουθείται τακτικά η λειτουργία των νεφρών, να αποφεύγεται η χρήση φαρμάκων που προκαλούν βλάβη στα νεφρά.